УДК: 616.24-002-02:616-056.3]+616.314.17-008.6)]-085.27-092.9

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні патофізіологічних особливостей змін показників системи оксиду азоту, процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, маркерів цитокінового статусу, імунної системи в крові і легенях у патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з експериментальним пародонтитом. Експериментально обґрунтовано доцільність їх корекції за допомогою L-аргініну.

1. У механізмах розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом важливу роль відіграють значні порушення показників системи оксиду азоту, які спостерігаються на усіх етапах їх формування з досягненням максимальних величин на 24-у добу експерименту, а саме зростає вміст стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтази оксиду азоту відповідно на 110,0% (Р<0,05) і 133,3% (Р<0,05) та знижується рівень L-аргініну в легенях на 70,0% (Р<0,05) у порівнянні з групою інтактних тварин.
2. В динаміці формування експериментального алергічного альвеоліту, що поєднаний з пародонтитом відзначається активація процесів перекисного окислення ліпідів – підвищення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в легенях відповідно на 76,6% (Р<0,05) і 82,0% (Р<0,05) на тлі пригнічення, як ферментативної так і неферментативної ланок антиоксидантного захисту – зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну відповідно на 39,8% (Р<0,05), 40,8% (Р<0,05), 47,4% (Р<0,05) з найбільшою вираженістю на 24-у добу експерименту проти контрольної групи тварин, що можна охарактеризувати як прояв оксидантного стресу та із залученням у патологічний процес ліпідних механізмів пошкодження клітин.
3. Маніфестація експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту на усіх етапах свого розвитку зумовлює дисбаланс цитокінового профілю з перевагою на 14-у і 24-у доби експерименту, що проявляється підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин -альфа та інтерлейкіну- 6 відповідно на 83,8% (Р<0,05), 89,2% (Р<0,05) та 68,4% (Р<0,05), 71,9% (Р<0,05) у поєднанні зі зниженням концентрації інтерлейкіну 10 у крові відповідно на 43,2% (Р<0,05) та 44,3% (Р<0,05) проти першої групи тварин, що свідчило про цитокін- опосередковане ураження тканинних структур органів та посилення в них патоімунного процесу і їх участь в механізмах формування цих експериментальних моделей хвороб.
4. Встановлено, що в динаміці (4-а, 7-а, 14-а доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом відбуваються помітні порушення імунного гомеостазу (з перевагою на 24-у добу експерименту), яке супроводжується пригніченням клітинної (зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 40,8% (Р<0,05) та стимуляцією гуморальної ланок імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів у крові відповідно на 84,0% (Р<0,05) і 70,2% (Р<0,05) проти контролю, що вказує на наявність патогенного впливу імунокомплексного механізму пошкодження клітин.
5. Використання препарату L-аргініну тваринам з лікувальною метою призводило до антиоксидантного, цитокіно- і імунокоригуючого впливу на порушені маркери метаболічних і імунних процесів – зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, стабільних метаболітів NO, сумарної активності NO синтази, ФНП-ɑ, IL-6, В-лімфоцитів і ЦІК та підвищення рівня Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності СОД, КТ, ЦП, IL-10 в крові і легенях на 24-у добу розвитку експериментального алергічного альвеоліту з пародонтитом відносно групи тварин, які не піддавалися впливу цього лікарського середника.

Impact of surgery is examined in individuals with combined stenotic-occlusive lesions of extracranial and femoralpopliteal-tibial arteries to determine its effects on functional recovery and quality of life. A 50-patient prospective cohort study. Men made up 92% of patients. The age distribution between 51 and 70 suggests a demographic background for surgical procedures, however caution is advised. Surgery frequency shows that bypass surgery is 40% common and that angioplasty, angioplasty with stent, and endarterectomy are versatile. After surgery, quality of life improved statistically, demonstrating the efficacy of therapies beyond functional recovery. While weariness during exercise varied, the overall beneficial outcomes suggest that surgical procedures can improve the lives of vascular disease patients. The findings enrich treatment plans and improve knowledge of subtle outcomes in functional recovery and QOL for doctors, researchers, and patients.

 УДК 061.22:61 (477)

Видання присвячене 125-річчю від початку діяльності Лікарської комісії НТШ – першої наукової організації лікарів-українців, яка стала символомнауковогомедичного життя України, та 150-річчю з часу заснування Наукового товариства ім. Шевченка – першої української Національної академії наук, заснованої уЛьвові 1873 р. У книзі вперше зібрано та структуровано біографічні відомості і матеріали про наукову, професійну та громадсько-фахову діяльність дійсних членів НТШ від початку створення окремої Лікарської комісії та обрання перших її членів і до сьогодні. Кожна біографічна довідка доповнена бібліографією основних наукових праць та літературою про лікарів-дійсних членів НТШ.
Для наукових працівників, істориків, джерелознавців, бібліографів та широкого кола читачів, особливо тих, хто цікавиться історією української науки загалом та медицини і бібліографістики зокрема.

616-073.48-079.43:616-053.13/15].001.36

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та вирішення наукового завдання, що полягає у розробці оптимізованого алгоритму комплексної пренатальної діагностики для плодів з розширеним комірцевим простором та удосконаленні ранньої ультразвукової діагностики вроджених вад розвитку. 1. Нормативні значення основних біометричних параметрів плода (БПР, ОГ, ОЖ, ДС) у дослідженій вибірці вагітних Львівської області статистично істотно не відрізняються від загальновживаних референтних значень. Оцінка довжини кістки носа плода у II триместрі має проводитися за обчисленими регіональними нормативами, які у 14-18 тижнів відрізняються від інших популяцій (р<0,05).
2. Діагностичні можливості сучасного УЗД дозволяють виявити у І триместрі вагітності 30,3% ВВР, у ІІ триместрі – 58,9%, у ІІІ триместрі –10,8%. Встановлено, що ВВР серцево-судинної системи та центральної нервової системи – 28,6% і 19,4%, відповідно від загальної кількості, були найпоширенішими в загальній структурі пренатально діагностованих вад. 3. Виявлено значущу різницю між втратами вагітностей через аномальний каріотип плодів на термінах 4-12 тижнів порівняно з термінами 13-21 тижнів (61,7%:38,3%)(р<0,05), причому найчастіше завмирали вагітності на терміні менше 12 тижнів, якщо в ембріонів були хромосомні порушення з високою летальністю – трисомія хромосоми 16 (94,7%), триплоїдія (83,3%), додаткові маркерні хромосоми (77,8%). Відмінності у віковому складі жінок порівняно зі всією групою знайдено лише для трисомії 21 і трисомії 18 (р<0,05). 4. Несприятливе закінчення вагітності у випадках розширеного КП плода понад 2,5 мм виявлено у 65,3% випадків, із яких хромосомні порушення становили 69,9%, аномалії систем та органів плода – 25,3%. Доведено відсутність істотної різниці між плодами з товщиною КП (2,5-3,5) мм і 166 більше ніж 3,5 мм за поширеністю хромосомних порушень , що вказує на необхідність проведення генетичних досліджень набряклих плодів вже при розширенні КП понад 2,5 мм. 5. У спектрі хромосомної патології серед набряклих плодів переважала анеуплоїдія автосом (94,8%), зокрема, трисомія хромосоми 21 становила 61,9% від усієї хромосомної патології при товщині КП (2,5-3,5) мм і 54,1% при товщині КП >3,5 мм. Ймовірність діагностики кардіальних аномалій, що були найпоширенішою вадою у плодів із групи ризику, залежала від розміру КП і була вищою при його збільшенні понад 3,5 мм порівняно з (2,5-3,5) мм 95%ДІ 11,7-38,3:33,7-54,2, р=0,03; ВШ=0,40. Проте, серед вроджених вад серця АВ-комунікацію істотно частіше виявляли у плодів з меншою товщиною КП (2,5-3,5 мм) (р=0,03, χ2=4,70).
6. Оптимізований алгоритм пренатальної діагностики у вагітних із набряклими плодами обґрунтовує обов’язкову ехокардіографію серця плода у І триместрі вже при розмірі КП ≥2,5 мм і необхідність проведення інвазивних обстежень з адекватними лабораторними генетичними методами саме у ранні гестаційні терміни (11-13 тижнів).

УДК 611.7-007-053.5

За даними офіційної статистики та наукової медичної літератури, патологія опорно-рухового апарату (ОРА) належить до групи найпоширеніших, поступаючись лише серцево-судинним та онкологічним захворюванням.  Літературні джерела свідчать, що порушення структури та функції ОРА діагностуються в пацієнтів різного віку та статі незалежно від території проживання.  Діти з патологією ОРА — вродженою або набутою — посідають серед них особливе місце, оскільки упродовж періоду росту та формування скелету вплив численних екзо- та ендогенних факторів може призводити до виникнення або посилення вже існуючої деформації різних відділів хребта, грудної клітки, стопи, щелепо-лицевої ділянки тощо, проявів сколіотичної хвороби, плоскостопості, щелепо-лицевих аномалій, а відтак — до порушення функції травної, дихальної, серцево-судинної, ендокринної та нервової систем. Численні автори наголошують, що упродовж останніх десятиліть значно зменшується відсоток здорових дітей, натомість суттєво зростає кількість дітей із хронічними захворюваннями, вадами розвитку, різними формами порушень постави й сколіозом. Низка авторів зазначають, що порушення постави сьогодні спостерігаються у 15–17% дошкільнят, 33% дітей молодшого шкільного віку та у 67–72% дітей старшого шкільного віку. Л. Середа та співавт. (2013) стверджують, що серед 4–6 річних дітей хвороби кістково-м’язової системи — порушення постави, сколіоз, плоскостопість — посідають перше місце в рейтингу захворюваності. Л.Ф. Горзов та співавт. (2019) наголошують на ключовому значенні остеопенічного синдрому в патогенезі сколіотичної хвороби, що приводить до метаболічних перетворень кісткової системи організму в цілому та до розвитку зубощелепних аномалій. За їхніми даними, частота таких аномалій серед дітей, хворих на сколіоз, у 2,5 раза вища, ніж у здорових, і становить 69–82,5%.