The aim of our study is to elucidate changes in the content of pro-inflammatory interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) and anti-inflammatory cytokines interleukin-10 (IL-10) in the blood serum of guinea pigs in the dynamics of experimental immobilization stress.
The dynamics of the immobilization stress is accompanied by a pronounced progression of the proinflammatory group of cytokines - TNF-α and IL-6 against the background of declining functional activity of IL-10 at all stages of their formation (3 rd, 5 th and 15 th days) with an advantage on the 3 rd day of the experiment. The data obtained indicate an imbalance of pro- and anti-inflammatory cytokines and impaired cytokinogenesis, which is important for the pathogenesis in immobilization stress.
Метою даного дослідження вивчити функціональний стан перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в тканинах наднирників морських свиноза умов формування іммобілізаційного стресу (ІС).
Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), що утримувалися на стандартному раціоні віварію Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.
Морські свинки розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша — інтактні тварини — контроль; друга (дослідна) група — тварини з іммобілізаційним стресом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ІС на 5-у добу модельного процесу, до ІV — тварини з ІС (15-а доба). Нами були вибрані фіксовані доби (3-я, 5-а та 15-а) для досліджень, які відповідали класичним стадіям гострого запального процесу.
Іммобілізаційний стрес відтворювали за методом П.Д. Горизонтова (1996).
Стан вільнорадикального окиснення ліпідів у тканинах наднирників визначали за вмістом дієнових кон’югатів (ДК) за методом В.Г. Гаврилова, М.І. Мишкорудної (1989), і малонового діальдегіду (МДА) за методом Е.Н. Коробейникова (1989).
Ступінь активності антиоксидантної системи оцінювали за вмістом ферментів — супероксиддисмутази (СОД) за методом R. Fried (1975), каталази (КТ) за методом R. Holmes, C. Masters (1970), глутатіонпероксидази (ГПО) Ї за методом Архиповой О.Г. (1988).
Результати дослідження та їх обговорення. Підсумовуючи отримані результати дослідження, можна стверджувати, що усі періоди розвитку іммобілізаційного стресу характеризуються розвитком дисбалансу проксидантної і антиоксидантної систем, яке проявляється надмірною активацією продуктів вільнорадикального окиснення (зростає рівень ДК і МДА) та різноспрямованими змінами системи антиоксидантного захисту: спочатку відбулося компенсаторне зростання активності ферментів СОД, КТ, ГПО, яке вплинуло на рівень ліпопероксидації, а потім зниження активності ензимів, що свідчило про порушення клітинного гомеостазу та розвиток оксидативного стресу, особливо на 15-у добу експерименту.
The research found a rapid increase in the level of immunoglobulin M, starting from the 3 rd day of the experiment in comparison with the control values, which clearly indicates its activation in particular, and stimulation of humoral immunity in general. In the later stages (on the 5 th and 15 th days) of the formation of experimental periodontitis (EP) and immobilization stress (IS), an increase of this indicator by 93.5% and 94.2% was found, respectively, against group I guinea pigs (p≤0, 05).
Regarding the content of immunoglobulin G in the blood, the highest growth rates were recorded in the fourth group of guinea pigs with EP and IS (on the 15 th day), which indicates a direct dependence of the duration of damaging factors on the level of these indicators and the body's ability to the protective response.
The results of the treatment showed the effect and the reduction of the activity of the studied classes of immunoglobulins. Thus, the use of thiocetam led to a significant decrease in 209 the content of Ig M and G in the blood, respectively, by 33.8% (p1≤0.05) and 41.7% (p1≤0.05) in EP and IS compared with the group of animals were not exposed to this drug, which indicates the immunocorrective effect of this drug on the studied tests.
Мета дослідження: вивчити стан протеїназо-інгібіторної системи в тканинах пародонта в динаміці розвитку експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС) на фоні застосування тіоцетаму. Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 50 морських свинках (самцях), які розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом за умов іммобілізаційного стресу (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП та ІС на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП та ІС (15-а доба) ) і до V – тварини з ЕП та ІС на 15-у добу експерименту після застосування тіоцетаму. Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Іммобілізаційний стрес відтворювали за методом П.Д. Горизонтова (1996). Для корекції порушень V групі тварин вводився препарат тіоцетам з розрахунку 250 мг/кг внутрішньом'язово з 6-ої доби експерименту впродовж 10 днів. Стан протеїназоінгібіторної системи оцінювали за загальною протеолітичною активністю – за лізисом азоальбуміну, азоказеїну і азоколагену та інгібіторів протеолізу за вмістом альфа 1-інгібітора протеїназ, альфа-2 макроглобуліну за методом Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., 1988. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати дослідження та їх обговорення. Оцінюючи результати досліджень, можна зробити висновок про те, що за умов розвитку експериментального пародонтита та іммобілізаційного стресу відбувається порушення функціонального стану протеїназо-інгібіторної системи, яке проявляється надмірною активацією протеїназного потенціалу (зростає рівень азоальбуміна, азоказеїна та азоколагена) і депресією інгібіторів протеаз. Це призводить до розвитку протеїназо-інгібіторного дисбалансу, зокрема і порушення клітинного гомеостазу, в цілому. Застосування тіоцетаму показало його коригуючий вплив на змінені показники протеолізу, суттєве збільшення інгібіторного захисту в тканинах пародонта морських свинок за умов розвитку ЕП та ІС.
Мета дослідження - вивчити стан протеїназо-інгібіторної системи в тканинах пародонта в динаміці розвитку експериментального пародонтиту (ЕП). Матеріал та методи досліджень. Експериментальні дослідження проводились на 40 морських свинках (самцях), які розподіляли на чотири групи (по 10 у кожній): перша – інтактні тварини – контроль; друга (дослідна) група - тварини з експериментальним пародонтитом (3-я доба), до ІІІ групи відносили морські свинки з ЕП на 5-у добу комбінованого модельного процесу, до ІV - тварини з ЕП (15-а доба). Експериментальний пародонтит моделювали за методом З.Р.Жоган (1983). Стан протеїназо-інгібіторної системи оцінювали за загальною протеолітичною активністю – за лізисом азоальбуміну, азоказеїну і азоколагену та інгібіторів протеолізу за вмістом альфа 1- інгібітора протеїназ, альфа-2-макроглобуліну за методом Веремеенко К.Н., Голобородько О.П., 1988. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати досліджень. Встановлено зростання вмісту азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену протягом усього періоду формування експериментального пародонтита. Водночас активність інгібіторів протеаз знижувалась лише на 5-у та 15-у добу експерименту. Одержані результати дають підставу думати про порушення дисбаланс протеїназо-інгібіторної системи, яке проявляється активізацією процесів розпаду білків та паралельним зниженням інгібіторного потенціалу за умов розвитку ЕП. Висновок. Проведенні дослідження біохімічних показників протеїназоінгібіторної системи в тканинах пародонта при експериментальному пародонтиті виявили зростання протеолітичної активності на тлі недостатньо виражених компенсаторних механізмів білкових інгібіторів з перевагою механізмів пошкодження над механізмами захисту.