УДК: 616.311.2-002+616.314.17-008.64)]-06:616.314.2-007.272]-036-08-059-084

Дубас Максим Андрійович. Особливості перебігу, комплексне лікування та профілактика захворювань пародонту, ускладнених розладами функціональної оклюзії : ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / М. А. Дубас. - Львів, 2025. - 209 с. - Бібліогр.: с. 176-196. (188 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології − клініко-
лабораторне та функціональне обґрунтування підвищення ефективності стоматологічної реабілітації пацієнтів з патологією пародонта, ускладненою
розладами функціональної оклюзії.
1. Виявлено високу поширеність оклюзійних розладів (82,42±2,97%) у пацієнтів з патологією пародонта. Найвищий відсоток гінгівіту спостерігали
при ортодонтичній патології (51,43±8,57%). Генералізований пародонтит ІІ та ІІІ ступеня у найбільшій кількості було виявлено при дефектах зубних рядів. Референтне значення індексу PSR було найнижчим у пацієнтів з ортодонтичною патологією (2,96±0,25 бали), у осіб з іншими оклюзійними
інтерференціями показники індексу свідчили про необхідність пародонтологічної допомоги (3,23±0,26 бали, 3,41±0,30 бали та 3,52±0,28 бали).
Середнє значення індексу РМА у хворих з ортодонтичною та ятрогенною патологією і надмірною стертістю зубів відповідали верхній межі середнього ступеня запального процесу у тканинах пародонта (44,81±6,16%, 48,76±6,63%, 47,16±6,23%, р>0,05), у пацієнтів з дефектами зубних рядів показник засвідчував початок важкого ступеня запалення ясен (52,75±7,13%). Значення Індексу кровоточивості ясенних сосочків було найменшим у пацієнтів з ортодонтичною патологією (1,82±0,20 балів), найвищим – у хворих з дефектами зубних рядів (2,71±0,26 балів, р<0,05). Усереднені значення гігієнічного індексу відповідали «незадовільній» гігієні ротової порожнини.
2. Спостережено значні порушення гомеостазу ротової порожнини: виявлено явища гіпосалівації (швидкість слиновиділення - 0,36±0,04 мл/хв), прямо пропорційно пов’язані з підвищенням в’язкості слини (1,69±0,16 мПас), зсув кислотно-лужної рівноваги ротової порожнини по типу функціонального ацидозу (рН - 5,50±0,49), підвищений вміст муцину (3,55±0,52 г/л) та білка (3,78±0,61 г/л) у ротовій рідині, що підтверджувалось скаргами пацієнтів з генералізованим пародонтитом, ускладненим розладами функціональної оклюзії, на сухість у порожнині рота.
3. Виявлено суттєві зміни мікробіому ротової порожнини при асоціації патології пародонта та оклюзійних інтерференцій: низький вміст корисної
мікробіоти у біотопі пародонтальних кишень - лактобатерій (30,00±8,50 %), Str. Salivarius (33,33±8,75%) та великий відсоток пародонтопатогенної мікрофлори: Peptostreptococcus - 86,67±6,31%, P. gingivalis - 83,33±6,92%, Р. intermedia - 93,33±4,63%, р<0,01. Збудник запальних процесів S.aureus, спостерігали у 86,67±6,31%, р<0,01.
4. Підтверджено порушення оклюзійних співвідношень за данимидіагностики Т-Scan у пацієнтів з генералізованим пародонтитом на тлі
оклюзійних інтерференцій: найменша площа оклюзійних контактів (19,02±3,82мм2), найвищий індекс асиметрії сили між сторонами (17,57±3,02%), рівномірні оклюзійні контакти лише у 2 пацієнтів (6,67%), надмірний контакт у центральній оклюзії у найбільшої кількості пацієнтів (46,67%). При зміщенні нижньої щелепи з положення центрального співвідношення у латеральну та передню оклюзію за силовим навантаженням було досліджено максимальну кількість контактів-перешкод (23,33%). У хворих основної групи досліджено найвищий час оклюзії, дезоклюзії та час досягнення максимальної кількості міжзубних контактів (0,58±0,10 с, 0,68±0,10 с, 0,56±0,08 с), на противагу контрольної групи.
 5. Впровадження розпрацьованого алгоритму для лікування патології пародонта у пацієнтів з розладами функціональної оклюзії сприяло усуненню запалення та кровоточивості ясен. У найдовший термін спостереження (1 рік) виявлено найвищий відсоток осіб зі «стабілізацією» стану тканин пародонта (77,08±6,13%, р<0,01). Запропонований комплекс дозволив досягти ремісіїї генералізованого пародонтиту, що підтверджувалось позитивною динамікою лабораторних, мікробіологічних та функціональних показників, як у найближчі, так і у віддалені терміни спостереження.

УДК: 616.61-06 :[616.127:577.175.5+616.24-002]-092.9

Шклярський Назарій Володимирович. Обґрунтування лікування хворих з скронево-нижньощелепними розладами і зубо-щелепними деформаціями : ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / Н. В. Шклярський. - Львів, 2025. - 210 с. - Бібліогр.: с. 180-202. (189 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає у встановленні
особливостей порушень протеолітичних процесів, ліпопероксидації, антиоксидантного захисту, антипротеазного потенціалу, системи оксиду азоту,
гуморального і клітинного імунітету, цитокінового статусу в крові і нирках в механізмах пошкодження нирок за умов розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда. Патогенетично обґрунтовано застосування корвітину з метою корекції порушених метаболічних і імунних процесів при експериментальній пневмонії асоційованою з адреналіновим пошкодженням міокарда.
1. Адреналінове пошкодження міокарда поєднане з експериментальною пневмонією на усіх етапах свого розвитку (1-а, 3-я, 6-а доби) з особливою
перевагою на 14-у добу експерименту викликає виражений дисбаланс протеїназно-інгібіторної системи, що проявляється поступовою активізацією
протеолітичних процесів – зростанням вмісту азоальбуміну, азоколагену, азоказеїну відповідно на 87,8% (p<0,05), 115,7% (p<0,05), 94,5% (p<0,05) на тлі пригнічення антипротеазного потенціалу – зниженням рівня альфа1-інгібітора протеаз і альфа2 – макроглобуліну в нирках відповідно на 47,2% (p<0,05), 46,8% (p<0,05) проти контрольної групи тварин та вказує на його важливу роль в механізмах пошкодження нирок.
2. Маніфестація адреналінового пошкодженням міокарда асоційованого з експериментальною пневмонією супроводжується розвитком оксидантного стресу на усіх періодах їх формування з домінуванням на 14-у добу експерименту, що виражається послідовним зростанням процесів
ліпопероксидації (підвищенням вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в нирках відповідно на 82,9% (p<0,05), 85,7% (p<0,05) в умовах
пригнічення антиоксидантного захисту (зниженням активності супероксиддисмутази і каталази відповідно на 37,7% (p<0,05), 45,5% (p<0,05) в
порівнянні з інтактною групою тварин, що свідчить про його провідну роль в механізмах пошкодження нирок.

3. На усіх етапах формування коморбідної патології (експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда) з найвищим ступенем
вираження (на 6-у і 14-у доби експерименту) відбувається суттєве порушення показників системи оксиду азоту – зростанням вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту та сумарної активності синтаз оксиду азоту відповідно на 85,7% (p<0,05), 90,4% (p<0,05) та 41,6% (p<0,05), 58,3% (p<0,05) на тлі зниження рівня L-аргініну в нирках на 32,5% (p<0,05) і 35,0% (p<0,05) відносно першої групи тварин, що має важливе значення для розвитку механізмів пошкодження нирок.
4. У патогенезі пошкодження нирок важливу роль відіграє порушений імунний гомеостаз, який проявляється вираженим пригніченням клітинного
(зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 47,9% (p<0,05) та стимуляцією гуморального імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих
імунних комплексів у крові відповідно на 73,7% (p<0,05), 51,6% (p<0,05) на усіх етапах розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда з особливою перевагою на 14-у добу проти контрольної групи тварин.
5. У динаміці (1-а, 3-я, 6-а і 14-а доби) формування експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда виявлено помітний дисбаланс співвідношення прозапальних цитокінів, а саме зростає вміст в крові інтерлейкіну – 6 і фактора некрозу пухлин – альфа відповідно на 80,3% (p<0,05), 63,0% (p<0,05) в умовах пригнічення активності протизапального цитокіну (зниження рівня інтерлейкіну-10 в крові на 52,6% (p<0,05), з перевагою на 14-у добу експерименту проти контролю. Це вказує на цитокіноопосередковане ушкодження тканинних структур організму, а саме нирок і суттєві зміни між специфічним імунітетом та неспецифічними захисними реакціями.
6. Застосування препарату корвітину призводило до зниження вмісту азоказеїну, азоальбуміну, азоколагену, дієнових кон’югатів, малонового
діальдегіду, стабільних метаболітів оксиду азоту, сумарної активності синтаз оксиду азоту, циркулюючих імунних комплексів, В-лімфоцитів, інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлин-альфа та підвищення рівня альфа1-інгібітора протеаз, альфа2- макроглобулінів, інтерлейкіну – 10, Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності супероксиддисмутази, каталази в нирках і крові, що свідчило про його антиоксидантний, імуномодулюючий, нефропротекторний вплив на порушені показники імунних та метаболічних процесів за умов розвитку експериментальної пневмонії поєднаної з адреналіновим пошкодженням міокарда.

УДК: 616.441-036: 616.61-06: 616.379-008.65

Верещинська А. П.  Особливості функціонального стану щитоподібної залози у хворих на цукровий діабет 2 типу з діабетичною хворобою нирок : ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / А. П. Верещинська. - Львів, 2025. - 220 с. - Бібліогр.: с. 180-208 (245 назв).

У дисертаційній роботі обґрунтовано значущість комплексної оцінки функції нирок та функціонального стану ЩЗ у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН. Проведено аналіз взаємозв’язку між параметрами функціональної здатності нирок та розвитком дисфункції ЩЗ у цієї категорії хворих. Визначено клінічне значення рівня Pro-ADM як потенційного маркера прогресування ДХН. Запропоновано шляхи удосконалення лікувальної тактики у пацієнтів із коморбідним перебігом ЦД 2 типу з ДХН та дисфункцією ЩЗ з урахуванням сучасних діагностичних і прогностичних підходів.

1. Серед обстежених пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН у 38,4% діагностовано гіпотиреоз, а у 24% – гіпертиреоз. При цьому у пацієнтів із високим та дуже високим ризиком прогресування ДХН частіше виявляється гіпотиреоз, тоді як при помірному ризику – гіпертиреоз. Відзначено поступальне підвищення рівня ТТГ зі збільшенням ризику прогресування ДХН (2,34 ± 0,913 vs 2,69 ± 3,102 vs 3,13 ± 3,303 vs 4,89 ± 3,214 мкМО/мл відповідно до груп; p < 0,05). Виявлено прогресуюче зниження рівня FT3 (2,64 ± 0,726 vs 2,48 ± 0,712 vs 2,35 ± 0,678 vs 1,18 ± 0,586 пг/мл; p < 0,05) та FT4 (15,60 ± 2,458 vs 15,03 ± 10,408 vs 12,41 ± 10,435 vs 6,15 ± 3,344 пмоль/л; p < 0,05) залежно від ризику прогресування ДХН. Встановлено достовірну пряму кореляцію ТТГ із рівнем САК та негативну кореляцію з рШКФ у всіх групах пацієнтів (p < 0,05). Рівні FT3 і FT4 демонстрували прямі кореляційні зв’язки з рШКФ та негативні зв’язки з САК у всіх групах пацієнтів (p < 0,05). Також рівень АТ до ТПО поступово зростав відповідно до ризику прогресування ДХН (33,83 ± 24,084 vs 29,083 ± 28,548 vs 61,05 ± 90,878 vs 152,23 ± 117,681 МО/мл; p < 0,0001) та встановлено позитивну достовірну кореляцію рівня АТ до ТПО з рівнем САК у всіх групах (p < 0,05).
2. Проведене УЗД ЩЗ у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН при УЗД ЩЗ виявило поступове збільшення її розміру зі зростанням ризику прогресування ДХН (13,04 ± 2,53 см³ vs 17,30 ± 4,04 см³ vs 18,32 ± 3,17 см³ vs 20,99 ± 4,02 см³ відповідно до груп, p < 0,0001). Встановлено достовірний прямий кореляційний зв’язок між об’ємом ЩЗ та показниками ІМТ, HbA1c, САК, а також негативний кореляційний зв’язок із рШКФ у всіх групах (p < 0,05), що може свідчити про можливий зв'язок між метаболічними порушеннями при ДХН та структурними змінами ЩЗ. У 62,3% пацієнтів виявлено структурні порушення ЩЗ, серед яких найбільш частими були вузлові утворення ЩЗ. Частота яких збільшувалася залежно від ризику прогресування ДХН (23,8% vs 36,8% vs 51,5% vs 68,8%, p < 0,05). Крім того, ознаки АІТ були виявлені у 9,5% пацієнтів із низьким ризиком прогресування ДХН, тоді як серед осіб із помірним, високим та дуже високим ризиком цей показник складав 22,4 % vs 18,2 % vs 31,25 % відповідно до груп (p < 0,05).
3. У пацієнтів з ЦД 2 типу, ДХН та гіпотиреозом розподіл (%) хворих за ризиком прогресування ДХН був практично однаковим (p > 0,05). Водночас серед осіб із ЦД 2 типу, ДХН та гіпертиреозом частина осіб із помірним ризиком прогресування ДХН була втричі вищою, ніж хворих із високим ризиком (p < 0,05), а хворих з дуже високим ризиком виявлено не було. У групі пацієнтів з гіпотиреозом виявлено статистично значуще підвищення рівня креатиніну (110,6 ± 29,05 мкмоль/л, p < 0,0001), сечовини (7,02 ± 2,98 ммоль/л, р < 0,05), САК (219,9±107,3 мг/г, p < 0,0001), та достовірне зниження рівня рШКФ (59,71± 19,07мл/хв/1,73 м², p < 0,0001) у порівнянні з пацієнтами з еутиреозом та гіпертиреозом. Встановлено достовірну позитивну кореляцію між ТТГ та показниками функції нирок (сечовина, креатинін та САК), а також негативний кореляційний зв’язок із рШКФ у всіх групах (p < 0,05). Рівні FT3 i  FT4 також продемонстрували достовірну кореляцію пряму з рШКФ (р < 0,05), та негативну кореляцію з показниками ниркової функції, всі р < 0,05. Також рівень АТ до ТПО (89,35± 95,60 МО/мл, p < 0,0001) був найвищим у групі з гіпотиреозом  ніж у групі з еутиреозом та гіпертиреозом (25,84 ± 47,32 vs 38,75± 58,21 МО/мл, відповідно, обидва p < 0,05).
4. Серед пацієнтів з ДХН та різним функціональним станом ЩЗ, об’єм залози демонструє статистично достовірну різницю між групою порівняння (13,04 ± 2,53 см³, p < 0,0001) та іншими досліджуваними групами. Також виявлено достовірну різницю між пацієнтами з гіпотиреозом (18,66 ± 3,76 см³) та гіпертиреозом (16,69 ± 4,49 см³), p < 0,05. При УЗД ЩЗ не виявлено достовірну різниці розподілу структурних змін паренхіми ЩЗ (вузлових утворень  та АІТ) серед основних груп дослідження (р > 0,05).
5. Оцінка рівня Pro-ADM у пацієнтів із ЦД 2 типу засвідчила його поступове підвищення залежно від ризику прогресування ДХН. Найнижчі показники зафіксовані у групі порівняння (8,44 ± 4,94 пмоль/л, p < 0,0001), тоді як у пацієнтів із помірним ризиком прогресування ДХН рівень Pro-ADM складав 19,75 ± 5,88 пмоль/л (p < 0,0001). У групах із високим та дуже високим ризиком прогресування ДХН спостерігалося значне підвищення рівня Pro-ADM – 35,49 ± 14,21 пмоль/л та 72,02 ± 11,29 пмоль/л відповідно (усі p < 0,0001). Даний показник демонстрував достовірну пряму кореляцію з рівнем ІМТ, HbA1c, сечовиною, креатиніном, САК та негативну кореляцію з рівнем рШКФ, (усі p < 0,05), що підтверджує його роль як маркера зниження ниркової функції.
6. Рівень Pro-ADM у пацієнтів із ЦД 2 типу та ДХН змінювався залежно від функціонального стану ЩЗ. Найвищі значення даного показника зафіксовано у групі пацієнтів із гіпотиреозом (46,64 ± 23,10 пмоль/л, p < 0,05). У пацієнтів з еутиреозом та гіпертиреозом рівень Pro-ADM становив 25,21 ± 8,78 пмоль/л та 30,60 ± 8,15 пмоль/л відповідно (p < 0,05). Встановлено достовірну позитивну кореляцію середньої сили між рівнем Pro-ADM та титром АТ до ТПО, (p < 0,05), що може вказує на вплив зниженої функції ЩЗ на цей показник.
7. Застосування індивідуалізованої медикаментозної терапії у коморбідних пацієнтів із ЦД 2 типу, ДХН та гіпотиреозом, що включає іНЗКТГ 2 з/без аГПП-1 у поєднанні з левотироксином, сприяє покращенню глікемічного контролю, нефропротекції та нормалізації функції ЩЗ. Регулярний контроль функціонального стану (визначення рівня ТТГ) та морфологічних змін ЩЗ (УЗД) є важливими складовими ефективного ведення даної категорії пацієнтів.

УДК: 616.724:616.314.2]-08

Семчишин Ярина Олегівна. Обґрунтування лікування хворих з скронево-нижньощелепними розладами і зубо-щелепними деформаціями : ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / Я. О. Семчишин - Львів, 2025. - 180 с. - Бібліогр.: с. 137-160 (237 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичного завдання стоматологічної реабілітації хворих зі скронево-нижньощелепними розладами та зубо-щелепними деформаціями шляхом розпрацювання алгоритмів комплексних діагностично-лікувальних заходів.

1. Комбіновані форми СНР (артрогенні + міогенні) зустрічалися найчастіше (59,5 ± 5,52%). Міогенні розлади виявлені у 25,3±4,89%, артрогенні – у 15,2±4,04% хворих. Жінки становили більшість серед пацієнтів із СНР (74,7%), особливо з комбінованими скронево-нижньощелепними розладами.
2. Найпоширенішими симптомами за діагностичним Гамбургзьким протоколом були: біль при пальпації жувальних м'язів (84,8±4,04%), біль у суглобах (67,1±5,29%) та шум у суглобах (64,6±5,38%). Для артрогенних СНР характерними були біль при пальпації суглобів (83,4±9,04%), шум у суглобах (83,4±9,04%) і дефлексія/девіація (58,4±14,86%). Міогенні СНР найчастіше проявлялися болем у жувальних м'язах (100%) і шумом у суглобах (55±11,41%).

 3.Аналіз розподілу пацієнтів за індексом Helkimo засвідчив, що легка форма СНР спостерігалася у 16,5±4,18% хворих, середній ступінь тяжкості — у 51,9±5,62%, а важка форма — у 31,6±5,23%. При розгляді різновидів СНР (артрогенні, міогенні, комбіновані) встановлено, що середній ступінь тяжкості за індексом Helkimo був найпоширенішим серед міогенних і комбінованих розладів, тоді як важка форма переважала у групі комбінованих СНР. Крім того, аналіз взаємозв’язку між тяжкістю СНР і видом зубо-щелепних деформацій виявив, що середній ступінь тяжкості найчастіше зустрічався при аномаліях зубних рядів і прикусу, тоді як при вторинних деформаціях домінувала важка форма СНР.

4. Аномалії зубних рядів і прикусу превалювали у хворих з СНР (72,15±5,04%), тоді як вторинні деформації (7,6±2,98%) та їх комбінації з аномаліями зубних рядів і прикусу (12,65±3,74%) зустрічалися рідше. Комбіновані СНР найчастіше асоціювалися з аномаліями зубних рядів (61,4±6,45%).
5. На підставі проведеного дослідження розпрацьовані і застосовані алгоритми комплексних діагностично-лікувальних заходів для одночасного лікування скронево-нижньощелепних розладів та зубо-щелепних деформацій.
6. Оцінка ефективності лікування скронево-нижньощелепних розладів і зубо-щелепних деформацій проведена на основі даних аксіографічного дослідження до та після лікування. Аналіз функціонального стану скронево-нижньощелепного суглоба враховував амплітуди рухів, траєкторії рухів суглобових головок, характеристики початку і кінця руху, а також кути сагітального і трансверзального суглобових шляхів. Результати показали значні поліпшення амплітуди рухів суглобових головок при "медіотрузії" (нормативні показники зросли з 25% до 55%, p<0,001) та "протрузії/ретрузії"(з 45% до 65%, p<0,05). Параметри початку та кінця руху також покращилися, особливо при "протрузії/ретрузії"(нормативні показники зросли з 50% до 80%, p<0,001). Траєкторія руху суглобових головок теж зазнала позитивних змін (нормативні показники при "медіотрузії" зросли з 30% до 60%, p<0,05, а при  "відкриванні/закриванні рота" з 5% до 20%, p<0,05). Поліпшення кутів суглобових шляхів виявлено для КТСШ при "медіотрузії "(зростання нормативних показників з 30% до 60%, p<0,01). Запропонований комплекс лікувально-діагностичних заходів довів свою ефективність, забезпечуючи часткову або повну реабілітацію пацієнтів із СНР та зубо-щелепними деформаціями.

УДК: 616.616.831.9-002-053.2-07-08

 Хомин Олена Мирославівна.  Клініко-лабораторні та імунологічні особливості гострих менінгітів у дітей. :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 14.01.13, 22 / О. М. Хомин. - Львів, 2020. - 187 с. - Бібліогр.: с. 147-178 (284 назв).

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.13 – інфекційні хвороби. – Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України, Тернопіль, 2020.

Дисертація присвячена вивченню клініко-лабораторних та імунологічних особливостей гострих менінгітів у дітей. Основою для дисертаційного дослідження були результати клінічного спостереження за 93 пацієнтами віком від 1-міс до 18-ти років: 47 дітей з серозними менінгітами та 26 хворих з гнійними менінгітами. До групи порівняння було включено 20 дітей, які були госпіталізовані з діагнозом «ГРВІ, нейротоксикоз». Встановлено, що для менінгітів характерна активація місцевих інтратекальних імунних реакцій з інтенсивною продукцією інтерлейкінів в ЦНС, а відтак достовірно вищі концентрації цитокінів TNF, IL1-ß, IL-10 у спинномозковій рідині, порівняно з вмістом їх у крові. Виявлено домінування Th1 типу імунної відповіді у дітей з гнійними менінгітами і значну активацію Th2 з активною продукцією тканинами нервової системи протизапальних цитокінів у дітей з серозними менінгітами. Доведено, що для ранньої діагностики гнійних менінгітів і їх диференціальної діагностики високу діагностичну цінність мають результати додаткових лабораторних досліджень ліквору і крові, а саме: збільшення вмісту у лікворі TNF-α (KCШ=2,25), низькі концентрації IL-10 в лікворі (KCШ=2,80), прискорена ШОЕ (KCШ=1,1). Модель логістичної регресії, яка включає ці показники дає змогу з високою чутливістю і специфічністю розрахувати індивідуальні показники ризику гнійного менінгіту.