УДК: 616.34-009.74-085.33]:616.15-07-036-078-053.36

Моштук Оксана Степанівна. Клініко-мікробіологічні і біохімічні особливості кольок у немовлят, асоційованих з антибіотикотерапією :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 228, 22 /  О. С. Моштук. - Львів, 2024. - 133 с. - Бібліогр.: с. 116-128 (104 назв).

У дисертаційній роботі подано нове науково-практичне вирішення задачі сучасної педіатрії, а саме: підвищення ефективності прогнозування, ранньої діагностики кольок у немовлят, віком від 2 тиж до 6 міс., в анамнезі яких була антибіотикотерапія, доповнено складові медичного менеджменту кольок шляхом визначення клініко-мікробіологічних та біохімічних особливостей перебігу кольок у немовлят, що отримували антибактеріальну терапію в неонатальному періоді.
1. Встановили, що лікування немовлят антибіотиками в період від народження до 6 місячного віку призводить до важкого перебігу кольок, що визначався у 55,81±7,57% в основній групі і 37,21±7,37, в групі
порівняння відповідно, р<0,001.
2. Встановлено, що відсутність можливостей вигодовування грудним молоком призводить до важких клінічних проявів кольок асоційованих з антибіотикотерапією; важкий клінічний прояв кольок асоціюється з
вірогідно меншим відсотком вигодовування грудним молоком, відповідно 12 (27,91±6,84%) у немовлят основної групи проти 18 (52,94±8,56%), р<0,05.
3. Визначено, що немовлятам з кольками, віком від 2 тиж до 6 міс., в анамнезі яких була антибіотикотерапія властиве порушення процесів травлення у кишечнику, встановлена достовірна різниця між показниками
копрограми у дітей досліджуваних груп, а саме реакція калу у немовлят була кисла, р<0,001, нейтральний жир у 81,40% дітей основної групи, виявлені жирні кислоти 67,44%, р<0,001, присутність йодофільної флори
у немовлят основної групи 88,37% проти 61,76%, (р=0,008) у групі порівняння, наявні мила у 88,37% дітей в основній групі та у 26,47 % немовлят в групі (р<0,001) та слизу 83,72 % в основній та 0 в групі порівняння, р<0,001.
4. У немовлят з важким перебігом кольок, при бактеріологічному дослідженні калу, спостерігалося значне зменшення біфідобактерій, лактобацил, кишкової палички і збільшення кількості умовно-патогенних ь ентеробактерій та ентерококів, р<0,001. Порушення мікробного балансу дає можливість доповнити складові медичного менеджменту кольок у немовлят, шляхом вигодовування виключно грудним молоком до шести місячного віку та використання препаратів штамів корисних бактерій, кількість яких за нашими результатами була вірогідно нижчою.
5. Визначені значні відхилення окремих імунологічних показників як клітинного так і гуморального імунітету в крові немовлят з кольками, віком від 2 тиж до 6 міс., в анамнезі яких була антибіотикотерапія: CD3+
(абсолютне значення 2,20 [1,70; 2,79] г/л (у межах від 0,55 г/л до 10,81 г/л) проти 2,70 [2,44; 3,01] г/л (у межах від 2,25 г/л до 3,53 г/л) відповідно, р=0,001; відносне значення CD3: 55,97 [51,66; 60,53] % (Min-Max
44,62–65,97 %) проти 68,00 [65,00; 72,00] % (Min-Max 62,00–78,00 %) відповідно, р<0,001); CD4+ (абсолютне значення 1,21 [0,91; 1,58] ] г/л (у межах від 0,29 г/л до 5,72 г/л) проти 1,75 [1,56; 2,11] (у межах від 1,43 г/л
до 2,50 г/л) відповідно, р<0,001. Так само, як і відносне значення CD4: 31,40 [28,41; 33,33] % (Min-Max 23,60–41,79 %) проти 44,00 [41,00; 51,00] % (Min-Max 39,00–56,00 %) відповідно, р<0,001); в сторону зменшення значень та в бік збільшення, фракції CD19+ (0,71 [0,61; 0,80] г/л (у межах від 0,44 г/л до 0,92 г/л), ніж у дітей основної групи: 0,92 [0,65; 1,19] г/л (у межах від 0,18 г/л до 3,95 г/л), р=0,007; 22,81 [20,21; 24,62] % (Min-Max 16,67–30,00 %) в основній групі проти значного зменшення 18,50 [15,00;21,00] % (Min-Max 10,00–25,00 %) в групі порівняння, р<0,001); CD20+ (абсолютне значення: 0,64 [0,58; 0,91] г/л (у межах від 0,18 г/л до 3,74 г/л) проти 0,42 [0,35; 0,48] г/л (у межах від 0,26 г/л до 0,71 г/л) відповідно, р<0,001.Так само, як і відносне значення CD 20: 18,94 [15,79; 21,05] % (Min-Max 12,00–27,00 %) проти 10,00 [9,00; 12,00] % (Min-Max 7,00–19,00 %) відповідно, р<0,001; NK-клітини CD56+ (абсолютне значення0,73 [0,59; 1,19] г/л (у межах від 0,18 г/л до 3,02 г/л) проти 0,52 [0,45; 0,56] г/л (у межах від 0,33 г/л до 0,73 г/л) відповідно, р<0,001. Так само, як і відносне значення CD56: 20,00 [18,03; 24,24] % (Min-Max 14,68–34,62 %) проти 13,00 [12,00; 14,00] % (Min-Max 9,00–17,00 %) відповідно, р<0,001. Відносне значення CD8 вірогідно відрізняло немовлят основної групи від контрольної, відповідно, 24,50 [22,62; 27,87] % (Min-Max 18,46–35,08 %) проти 22,50 [22,00; 24,00] % (Min-Max 19,00–27,00 %) відповідно, р=0,003).

УДК:616.711:615.212:616-009.7

Барса Максим Миколайович. Анестезіологічне забезпечення операцій на хребті :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  М. М. Барса. - Львів, 2024. - 220 с. - Бібліогр.: с. 156-197 (267 назв).

ESPB як компонент загальної анестезії при операціях на хребті знижує інтенсивність післяопераційного болю як у спокої так і при рухах, зменшує тривалість післяопераційної ШВЛ та тривалість госпіталізації. Крім того, зменшує кількість опіатів інтра- та постопераційно, знижує ЧСС та САТ, крововтрату, інфузійну терапію протягом операції, не впливає на об’єм сечі інтраопераційно, зменшує частоту НВБЗ і, як наслідок, покращує задоволення від анестезії, а також запобігає розвитку гіпералгезії та хронізації післяопераційного болю. Вперше встановлено, що використання білатерального ESPB на двох рівнях хребта, як компоненту поєднаної анестезії, зменшує кількість використаних наркотичних анальгетиків інтра- та постопераційно, сприяє зменшенню больового синдрому в ранньому післяопераційному періоді, зменшується тривалість ШВЛ та дозволяє провести ранню мобілізацію пацієнта, що в свою чергу зменшує кількість віддалених ускладнень, таких як тромбоемболії та пневмонії. Крім того, зменшення стресової відповіді організму на велику операційну травму за рахунок використання регіонарних методів знечулення дозволяє забезпечити комфортне та безпечне післяопераційне лікування. Визначення показників гормональної функції організму та показників пошкодження тканин дозволило вчасно діагностувати розвиток гіпералгезії та хронізації гострого болю. Оцінено больовий синдром та отримано додаткову медичну інформацію для оцінки стану здоров’я пацієнта. Отримано нові знання про діагностику, профілактику та лікування інтра- та постопераційного болю та гіпералгезії; методи зменшення об’єму крововтрати та інфузійної терапії; методи зменшення тривалості післяопераційної ШВЛ, кількості випадків НВБЗ; шляхи покращення задоволення пацієнта від анестезії та зменшення тривалості перебування пацієнта в стаціонарі і, як наслідок, зменшення вартості пролікованого випадку. В практичній діяльності для реалізації отриманих знань рекомендуємо використовувати білатеральний (при потребі на декількох рівнях хребта) ESPB для зниження больового синдрому та зменшення кількості використаних наркотичних анальгетиків інтра- та постопераційно і, як наслідок, зменшення тривалості ШВЛ, зниження частоти епізодів НВБЗ та покращення загального задоволення анестезією. Для операцій на хребті використовувати ESPB, розчин з бупівакаїну 0,375% разом з дексаметазоном 0,02% та епінефрином 0,00018% для тривалого післяопераційного знеболення, для профілактики внутрішньосудинного введення місцевого анестетика та зменшення об’єму крововтрати. Використовувати NRI моніторинг під час операції для оцінки рівня ноцицепції, використовувати монофіламенти фон Фрея для ранньої діагностики гіпералгезії. Використовувати тестостерон, кортизол, СРП та глюкозу крові як лабораторні маркери гіпералгезії та можливої хронізації гострого післяопераційного болю.

УДК 616.12-008.46-06:(616.12-005-036.11+616.441-008.64)]-036-092-037

Кузь Наталія Богданівна. Серцева недостатність у хворих з гострим коронарним синдромом та субклінічним гіпотиреозом: клінічні, патогенетичні та прогностичні аспекти :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  Н. Б. Кузь. - Львів, 2024. - 216 с. - Бібліогр.: с. 167-194 (227 назв).

Мета проведеного дослідження полягала у вдосконаленні діагностики, стратифікації ризику прогресування серцевої недостатності (СН) і прогнозування ускладнень гострого коронарного синдрому (ГКС) у хворих із супутнім субклінічним гіпотиреозом (СГ) на підставі з’ясування особливостей факторів ризику, ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску, структурно-функціонального стану міокарда, змін біомаркерів sST2 та NT-proBNP та їх взаємозв’язків. У зв’язку з цим у включених в дослідження пацієнтів, залежно від функції щитоподібної залози (ЩЗ), проведено порівняльний аналіз передумов розвитку та особливостей перебігу ГКС, здійснена оцінка стану ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску і характеру структурно-функціонального стану міокарда за даними ехокардіографії, досліджена варіабельність рівнів біомаркерів міокардіальної дисфункції sST2 і NT-proBNP, вивчені їх взаємозв’язки із показниками структурно-функціонального стану міокарда, проведено мультифакторний аналіз предикторів ускладненого перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) та прогресування СН впродовж 12 місяців після ГКС, з’ясоване прогностичне значення рівнів sST2 і NT-proBNP. У дослідження було включено 125 пацієнтів з ГКС віком від 36 до 81 років (середній вік – 60,98±0,81 років). Усі хворі були розподілені у дві групи, залежно від функції ЩЗ. Першу (І) групу склали 51 пацієнт (40,8%) – особи із СГ (рівень тиреотропного гормону (ТТГ) >4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 62,51±1,18 роки; ІІ групу – 74 особи (59,2%) – хворі з нормальною функцією ЩЗ (рівень ТТГ 0,4-4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 59,93±1,08 років. Встановлено, що порівняно з пацієнтами з ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), серед осіб із супутнім субклінічним гіпотиреозом (І група), реєструється достовірно більша поширеність і виразність основних клінічних ознак і симптомів СН (задишки, набряків кісточок та гомілок, втоми, стомлюваності та збільшення часу для відновлення після навантаження, нічного кашлю, хрипів та легеневої крепітації), достовірно частіший розвиток ускладнень (ГСН Killip II, рецидив ангінозного приступу, гіпертензивний криз, порушення ритму серця), достовірно менша пройдена дистанція за даними 6-хвилинного тесту ходьби наприкінці терміну госпіталізації з приводу ГКС, вищі бали за модифікованою шкалою Борга та, відповідно, - достовірно більша частка хворих з вищою стадією ХСН (ІІА стадії - у 90,20±4,16 % (І) проти 40,54±5,71% (ІІ), p<0,001) та важчим ФК за NYHA (ІІІ ФК - 62,75±6,77 % (І) проти 37,84±5,64 % (ІІ), р =0,005). З’ясовано, що в групі хворих з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються на 20-30% достовірно вищі середні рівні основних проатерогенних фракцій ліпідів (ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ та ХС-неЛПВЩ), порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Серед хворих з ГКС та СГ (І група) питома вага осіб з перевищенням цільових рівнів ЗХС, ХС, ТГ та ХС не-ЛПВЩ достовірно більша, порівняно з такими з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), на: 39,46%, 16,96 %, 10,57% та 10,34 %, відповідно. Встановлено прямий середньої сили кореляційний зв’язок між рівнями: ТТГ та ЗХС (r = 0,335, p < 0,016), ТТГ та ХС ЛПНЩ (r = 0,384, p < 0,005); ТТГ та ХС не-ЛПВЩ (ммоль/л) (r = 0,333, р=0,017) у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І). В осіб з нормальною функцією ЩЗ (ІІ) подібні зміни не спостерігались. Проведений порівняльний аналіз добового профілю артеріального тиску (АТ) продемонстрував, що в групі пацієнтів з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються достовірно вищі середні рівні нічних показників АТ – САТн, ДАТн та ІЧ ДАТн, порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Крім того, частка хворих, чиї середні рівні САТ та ДАТ в нічний час перевищували припустимі значення (САТн ˃120 мм рт.ст., ДАТн ˃70 мм рт.ст.), також була достовірно більшою у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І група), порівняно з групою хворих без порушення функції ЩЗ (ІІ група). У кожного третього пацієнта зі зниженою функцією ЩЗ (І група) (37,25% за ДІ САТ, та 31,37% за ДІ ДАТ) спостерігається прогностично вкрай несприятливий добовий профіль АТ «night-peaker», що характеризується підвищенням, а не зниженням АТ вночі, і свідчить про дуже високий ризик гострих судинних подій. В результаті порівняльного аналізу особливостей структурно-функціонального стану міокарда хворих з ГКС у співставленні з варіабельністю рівнів у плазмі крові міокардіальних біомаркерів sST2 та NT-proBNP у хворих з ГКС, залежно від функції ЩЗ, встановлено, що у хворих з ГКС та СГ (І група) реєструються достовірно більші середні значення товщини стінок (ТМШП ЛШ та ТЗС ЛШ), маси міокарда ЛШ, ІММЛШ, розмірів КДР, КСР та ЛП, порівняно з пацієнтами із ГКС та без порушення функції ЩЗ (ІІ група). Отримані дані вказують на суттєво більшу виразність ознак гіпертрофії міокарда навіть при початкових субклінічних проявах зниження функції ЩЗ. Порівняно з пацієнтами з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), у осіб з СГ виявляється достовірно більша питома вага пацієнтів з вираженою діастолічною дисфункцією ЛШ, а саме із псевдонормальним типом діастолічної дисфункції (р=0,0001), характерними ознаками якої є виражені
порушення релаксації серцевого м’яза. Аналіз типів геометричних моделей ремоделювання ЛШ засвідчив достовірне 4-кратне переважання частоти формування ексцентричної гіпертрофії - маркеру дезадаптивного ремоделювання, у пацієнтів з ГКС та супутнім СГ, порівняно із хворими з ГКС та нормальною функцією ЩЗ (р=0,0001). Продемонстровано, що в групі хворих з ГКС та помірно зниженою функцією ЩЗ (І група) достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP і достовірно більші частки осіб із рівнями sST2 ≥35нг/мл, NT-proBNP >600 нг/л, порівняно з пацієнтами з ГКC та нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), що свідчить про вищий ризик розвитку, прогресування та ускладнень СН за рахунок ймовірно вищої поширеності міокардіального фіброзу та інших процесів патологічного ремоделювання ЛШ на тлі субклінічного зниження функції ЩЗ. Виявлено достовірний сильний або значний кореляційний зв’язок рівня sST2 (ng/ml) та NT-proBNP (pg/ml) із: КСР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р<0,001*, r= 0,704, р<0,001*), КДР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р<0,001*, r= 0,704, р<0,001*); ММЛШ (відповідно, r=0,646, р<0,001*, r=0,512, р<0,004*), ІММЛШ (г/м2) (відповідно, r=0,670, р<0,001*, r=0,569, р<0,001*); значний зворотний – з ФВ ЛШ (%) (відповідно, r= - 0,651, р<0,001*, r= - 0,561, р<0,001*), помірний прямий - з ознаками ДД (відповідно, r= 0,353, р=0,046; r= 0,448, р=0,045). Встановлені закономірності кореляційних зв’язків були характерні переважно для хворих І групи. В групі хворих з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група) зазначені вище кореляції були або відсутні, або виявляли слабкий недостовірний зв'язок. Достовірним (помірної інтенсивності) серед них виявився лише зворотний зв'язок рівня sST2 (ng/ml) з ФВ ЛШ (%) (r=- 0,469, р<0,009*), зворотний зв'язок рівня NT-proBNP (pg/ml) з ВТС ЛШ у.о. (r= - 0,462, р<0,01*) і прямий - з ТМШП ЛШ (см) (r= 0,376, р<0,041). З’ясовано, що найчастішими віддаленими ускладненнями після перенесеного ГКС в обох групах хворих є: поява або прогресування порушень ритму серця та зростання ФК ХСН, які достовірно у більш ніж 1,5-2 рази частіше реєструвались серед осіб із СГ (відповідно 58,8 % (І) проти 40,5% (ІІ), р <0,05; 54,9% (І) проти 21,6% (ІІ), р <0,05). Інші ускладнення загалом виникали рідше, проте знов таки, - приблизно удвічі-втричі частіше в І групі хворих: епізоди повторної госпіталізації з приводу декомпенсації СН (відповідно 35,3 % (І) проти 9,4% (ІІ), р<0,05), повторне черезшкірне коронарне втручання (відповідно 23,5 % (І) проти 9,4% (ІІ), р<0,05). Госпіталізація з приводу ІМ відмічалась у, відповідно, - 9,8 % (І) проти 8,1% (ІІ), р˃0,05. Встановлено 2 епізоди смерті в групі з гіпотиреозом (І) при відсутності смертності в групі еутиреозу (ІІ).За результатами логістично-регресійного аналізу встановлено, що зниження функції ЩЗ за математично встановленим критерієм ТТГ > 3,06 мкМО/мл впродовж 12 місяців після перенесеного ГКС у хворих із СГ (І група) достовірно підвищує ризик декомпенсації СН у понад 27 разів (ОR=27,23, CI=10,9-48,8); прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA) – у 3 рази (ОR=3,21, CI=1,82-8,77); розвитку ІМ, повторного ЧКВ, виникнення чи прогресування порушень ритму серця – в 1,5-1,6 разів (відповідно, ОR=1,61, CI=1,14-2,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83). При перевищенні рівня ТТГ > 3,06 мкМО/мл навіть у осіб зі збереженою функцією ЩЗ (ІІ група, ТТГ – 0,4-4,0 мкМО/мл) ризик декомпенсації СН і прогресування СН також достовірно зростає, хоча із суттєво нижчою інтенсивністю - у 1,5-1,7 разів: відповідно, ОR=1,51, CI=0,41-1,71 та ОR=1,73, CI=0,51-2,11. Доведено, що найбільшу прогностичну вагу щодо підвищення ризику виникнення більшості віддалених ускладнень після перенесеного ГКС, незалежно від функції ЩЗ, мають рівні міокардіальних біомаркерів sST2 > 40,2 нг/мл та NТ- proBNР > 406,16 пг/мл, хоча й із достовірною перевагою їх прогностичного значення в групі осіб із СГ (І група), порівняно з ІІ групою. Зокрема, рівень sST2 > 40,2 нг/мл у І групі достовірно збільшує ризик виникнення декомпенсації СН, прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA), розвитку ІМ, аритмії, повторного ЧКВ приблизно у 2-3 рази (відповідно, ОR=1,81, CI=0,21-3,07; ОR=2,54, CI=0,58-3,94; ОR=2,54, CI=1,31-2,16; ОR=1,97, CI=1,45-2,15; ОR=2,96, CI=1,75-3,52); рівень NТ-proBNР > 406,16 пг/мл – у 1,6-7,1 разів, за виключенням повторного ІМ (відповідно, ОR=1,61, CI=1,17-1,83;
ОR=2,15, CI=0,17-3,37; ОR=4,10, CI=1,25-6,57; ОR=7,10, CI=2,32-8,13). У ІІ групі хворих збільшення рівнів цих міокардіальних біомаркерів також супроводжуються збільшенням ризику декомпенсації СН та прогресування ФК за NYHA приблизно у півтора-два рази (відповідно, ОR=1,56, CI=0,43-2,11; ОR=1,66, CI=0,19-2,27 за sST2, та ОR=1,62, CI=0,93-2,12; ОR=1,97, CI=0,93-2,12 - за рівнями NТ-proBNР.

УДК: 616.314.17-008.6-06:616.13-004.6]-07-08

Данькевич-Харчишин Ірина Степанівна. Оптимізація діагностики та лікування захворювань тканин пародонта у хворих з атеросклерозом :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 /  І. С. Данькевич-Харчишин. - Львів, 2024. - 218 с. - Бібліогр.: с. 174-208 (287 назв).

Для визначення поширеності та структури захворювань тканин пародонта була проведена оцінка пародонтального статусу у 285 хворих з атеросклерозом судин різної локалізації. До групи порівняння увійшло 152 практично здорові особи без соматичних захворювань в анамнезі. Вік усіх обстежених коливався від 45 до 65 років та у середньому становив 54,9±3,22 років. У результаті проведеного
дослідження встановлено, що у хворих на атеросклероз розповсюдженість захворювань тканин пародонта становила 83,86±2,18%, що було у 1,2 рази вище стосовно даних у порівняльній групі – 69,08±3,75%, р<0,01. При цьому, частота виявлення захворювань тканин пародонта зростала зі збільшенням віку
обстежених. Більша інтенсивність захворювання тканин пародонта у хворих на атеросклероз підкреслювалась домінуванням важких форм генералізованого пародонтиту (79,92 ±3,05% проти 17,15±3,31% у порівнянні, р<0,01). В результаті проведеного анкетування встановлено, що у хворих з генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу суб’єктивні скарги пред’являла більша кількість обстежених порівняно з особами з генералізованим пародонтитом без соматичних захворювань: кровоточивість ясен – 91,23% у основній, проти 34,21% у – порівняльній групах; неприємний запах з рота 70,53% у основній та 27,63% у порівняльній групах та інші. Привертало увагу, що велика група обстежених скаржилась на печіння та сухість в ротовій порожнині
(81,75% хворих основної та 15,79% порівняльної груп). Проаналізувавши значення пародонтальних індексів, з’ясували, що у осіб з захворюваннями тканин пародонта на тлі атеросклерозу значення індексів було вище: папілярно- маргінально-альвеолярного (РМА), кровоточивості міжзубних сосочків (РВІ) – у 1,2 рази, р<0,05, пародонтального індексу (РІ), втрати епітеліального прикріплення – у 1,3 рази, р<0,05, стосовно відповідних даних у осіб порівняльної групи. Аналіз результатів оклюзійних співвідношень з використанням Т-Scan, дозволив встановити, що у хворих на генералізований пародонтит на тлі атеросклерозу у 1,3 рази частіше реєстрували надсильні оклюзійні контакти у центральній оклюзії та у 1,2 рази – контакти-перешкоди
при зміщенні нижньої щелепи з положення центральної оклюзії в передню оклюзію, ніж у осіб з генералізованим пародонтитом без супутніх соматичних захворювань. У результаті проведених досліджень з’ясовано, що підвищений рівень глікозаміноглікану і його фракцій у хворих на генералізований пародонтит на тлі атеросклерозу, який був вищим стосовно даних у практично здорових осіб контрольної групи за вмістом глікозаміноглікану загального – на 60,22%, р<0,01, ІІ фракції глікозаміноглікану – на 57,18%, р<0,05, та глікозаміноглікану ІІІ фракції – на 61,88%, р<0,05, запускають каскад негативних змін ліпідного метаболізму та збільшення продукції прозапальних цитокінів, що сприяє ініціації та більш інтенсивному перебігу дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонта. У хворих основної групи комплексне лікування включало застосування препаратів місцевої та загальної дії, а саме: гель «BlueМ» (Flores Natural Cosmetics, Нідерланди) – наносили на ясна аплікаторами «BlueМ Oral Gel applicator», які забезпечували точковість, гігієнічність і можливість введення препарату у важкодоступні ділянки. Нанесення гелю поєднували з застосуванням фотофореза лазерним апаратом «Laser Energy» (Optical Laser LTD, Bulgaria). У якості полоскань і ротових ванночок призначали бальзам з поліпептидним комплексом та мумійо
«Vivax Дент» – 2 рази на добу, «Oxygen Fluid BlueМ» (Flores Natural Cosmetics, Нідерланди) – 3 рази на добу у нерозведеному вигляді по 10мл; зубну пасту «BlueМ» з активним киснем (Flores Natural Cosmetics, Нідерланди) – рекомендували застосовувати 3 рази на день після прийому їжі; піна «BlueМ» для порожнини рота розроблена на основі активного кисню для протидії шкідливим бактеріям, підтримання здорового середовища в порожнині рота та для кондиціонування ясен і слизової оболонки порожнини рота. Для усунення явищ ксеростомії хворим рекомендували препарат «Dentaid Xeros» (Dentaid, Іспанія) – рекомендували застосовувати після ретельного чищення зубів і полоскання ротової порожнини шляхом нанесення його на ясна, зуби, внутрішню поверхню щік, по декілька разів на день (по мірі необхідності).
Покращення клінічного стану тканин пародонту у хворих основної групи підтверджено зниженням середніх значень показників індексів: РМА – на 54,77%, РВІ – на 54,96%, втрати епітеліального прикріплення – на 55,05%, р<0,01, РІ – на 35,55 %, р<0,05, стосовно даних до лікування.У хворих контрольної групи, у яких лікування генералізованого пародонтиту здійснювалась за традиційними методами, значення індексів вірогідно відрізнялось від аналогічних у пацієнтів основної групи, р 1 <0,01, 0,05 і мали тенденцію до погіршення у віддалені терміни спостереження, р>0,05. Слід зазначити, що лікування, яке застосовували у хворих контрольної групи не впливало на покращення значень біохімічних і імунологічних параметрів, що
вивчали.

УДК: 616.311.2-002.153-036.12-06:616.322-002.2]-07-08-084

Бежук Юлія Андріївна. Особливості клінічного перебігу, лікування та профілактики хронічного катарального гінгівіту на тлі рекурентного тонзиліту :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 /  Ю. А. Бежук. - Львів, 2024. - 216 с. - Бібліогр.: с. 175-205 (273 назви).

Застосування розпрацьованого комплексу для лікування та профілактики хронічного катарального гінгівіту у пацієнтів з рекурентним тонзилітом призвело до зменшення напруження ланок місцевого та системного гуморального імунітету. Досліджували суттєве зменшення рівнів імуноглобулінів усіх класів, включаючи реагіновий вид, що вказувало на зниження сенсибілізації даної категорії пацієнтів; зниження концентрації прозапального інтерлейкіну-1β і регуляторного противірусного – γ- інтерферону свідчило про зниження мікробно-вірусного навантаження на слизову оболонку тканин ясен та лімфоїдну тканину піднебінних мигдаликів; зниження ЦІК та ІК, як одних з важливих патогенетичних чинників розвитку хронічного катарального гінгівіту, вказувало на згасання запального процесу та успіх терапії. У пацієнтів групи порівняння, яких лікували за допомогою загальноприйнятих методик, динаміка імунологічних показників була менш вираженою та короткотривалою, що свідчило про недостатню ефективність застосованого лікування. Таким чином, проведене нами дослідження підтверджує високу терапевтичну результативність лікувально-профілактичного комплексу, що включав розпрацьовану гелеву композицію на основі гіалуронату натрію та декаметоксину (ГКГНД), яка може бути рекомендована як місцевий екстемпоральний медикаментозний засіб для лікування та профілактики у пацієнтів з ХКГ, асоційованим рекурентним тонзилітом.