Репозитарій

ЛНМУ імені Данила Галицького

УДК: 616.714-089.843-073.7-018.1

   У статті представлені результати дослідження гістологічних, імуногістохімічних та ультраструктурних характеристик кістково-керамічного регенерату після трансплантації β-трикальційфосфату(β-ТКФ) в експериментальний дефект нижньої щелепи кролика, оскільки повна та якісна регенерація кісток щелепно-лицевої ділянки, її механізми та динаміка залишаються не до кінця вивченими, потребують уточнення і деталізації. Мета дослідження – визначити динаміку гістологічних, імуногістохімічних та ультраструктурних змін у кістці нижньої щелепи кролика після її травматичного ушкодження із наступним заміщенням дефекту остеопластичним матеріалом β-ТКФ. Методи. Досліди виконано на 45 кроликах-сам-цях віком 6-7 міс, масою 2,5-3,0 кг. 20 тварин становили контрольну групу, 20 – експериментальну. Ще 5 інтактних тварин було використано для вивчення нормальної структури кісткової тканини досліджуваної ділянки нижньої щелепи. До контрольної групи увійшли тварини з дефектом кісткової тканини, який за-гоювався під кров’яним згустком. Експериментальну групу складали кролики, у яких кістковий дефект заповнювали матеріалом β-ТКФ. Контроль посттравматичного стану кісткової тканини в ділянці дефекту здійснювали впродовж 84 діб з використанням наступних методик: моделювання кісткового дефекту, світлооптична оцінка гістоструктури декальцинованої кістки, імуногістохімічне визначення експресії мар-керів CD34, Calcitonin, Ki-67, трансмісійна електронна мікроскопія.
   Результати та підсумок. Імплантація матеріалу β-ТКФ не впливає на характер і динаміку альтеративних змін материнської кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи після травми, проте протягом 2-3-го тижнів експерименту зумовлює суттєве збільшення кількості і щільності осередків перетинчастого остеогенезу на периферії кісткового регенерату з їх подальшим анастомозуванням і об’єднанням з кістковими трабекулами материнської губ-частої кістки. Реалізація остеокондуктивного потенціалу синтетичних гранул β-ТКФ відбувається через створення умов для активного неоваскулогенезу, міграції та цитодиференціювання остеогенних клітин, причому означені процеси розповсюджуються хвилеподібно від периферії до глибокої зони регенерату. Ультраструктура остеобластів поблизу межі з материнською кісткою свідчить про обмеження їх синтетичної активності, в той час як остеобласти у товщі керамічно-кісткового регенерату інтенсивно синтезують аморфний і волокнистий компоненти остеоїду. В глибокій зоні імплантату поява функціонуючих мікросу-дин запобігає формуванню осередків хрящового матриксу та обмежує ступінь фіброзування, що супроводжується утворенням острівців десмального остеогенезу. Через 5 тижнів після імплантації синтетичного β-ТКФ у периферичних ділянках кістково-керамічного регенерату відбувається інтенсивне ремоделювання грубоволокнистого матриксу в примітивні кісткові пластинки, причому відновлені остеони материнської кістки, прилеглої до зони імплантації, а також структури відновленого періосту стимулюють появу зрілих остеоцитів у новоутворених трабекулах регенерату. Імплантація синтетичного кальційфосфатного матеріалу суттєво прискорює розповсюдження хвилі ремоделювання кісткової тканини від периферії вглиб регенерату в період з 4-го до 12-го тижнів експерименту, проте не забезпечує повної остеоінтеграції імплантату на клітинному рівні та відновлення якості фібрилогенезу на ультраструктурному рівні, не за-побігає частковому фіброзуванню глибокої зони регенерату та не забезпечує повного відновлення остеоцитарної лакуно-канальцевої системи.
Ключові слова: нижня щелепа, зубощелепний апарат, регенерація кісткової тканини, β-трикальційфосфат, гістоструктура, імуногістохімія, ультраструктура.
      УДК 616.24-089.87-02: 616.149-008.341.1]-092.9
   Топологічні і хронологічні особливості у здійсненні провідних реакцій енергообміну в кардіоміоцитах, механізми взаємодії між різними метаболічними циклами на етапах онтогенетичного розвитку, а також формування чіткого метаболічного гетерогенітету кардіоміоцитів на цей час остаточно не з’ясовані. Метоюданого дослідження було гістохімічне визначення онтогенетичних змін активності ключових ферментів енергетичного метаболізму кардіоміоцитів в різних локалізаціях серця щурів у станах систоли і діастоли. Методи.Проведено гістоензимологічне визначення активності фосфоф-руктокінази, лактатдегідрогенази, сукцинатдегідрогенази, ізоцитратдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатдегі-дрогенази в кріостатних зрізах міокарда шлуночків, передсердь і перегородок серця щурів у стані систоли та діастоли починаючи від 14-ї доби пренатального періоду до статевої зрілості.
Результати та підсумок. Типові кардіоміоцити зрілого міокарда щурів перебувають у трьох неоднакових метаболічних станах. У першому стані їх саркоплазма має низьку інтенсивність гліколізу в діастолі й високу його інтенсивність у систолі на тлі стабільно активного циклу трикарбонових кислот і низької активності пентозо-фосфатних реакцій в обох фазах серцевого скорочення. У другому стані типові кардіоміоцити мають низьку активність гліколізу, пентозофосфатного шунта, циклу трикарбонових кислот у систолі та діастолі. У третьому стані, що властивий для поодиноко розташованих серцевих міоцитів, спостерігається висока інтенсивність циклу трикарбонових кислот і низька активність гліколітичних та пентозо-фосфатних реакцій незалежно від фази серцевого скорочення. Утворення метаболічного гетерогенітету типових кардіоміоцитів упро-довж кардіогенезу ґрунтується на обмеженні анаеробних гліколітичних реакцій та інтенсифікації окислю-вального фосфорилювання. Темпи енергетичних перетворень найбільш активні в інтрамуральній і субепікардіальній зонах обох шлуночків, найменш активні у передсердях і міжпередсердній перегородці.
Ключові слова:міокард, онтогенез, щури, метаболізм, систола, діастола, гістохімія ферментів.

УДК 616.724-039-036-079.4

Складна анатомо-функціональна організація щелепно-лицевої ділянки та її нервової системи визначає різноманітність патогенетичних механізмів появи лицевого болю (прозопалгії) та місцевих сенсорних розладів. У хворих із дисфункцією СНЩС часто виникає міофасціальний больовий синдром, також можуть виникнути порушення чутливості на обличчі й ротовій порожнині. Для виявлення осередку больового синдрому на обличчі, топічної діагностики – установлення рівня ушкодження гілок трійчастого нерва та причин сенсорних розладів ефективним є застосування діагностично-лікувальних блокад (селективних анестезій).
Мета дослідження – оцінити ефективність застосування селективних блокад гілок нижньощелепного нерва в алгоритмі діагностики місцевих сенсорних розладів і прозопалгії у хворих із дисфункцією скронево-нижньощелепних суглобів. В умовах стоматологічної клініки обстежено та проліковано 12 пацієнтів віком від 35 до 70 років (5 жінок та 7 чоловіків), які скаржились на сенсорні розлади й появу больових пароксизмів у нижній третині обличчя чи в передній частині язика, дисфункцію скронево-нижньощелепних суглобів. Для топічної діагностики ушкодження гілок нижньощелепного нерва, що спричинили місцеві сенсорні розлади у хворих, застосовано селективні блокади (провідникові анестезії) щічного, підборідного й язикового нервів за стандартними методиками. Щоб установити, чи є причиною сенсорних розладів та прозопалгії міогенні чинники, проводились селективні блокади рухових гілок нижньощелепного нерва за методикою Берше й щелепнопід’язикового нерва за розпрацьованою нами методикою.
Результати. Після проведення діагностичної блокади чутливих гілок нижньощелепного нерва у 7 пацієнтів частково купірувався больовий синдром, зникла парестезія. Однак у 5 хворих із сенсорними розладами на обличчі не вдалось отримати лікувального ефекту. Після анестезії за Берше редукувала прозопалгія, відбулась релаксація жувальних м’язів, зникли тригерні точки. У 9 хворих, які мали сенсорні розлади на щоці чи язиці, зникли проблеми в цих анатомічних ділянках. Не виявлено статистично вірогідних відмінностей в ефективності застосованих методик селективних анестезій – χ2 – 1,8, р˃0,05. Однак у 3 пацієнтів після цих анестезій ще зберігались больові відчуття й сенсорні розлади на підборідді. Лише
після блокади щелепно-під’язикового нерва в цих хворих виникла релаксація м’язів дна рота, в них зникли тригерні точки та неприємні відчуття на підборідді.
Висновки. В алгоритмі діагностики місцевих сенсорних розладів та прозопалгії у хворих із дисфункцією скронево-нижньощелепних суглобів є ефективним двоетапне застосування селективних анестезій – блокад чутливих та рухових гілок нижньощелепного нерва. Це дозволяє на першому етапі провести топічну діагностику ушкоджень чутливих гілок цього нерва, на другому етапі виявити міогенні чинники больового синдрому (прозопалгії) й сенсорних розладів на обличчі та язиці.

УДК 616.61–036.12–06:616.12–008.9] –092–036–07–038–037–08(048.8)

Introduction. Cardiorenal metabolic syndrome (CRMS) is a complex, multisystem disorder resulting from the intricate interplay between cardiovascular, renal, and metabolic dysfunctions. In individuals with chronic kidney disease (CKD), CRMS markedly elevates the risk of cardiovascular events, progressive kidney function decline, and overall mortality. Despite its clinical relevance, CRMS remains underdiagnosed, and both its pathophysiological mechanisms and management approaches continue to evolve. Accordingly, a thorough and up-to-date synthesis of the available scientific evidence is essential.

The aim of the study. To conduct a comprehensive review of current scientific information on the pathogenesis, diagnostic approaches, risk factors, prognosis, and therapeutic perspectives of cardiorenal metabolic syndrome in patients with chronic kidney disease, based on an analysis of the literature and the description of a clinical case.

Results. The review identified the key pathophysiological mechanisms underlying CRMS in CKD, including hemodynamic disturbances, neurohormonal activation, chronic inflammation, and endothelial dysfunction. Current diagnostic strategies—encompassing both conventional methods and emerging biomarkers—were analyzed. Particular emphasis was placed on risk stratification models, prognostic indicators, and therapeutic perspectives, including the use of SGLT2 inhibitors and comprehensive renoprotective approaches. The presented clinical case further illustrated the typical course and management challenges of CRMS in the context of CKD.

Conclusions. CRMS in patients with CKD necessitates an interdisciplinary approach to both diagnosis and treatment, incorporating clinical evaluation, laboratory testing, and instrumental diagnostics. Early identification, accurate risk stratification, and the application of modern therapeutic strategies are critical for improving patient outcomes and slowing the progression of the disease.

UDC: 617.77-002:616-056.3]-06-07 

Abstract. Blepharitis is a very common disease in ophthalmology, dermatology, and allergist practice. It can be acute or chronic. Acute blepharitis is most often caused by viruses (Herpes simplex and Varicella zoster) and bacteria (Staphylococcus). Chronic blepharitis is a symptom of allergies, metabolic syndromes most often associated with liver disease, autoimmune diseases, fungal infections, and Demodex. The liver is a vital organ that supports immunity, metabolism, digestion, stores vitamins, and is responsible for detoxification. Therefore, liver dysfunction can also cause skin lesions around the eyes. Stress, through the activation of the pituitary-hypothalamic-adrenal system, promotes cell activation and the release of biologically active cytokines, which in turn
is a factor in skin damage. Clinically, blepharitis is manifested by redness, itching, and swelling of the eyelids, sometimes the formation of scales on the eyelids. As a rule, both eyes are affected and the disease has a recurrent course. In most cases, blepharitis does not pose a threat to the patient's life, but it reduces the quality of life and is dangerous for the development of such complications as conjunctival lesions and the formation of corneal marginal ulcers.
The article presents clinical cases of patients with chronic blepharitis who had similar symptoms but differed in etiology and treatment regimens.
Key words: blepharitis, contact dermatitis, toxic blepharitis.

Популярні наукові праці, статті та інше