УДК : 616.127-005. 8-036. 11-089. 819. 55: [616. 988: 578. 834. 1]
Баган Ульяна Романівна. Ефективність черезшкірних коронарних втручань при гострому інфаркті міокарда у пацієнтів, які перенесли коронавірусну хворобу: відновлення перфузії міокарда, клінічні особливості післяінфарктного періоду : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / У. Р. Баган. - Львів, 2026. - 278 с. - Бібліогр.: с. 204 -241. (310 назв).
У дисертаційній роботі отримані нові наукові результати, які вирішують актуальне науково-практичне завдання медицини щодо покращення діагностично-лікувальної тактики ведення пацієнтів із STЕМІ за наявності перенесеного COVID-19 на основі вивчення клінічного перебігу хвороби, з’ясування особливостей відновлення епікардіального коронарного кровоплину та перфузії міокарда після стентування ІПКА, структурно-функціонального стану міокарда, проявів СН (згідно з вмістом у крові NT-proBNP), активності
системного запалення (згідно з вмістом у крові СРП) та порушень ритму і провідності серця, з визначенням їх ролі у формуванні близького та віддаленого прогнозу.
1. Стентування ІПКА під час процедури ЧКВ супроводжується повним відновленням епікардіального коронарного кровоплину (TIMI 3) практично у всіх пацієнтів. Оптимальна реперфузія міокарда при цьому досягається більш ніж у половини хворих (59,35 (51,54-66,94) %), що достовірно перевищує частку
осіб (40,65 (33,06-48,46) %) з недостатнім відновленням мікроваскулярного кровоплину (р = 0,020). Подібне співвідношення часток пацієнтів з оптимальною та неповною реперфузією (58,75 (47,84-69,24) та 41,25 (30,76-52,16) % відповідно) наявне й у хворих з перенесеним COVID-19, однак без статистично значущої відмінності між ними (р = 0,120). Феномен no-reflow (TIMI 3, MBG =1) присутній майже в кожного п’ятого пацієнта загальної вибірки; наявна тенденція до частішого його виникнення у хворих, які перенесли COVID-19 (p =
0,67).
2. У пацієнтів з перенесеною коронавірусною хворобою рівні СРП й NTproBNP при госпіталізації достовірно вищі від відповідних у хворих без цього ЧР – як у випадку повної реперфузії міокарда (p=0,048 і p<0,001, відповідно), так і за умов неповного відновлення мікроваскулярного кровоплину (p=0,030 і p<0,001, відповідно). При COVID-асоційованому STEMI системне запалення та гемодинамічне перевантаження міокарда шлуночків взаємно посилюють одне одного, про що свідчить наявність прямих середньої сили кореляційних зв’язків між СРП та NTproBNP в дебюті STEMI (r = 0,530; p < 0,001 за повної реперфузії; r=0,510;
p=0,002 за неповної). В той же час такі зв’язки у хворих без COVID-19 в анамнезі є слабкими: r = 0,290; p = 0,047 за повної реперфузії; r=0,360, p=0,053 за неповної. Рівні СРП, знижуючись упродовж 6 тижнів лікування (р < 0,05), залишаються вищими у хворих з перенесеним COVID-19 (р < 0,05). Суттєво вищі вихідні значення NT-proBNP у пацієнтів з перенесеним COVID-19 достовірно знижуються за умов оптимальної реперфузії міокарда (р = 0,0027) та практично не змінюються за наявності неповної (р = 0,434), залишаючись в обох випадках достовірно вищими від відповідних у хворих без COVID-19 в анамнезі (р < 0,05).
3. У пацієнтів із STEMI, які піддавались ПЧКВ із стентуванням ІПКА, в першу-другу добу госпіталізації відмічається збільшення розмірів ПШ і ЛП, ТМШП, ТЗС ЛШ, КДР ЛШ, діаметра висхідної Ао, а також зниження ФВ ЛШ та показника TAC – маркера легеневої гіпертензії (p<0,05). У пацієнтів із недостатнім
відновленням мікроваскулярної перфузії (MBG ≤ 2) наявна тенденція до значніших змін структурно-функціонального стану міокарда у порівнянні з хворими з оптимальною перфузією (MBG = 3): у таких осіб більші розміри ЛП, КДР ЛШ та нижчі значення ФВ і ТАС (p>0,05). У хворих з перенесеним COVID-19 відмічена тенденція до більших розмірів ПШ. Практично в кожного четвертого пацієнта із STEMI в перший-другий день стаціонарного лікування зберігається нормальна геометрія ЛШ. Недостатнє відновлення міокардіальної перфузії (MBG ≤ 2) асоціюється (в порівнянні з оптимальною реперфузією) зі зростанням частоти концентричного й ексцентричного ремоделювання ЛШ та появою ексцентричної гіпертрофії.
Серед пацієнтів з перенесеним COVID-19, в порівнянні з хворими без наявності цього ЧР, за умов оптимальної реперфузії достовірно більшою є частка осіб з концентричною гіпертрофією ЛШ, при недостатньому відновленні мікроваскулярного кровоплину статистично значимо зростає частка хворих з
концентричним та ексцентричним ремоделюванням ЛШ.
4. У пацієнтів із STEMI після стентування ІПКА з повним відновленням епікардіального кровоплину (TIMI 3) та мікроваскулярної перфузії міокарда (MBG = 3) реєструються надшлуночкові та шлуночкові аритмії (екстрасистоли, епізоди тахікардій), що є свідченням збереження електричної нестабільності міокарда, ініційованої оклюзією КА. За наявності недостатнього відновлення мікроваскулярної перфузії міокарда (TIMI 3, MBG ≤ 2), що спостерігається більш ніж у третини пацієнтів із STEMI (40,65 (33,06-48,46) %), порушення ритму є частішими та потенційно загрозливішими для життя. Частота виникнення аритмій та їх складність визначаються наявною в пацієнта коморбідною патологією; перенесений COVID-19 та АГ є найбільш
несприятливими чинниками щодо виникнення аритмій в ранній післяінфарктний період. Ефективне відновлення мікросудинної перфузії (MBG = 3) асоціюється з регресією надшлуночкових та шлуночкових аритмій у віддаленому післяінфарктному періоді (р < 0,05), тоді як її недостатність (MBG ≤ 2) зумовлює
персистенцію складних порушень ритму, зокрема шлуночкових, та може розглядатись як важливий чинник тривалої електричної нестабільності міокарда в пацієнтів, що перенесли STEMI.
5. У пацієнтів з перенесеним COVID-19 ризик появи ускладнень, зокрема аритмій, тісно пов’язаний із нейрогуморальною активацією та системним запаленням, що підтверджується незалежним прогностичним значенням NTproBNP і СРП та вищою дискримінаційною здатністю прогностичних моделей у цій групі хворих. У пацієнтів без COVID-19 в анамнезі ключовими детермінантами ускладненого перебігу STEMI є показники мікросудинної перфузії та функціонального стану міокарда, при цьому адекватне відновлення
мікроваскулярного кровоплину (MBG = 3) має протективний вплив щодо аритмій і СН. Ризик зниження ФВ ЛШ достовірно зростає за наявності підвищених рівнів NT-proBNP вище референтних (при поступленні у стаціонар) – як у пацієнтів з перенесеним COVID-19 (OR = 0,72; p = 0,003), так і у хворих без цього
ЧР (OR = 0,81; p = 0,041). Така залежність достовірно значніша у пацієнтів з перенесеним COVID-19 (p = 0,048). Зростанням ризику зниження ФВ ЛШ асоціюється також з підвищенням рівнів СРП вище референтних (при госпіталізації), однак такий зв’язок статистично значущий лише у пацієнтів з перенесеним COVID-19 (OR = 0,85; p = 0,018) та достовірно переважає відповідний у хворих без COVID-19 в анамнезі (p = 0,032), що вказує на провідну роль запального компонента у ремоделюванні міокарда саме за наявності перенесеного COVID-19. Зниження ФВ ЛШ < 50 % за наявності перенесеного COVID-19 прогнозується з доброю точністю (AUC 0,78–0,80), тоді як для пацієнтів без перенесеного COVID-19 дискримінаційна здатність нижча (AUC 0,70-0,72), з досягненням статистичної значущості між групами (p<0,05).
6. У пацієнтів, які перенесли коронавірусну хворобу, іНЗКТГ2 демонструють кардіопротекторний ефект, достовірно знижуючи рівні NTproBNP упродовж 6 тижнів лікування (р < 0,01). Застосування іНЗКТГ2 сприяє
достовірному зменшенню ТМШП в загальній вибірці пацієнтів (р = 0,04) та у хворих без перенесеного COVID-19 (р = 0,01). У цих же пацієнтів спостерігається виразніша, у порівнянні з хворими без застосування іНЗКТГ2, тенденція до збільшення ФВ ЛШ та зменшення КДР ЛШ.