Репозитарій

УДК: 615.9.034:615.277.3:616-006.34

Описаний клінічний випадок 12-річної дитини з остеосаркомою лівої малогомілкової кістки, Т1N0M0G3, яка отримувала лікування високодозовим метотрексатом 12 г/м2. Внаслідок затримки елімінації метотрексату в дівчинки розвинулась гостра печінкова недостатність. У пацієнтки рівень АЛТ підвищувався до 4790 Од/л, АСТ — до 4320 Од/л, що свідчить про загрозливе для життя гостре ураження печінки. При цьому не відмічалися коагулопатія, значне підвищення рівня білірубіну та печінкова енцефалопатія. Повній картині гострої печінкової недостатності вдалося запобігти завдяки своєчасному застосуванню еферентної терапії. Пацієнтка отримувала внутрішньовенну гідратаційну терапію та олужнення сечі в об’ємі 3000 мл/м2/добу розчинами 5% глюкози в комбінації з 20 ммоль NaHCO3/л та 20 ммоль розчину KCl/л. При цьому діурез пацієнтки становив більше ніж 600 мл/м2/6 годин. Крім того, застосовувалась антидотна терапія кальцію фолінатом. У даному випадку ми використали тривалу вено-венозну гемодіафільтрацію апаратом Prismaflex. Після першого проведеного сеансу, що тривав протягом 78 годин, відмічалось повторне зростання концентрації метотрексату в крові та збільшення рівнів АЛТ, АСТ, що свідчить про великий об’єм розподілу метотрексату та потребу в тривалій терапії екстракорпоральними метода-ми. Тому сеанс тривалої вено-венозної гемодіафільтрації був продовжений. Після ще 78 годин проведення тривалої вено-венозної гемодіафільтрації відмічались відсутність повторного зростання показників рівня метотрексату в крові та нормалізація рівнів трансаміназ та загального білірубіну. Додатково в пацієнтки були досліджені рівень гомоцистеїну на предмет гіпергомоцистеїнемії, а також 4 гени, які також визначають схильність до гіпергомоцистеїнемії, — метилентетрагідрофолат редуктаза MTHFR C677T, A1298C, метіонін синтетаза MTRR та MTR. Підвищений рівень гомоцистеїну, а також гетерозиготність даних генів свідчать про сповільнення виведення метотрексату або про повну затримку його виведення. У даному випадку результати даних досліджень були негативними. Висновки. Даний клінічний випадок свідчить про ефективність застосування тривалої вено-венозної гемодіафільтрації в комбінації з внутрішньовенною гідратацією, олужненням сечі та антидотною терапією при токсичному впливі на печінку високодозового метотрексату на тлі уповільненої екскреції.

The article considers a clinical case of a 12-year-old child with osteosarcoma of the left tibia, T1N0M0G3, treated with high-dose methotrexate 12 g/m2. As a result of delayed elimina-tion of methotrexate, the patient developed acute liver failure. The ALT level increased to 4790 U/L, AST — to 4320 U/L, which indi-cates life-threatening acute liver damage. There was no coagulopa-thy, significant increase in bilirubin, and hepatic encephalopathy. The timely use of efferent therapy allowed avoiding the complete course of acute liver failure. The patient received intravenous hy-dration therapy and urine alkalinization with 3000 ml/m2/day of 5% glucose in combination with 20 μmol NaHCO3/L and 20 μmol KCl/L. The urine output was more than 600 ml/m2/6 hours. Ad-ditionally, antidote therapy with calcium folinate was administered. In this case, we used continuous venous-venous hemodiafiltration using Prismaflex. After the first session, which lasted for 78 hours, there was a re-increase in serum methotrexate concentration and ALT, AST levels, which indicates a large volume of distribution of methotrexate and the need for long-term extracorporeal therapy. Therefore, the second session of continuous venous-venous hemo-diafiltration was provided. After the second session, there was no re-increase in methotrexate level in the blood and the transami-nases and total bilirubin returned to normal levels. Additionally, the patient was tested for homocysteine levels for hyperhomocys-teinemia, as well as 4 genes that also determine the predisposition to hyperhomocysteinemia — methylenetetrahydrofolate reductase gene MTHFR C677T, A1298C, methionine synthase MTRR, and MTR. The presence of elevated levels of homocysteine, as well as heterozygosity of these genes, indicate a slow excretion of metho-trexate or a complete delay in its excretion. Our patient presented the negative results of these tests. Conclusions. This clinical case indicates the effectiveness of continuous venous-venous hemodi-afiltration in combination with intravenous hydration, urine alka-linization, and antidote therapy in the treatment of hepatotoxicity of high-dose methotrexate on the background of delayed excretion.

УДК 616.988:578.834-036.21

На відміну від дорослих, діти не такчасто інфікуються SARS-CoV-2, захворюванням а є легкий перебіг, а летальні випадки є поодинокими. Проте в дітей описано нове захворювання, асоційоване із SARS-CoV-2, — мультисистемний запальний синдром (MIS-C). Більшість дітейз MIS-C у світі — чорношкірі або азіатської національності.

Мета — проаналізувати особливості перебігу MIS-C у дітей Львівської області.

Матеріали та методи. Проаналізовано медичну документацію 16 дітей за період із вересня 2020 року до січня 2021 року, яких лікували в Комунальному некомерційному підприємстві Львівської обласної ради «Львівська обласна дитяча клінічна лікарня «ОХМАТДИТ», із діагнозом MIS-C, асоційованим із SARS-CoV-2. Результати. MIS-C діагностувавсяв 16 дітей (середнійвік — 8,2±0,065 року, дівчатка : хлопчики — 1:0,6). Жоден із пацієнтів не був«першоджерелом SARS-CoV-2» у сім’ї, а захворів на коронавірусну хворобу після контакту з хворими родичами. Захворювання виникло в 4 (25%) дітей на тлі гострого перебігу коронавірусної хвороби, ще в 4 (25%) дітей — упродовж першого місяця, у 8 (50%) дітей —більш як через місяць після гострої інфекції SARS-CoV-2. У всіх дітей відмічалися фебрильна гарячка і загальна слабкість. Окрім цього, у переважно їбільшості пацієнтів клінічний перебіг MIS характеризувався типовими висипаннями на шкірі й кон’юнктивітом (13 дітей — 81,5%), пастозністю обличчя і набряками дистальних частин кінцівок (11 дітей — 68,75%). Біль у м’язах спостерігався в 9 (56%) дітей, гіперестезія — у 4 (25%) дітей і шлунково-кишкові симптоми — у 8 (50%) пацієнтів. Міокардит діагностувавсяв 4 (25%) дітей, поширені лінійно-коронарні артерії (2 дітей — 12,5%) та малі аневризми (1 дитина — 6,25%) — у 3 (18,75%) пацієнтів. Усі ці зміни нормалізувалися за 1 місяць після виписки зі стаціонару.

Висновки. MIS-C виникає до 48 го дня після перенесеної гострої коронавірусної хвороби і характеризується типовою клінічною картиною. Лікування людським імуноглобуліном у дозі 1–2 г/кг, глюкокортикостероїдами в дозі 1–2 мг/кг, аспірином 3–5 мг/кг на тлі антибактеріальної терапії є ефективним для превенції зміну коронарних артеріях і для одужання всіх пацієнтів. Дослідження проведено відповідно до вимог із біоетики, викладених у Гельсінській декларації, та ухвалено комісією з питань етики наукових досліджень, експериментальних розробок і наукових творів Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків дітей. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

УДК 612.82:612.018:546.655]-08:616-056.52-02:(612.392.9:547.466.64)]-092.9

Однією з причин ожиріння є енергетичний дисбаланс організму і особливу роль відіграють нейротрансмітери: біогенні аміни, що беруть участь у регуляції харчової поведінки. Серотонін не проникає через гематоенцефалічний бар›єр, тому розділені два основних пули цього біоаміну. Метою нашої роботи було дослідити систему метаболізму серотоніну в тканині головного мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням та його корекції нанокристалічним діоксидом церію. Дослідження проведені на 30 білих щурах, розділених на 3 групи по 10 тварин: 1-ша інтактний контроль, у 2-га – моделювання ожиріння введенням тваринам у неонатальному періоді глутамату натрію, 3-тя – корекція ожиріння застосуванням нанокристалічного діоксиду церію на фоні неонатального введення глутамату натрію. У 4-місячному щурів зважували, вимірювали назоанальну довжину та розраховували індекс Лі для підтвердження наявності ожиріння. Встановлено, що у тварин після введення глутамату натрію розвивалось ожиріння, а вміст серотоніну в мозку зменшувався на 72,9% порівняно з контролем. Вміст триптофану, який є попередником синтезу серотоніну, у них був на 93,3% меншим. Триптофангідроксилазна активність у мозку цієї групи щурів мала тенденцію до зменшення, а триптофандекарбоксилазна активність збільшувалась на 65,9%, активність моноамінокcидази також збільшувалась на 41,7%, що свідчить про посилену деградацію серотоніну. Індоламін-2,3-дигідрогеназна активність зростала на 122,2%, що є доказом активації альтернативного кінуренінового шляху метаболізму триптофану в мозку. Це також може бути однією із причин зниженого вмісту серотоніну в мозку щурів із глутаматіндукованим ожирінням. Періодичне застосування нанокристалічного діоксиду церію після введення глутамату натрію запобігало ожирінню і призводило до зростання вмісту серотоніну та триптофану в мозку щурів на 171,6 та 72,7% відповідно, зменшення триптофандекарбоксилазної активності на 15,1%, зростання активності моноамінокcидази на 60,7% і зниження індоламін-2,3-дигідрогеназної активності на 17,7% порівняно зі значеннями після введення глутамату натрію. Зроблено висновок про залучення системи серотоніну у розвиток глутаматіндукованого ожиріння та суттєве покращення показників серотонінового обміну після періодичного введення нанокристалічного діоксиду церію. Ключові слова: глутамат натрію; ожиріння; головний мозок; серотонін; нанокристалічний діоксид церію.

Гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST часто супроводжують значні, нерідко гемодинамічно значимі порушення ритму і провідності, які є важливим прогностичним фактором та які вимагають оптимізації лікувальної тактики. Шлуночкові аритмії, які виникають у дебюті STEMI, є предикторами виникнення несприятливих серцевих подій у таких пацієнтів. Для їх виявлення доцільним є проведення холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ в ранній післяінфарктний період, щоб оцінити характер порушень ритму серця у пацієнтів зі STEMI впродовж першої доби після стентування інфарктзалежної коронарної артерії (КА).

Впродовж 2021-2022 років 46 пацієнтам зі STEMI проведено ХМ ЕКГ упродовж 24 годин зразу ж після стентування інфарктзалежної КА. У дослідженні брали участь хворі віком від 45 до 83 років (середній вік – 63,4 ± 9,6 р.). Відмічено, що середня частота серцевих скорочень (ЧСС) у досліджуваних пацієнтів складала 76,9 ± 15,7 уд/хв, максимальна ЧСС – 111,3 ± 16,2 уд/хв, мінімальна – 58,3 ± 13,7 уд/хв, що відповідало референтним значенням (р>0,05). ШЕ реєструвались у кількості 130 (73; 845), надшлуночкові – 241 (11; 661) за добу, що достовірно перевищувало показники норми. Слід зауважити, що серед пацієнтів у віці до 60 років кількість надшлуночкових екстрасистол упродовж доби в 2,4 рази, а шлуночкових – в 1,3 рази перевищувала референтні значення (р<0,05), в той час як серед пацієнтів у віці понад 60 років кількість як надшлуночкових, так і шлуночкових екстрасистол суттєво не перевищувала показники норми (р>0,05). Коригований інтервал QT (413 ± 31,2 мс) у наших пацієнтів не перевищував допустимі межі (р>0,05). Нами з’ясовано, що упродовж першої доби перебування в стаціонарі у 41% пацієнтів реєструвались ранні ШЕ, у 20% - парні, у 27% - нетривалі «пробіжки» ШЕ (3-5 імпульсів підряд). У 25% пацієнтів виявлені епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії (до 10 с). Важливо відмітити, що кількість ШЕ корелювала з важкістю стану пацієнта. Так, одна з пацієнток померла через два дні після стентування низхідної гілки лівої КА; на ЕКГ упродовж доби зафіксовано 4361 ШЕ, з них 142 ранні, а також 18 епізодів нестійкої ШТ (найтриваліший – 8,6 с, з ЧСС 129 / хв).

Упродовж першої доби після стентування інфарктзалежної КА з приводу ІМ у пацієнтів виникають порушеннями ритму, які досить часто вказують на загрозу для життя пацієнта (значна кількість ШЕ, парні та ранні ШЕ, епізоди ШТ). Їх наявність пов’язана з несприятливим прогнозом пацієнта і вимагає відповідної корекції лікувальної тактики.

УДК 616.12-005.4-008.4-082.2-085.22–089:(083):(4)«2023»

У статті представлено сучасні підходи до логістики догоспітальної допомоги в пацієнтів із гострим коронарним синдромом із визначенням індивідуальних шляхів до інвазивного лікування. Вказано на важливість негайної оцінки ризику пацієнтів, які звернулись із приводу гострого болю в грудях, та їх сортування згідно з результатами електрокардіограми. Викладено основи гострої фармакотерапії. Підкреслено важливість вчасної реваскуляризації міокарда, визначено пріоритети черезшкірних коронарних втручань і фібринолітичної терапії, а також критерії негайної та ранньої фармакоінвазивної стратегії в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI). Розкрито основи інвазивної стратегії в пацієнтів із гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST (NSTE-ACS).

Ключові слова: гострий коронарний синдром, стратифікація ризику, догоспітальна логістика, реваскуляризація міокарда, черезшкірні коронарні втручання, фібринолітична терапія, фармакоінвазивна стратегія.