УДК: 616.314-053.2-06:[616.98:578.825.13]-084

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі представлене нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології, а саме: проведена клінічна та лабораторна оцінка ефективності лікувально-профілактичного комплексу основних стоматологічних захворювань у дітей з інфекційним мононуклеозом. А також проведений математично-статистичний аналіз чинників, які можуть впливати на їх виникнення та розвиток. На основі проведених досліджень розпрацьований лікувально-профілактичний комплекс і впроваджений у практичну діяльність. 1. Встановлено, що поширеність карієсу тимчасових зубів у дітей з ІМ становить 87,53±2,34% при інтенсивності кп=6,13±0,58 зуба, постійних зубів 73,68±3,04% при інтенсивності КПВ=3,41±0,24 зуба, захворювання тканин пародонта зустрічаються у 69,70±5,66% дітей, ЗЩА – у 86,12±2,34%. У дітей з ІМ переважає ІІ (31,87±3,24%) та ІІІ
 29,48±3,45%) ступінь активності карієсу, хронічний катаральний гінгівіт (63,64±5,92%), аномалії зубних рядів (81,81±4,75%), аномалії прикусу (43,94±6,11%) та аномалії окремих зубів (18,18±4,75%). Стоматологічний рівень здоров’я у 9-річних дітей з ІМ становить 70,0%, а 12-річних – 65,0%. 2. У дітей з інфекційним мононуклеозом при наявності карієсу та хронічного катарального гінгівіту визначено у 8,91 рази нижчу електрофоретичну активність клітин букального епітелію по відношенню до контрольної групи, що свідчить про зниження місцевого імунітету та порушення адаптаційних можливостей.
3. Виявлено зниження місцевих імунологічних механізмів захисту порожнини рота у дітей з ІМ. Встановлено, що рівень sIg A ротової рідини дітей з ІМ при наявності карієсу та ХКГ становить 0,21 г/л, що у 2,33 рази менше, а вміст Ig G становить 0,48 г/л, що в 1,5 рази вищий по відношенню до результатів у дітей контрольної групи. У ротовій рідині дітей з ІМ виявлено підвищення прозапальних цитокінів: IL-1β на 52,91%, IL-6 на 40,34% на тлі зниження протизапального цитокіна IL-4 в 2,6 рази по відношенню до дітей контрольної групи.
4. Виявлено значно вищу колонізацію патогенної мікрофлори ясенних борозенок (у 100% обстежених виявлені α- гемолітичні стрептококи та Str. mutans, у 45,5 % коагулазонегативні стафілококи) та слизової ясен (у 100% осіб виявлені коагулазонегативні стафілококи, β-гемолітичні стрептококи в 81,8% обстежених, а КП+ стафілококи – у 54,5%) у дітей з ІМ відносно групи порівняння. У дітей з інфекційним мононуклеозом у ясенній борозенці α- і β-гемолітичні стрептококи у 2 та 6,82 рази, відповідно, коагулазопозитивні стафілококи у 8,2 рази, Str. Mutans у
16,7 рази на слизовій ясен α- і β-гемолітичні стрептококи – у 1,33 та 4,09 разів, відповідно, коагулазопозитивні стафілококи – у 5,45 разів більше порівняно з дітьми контрольної групи. Enterobacteriaceae, Psеudomonadaceae та дріжджеподібні гриби виявлені також у значно більшій кількості, що свідчить про розвиток дисбіотичних змін. 5. В прогностичну модель визначення значення КПВ включено 7 чинників, для ХКГ – 8 чинників, серед яких провокуючу дію мають ступінь тяжкості основного захворювання, вищий бал ОНІ-S, вищі значення IL-6 та кількість КУО Str. Mutans і Candida. Превентивну дію для значення КПВ і ХКГ мають рівні sIg A, IL-4, менша ЕФАКБЕ.
Застосування опрацьованих персоніфікованих прогностичних моделей дозволить прогнозувати значення КПВ та ХКГ у дітей з інфекційним мононуклеозом та корегувати профілактику стоматологічних захворювань. 6. Розпрацьовано та проведено клінічно-лабораторну оцінку ефективності лікувально-профілактичного комплексу, спрямованого на попередження розвитку карієсу та нормалізації стану тканин пародонтуу дітей з ІМ, який включав гігієнічне навчання та професійну гігієну порожнину рота, засоби екзогенної та ендогенної профілактики, протизапальну терапію та засоби для підвищення місцевого імунітету. Ефективність профілактичного комплексу підтверджена редукцією приросту інтенсивності карієсу 41,7%, зниженням індексу РМА в 1,6 рази, індексу кровоточивості у 1,5 рази, підвищенням рівня ЕФАКБЕ в 2,04 рази та нормалізацією мікробіоцеозу порожнини рота.

УДК 616.311-091.10.02-616.314-07+616.33/340-001
Лабуш Ю.З., Марков А.В.
ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ ЗАХВОРЮВАННЯМИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ТА ПАТОЛОГІЄЮ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
 Захворюванням слизової оболонки порожнини рота присвячена численна кількість наукових публікацій. Це пов’язано з їх значною різноманітністю, розповсюдженістю, складністю діагностики і лікування, та медико-соціальним значенням, як детермінант передракових захворювань з подальшим злоякісним переродженням. Дані фахових досліджень свідчать, що більшість уражень слизової оболонки рота є мультифакторними та виникають на тлі патології різних органів і систем, зокрема,імунної, серцево-судинної, нервової, ендокринної, і дуже часто, при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Метою дослідження став ретроспективний аналіз фахових літературних джерел, присвячених медично-та соціально значущій темі–захворюванням слизової оболонки порожнини рота на тлі соматичної патології, зокрема, шлунково-кишкового тракту. У роботі використано бібліосемантичний та аналітичний методи. Аналіз даних фахової літератури свідчить про розмаїття захворювань слизової оболонки порожнини рота та їх тісний взаємозв’язок із загальносоматичною патологією. Клінічні спостереження свідчать, що при таких хронічних захворюваннях, як гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічний коліт та ентероколіт вин
икають численні ураження слизової оболонки ротової порожнини, ступінь тяжкості яких залежить від форми та тривалості перебігу основного захворювання. Науковці вважають, що це зумовлене подібністю їх морфологічної будови, єдністю функцій, спільністю кровопостачання та
іннервації. У фахових джерелах доведено роль Helicobacter pylori та дисбіозу у виникненні та розвитку уражень слизової оболонки порожнини рота. При лікуванні захворювань слизової оболонки порожнини рота важливе місце займає етіотропна терапія,у разі неможливості її призначення застосовують патогенетичне чи симптоматичне лікування.
Summary
RELATIONSH
IP BETWEEN DISEASES OF ORAL MUCOSA AND GASTROINTESTINAL TRACT
Labush Yu.Z., Markov A.V.
Key words: oral mucosa, general somatic pathology, gastrointestinal diseases, Helicobacter pylori, stomatitis,dysbiosis.
A large number of scientific publications are devoted to diseases of the oral mucosa. This is due to their significant variety, prevalence, complexity of diagnosis and treatment, and medical and social signi ficance as a determinant of precancerous diseases with subsequent malignant transformation. The data of professional studies show that most lesions of the oral mucosa are multifactorial and arise along with pathologies of various organs and systems, in particular, immune, cardiovascular, nervous, endocrine, and quite often, with diseases of the gastrointestinal tract. The purpose of this study was a retrospective analysis of professional literary sources devoted to a medically and socially relevant issue, the relationship between diseas es of the oral mucosa and pathologies of the gastrointestinal tract. Bibliosemantic and analytical methods were used in the study. The analysis of data from the specialized literature shows the variety of diseases of the mucous membrane of the oral cavity and their close relationship with general somatic pathology. Clinical observations have revealed a significant correlation between chronic diseases such as gastritis, peptic ulcer disease (in the stomach and duodenum), chronic colitis, and enterocolitis, and various lesions of the oral mucous membrane. The severity of these lesions is dependent on the specific form and duration of the underlying gastrointestinal condition. Scientists attribute this relationship to the similarities in morphological structure, shared functions, common blood supply, and innervation. Professional sources substantiate the role of Helicobacter pylori infection and dysbiosis in the development and progression of oral mucosal lesions. The treatment of oral mucous membrane diseases places a significant emphasis on etiotropic
therapy. However, when this approach is not feasible, pathogenetic or symptomatic treatment options are utilized.

УДК: 616.311.2+616.314.17/.19)-002-06:(616.1/.3+616.8)

Шевчук Мар'яна Миколаївна

Особливості надання пародонтологічної допомоги хворим із загальносоматичною патологією : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 221, 22 / М. М. Шевчук. - Львів, 2022 - 236 с. - Бібліогр.: с. 189-219 (309 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології клініко-лабораторне обґрунтування ефективності патогенетичного лікування хворих із запальними, дистрофічно-запальними та дистрофічними захворюваннми породонтаз урахуванням їх загальносоматичної патології, біохімічних, імунологічних властивостей крові та ротової рідини.

1. Поширеність захворювань пародонта у хворих на різну соматичну патологію (серцево-судинну, гастроентерологічну, неврологічну та ревматологічну) становить у середньому – 75,59±1,89%.У хворих на ревматологічні хвороби вона найвища (83,58±3,20%), із значним превалюванням запальних захворювань пародонта, а також генералізованого пародонтиту початкового та I ступеня важкості у порівнянні з даними показниками у решти груп спостереження (р<0,05). Важкі ступені генералізованого пародонтиту (ІІ і ІІІ) з однаковою частотою виявляли у групах обстежених із серцево-судинними, неврологічними, гастроентерологічними захворюваннями (р>0,05) та значно рідше у хворих на ревматологічну патологію (р<0,05).

2. Встановлено, що у хворих із захворюваннями пародонта при соматичних патологіях визначалось вірогідне підвищення рівня прозапального цитокіну IL-1β та С-реактивного білка на тлі зниження протизапального цитокіну IL-10 у крові та ротовій рідині стосовно значень у осіб групи контролю. Найбільш суттєвий дисбаланс у системі імунозапальної відповіді визначали у хворих із дистрофічно-запальними захворюваннями пародонта за даними проаналізованих параметрів у крові та ротовій рідині. Водночас, у хворих різних груп обстежуваних із запальними і дистрофічними захворюваннями пародонта динаміка значень проаналізованих показників у крові була більш негативною у хворих із дистрофічними ураженнями, а у ротовій рідині – із запальними захворюваннями пародонта.

3. Дослідження маркерів ендотеліальної функції за вмістом метаболітів азоту у крові та ротовій рідині у осіб із захворюваннями пародонта на тлі різних соматичних патологій показало вірогідне зниження ендотеліальної функції, яка характеризувалась зниженням вмісту метаболітів NO у біологічних рідинах (NO2, NO3,NO2+NO3). При цьому, у хворих із дистрофічно-запальними та дистрофічними захворюваннями пародонта дисбаланс значень маркерів ендотеліальної функції був більш значним, ніж у хворих із запальними ураженнями пародонта.

4. Встановлено активацію імунозапальної і стресогенної відповіді на тлі зниження ендотеліальної функції організму, у хворих із захворюваннями пародонта при різних загальносоматичних патологіях. Спостерігалось превалювання вищезгаданих реакцій організму у хворих на дистрофічно-запальні ураження тканин пародонта у порівнянні з даними у осіб із запальними і дистрофічними захворюваннями пародонта у різних групах. Найбільший дисбаланс значень вивчених параметрів був присутній у хворих на серцево-судинну і ревматологічну патологію з різними захворюваннями пародонта.

5. Впровадження розпрацьованих схем лікувально-профілактичних заходів для лікування пацієнтів із захворюваннями пародонта при значеннях CPITN ≤ 2 та > 2 балів на тлі загальносоматичної патології, сприяло ліквідації запалення, покращенню гігієни порожнини рота і нормалізації гемодинаміки в тканинах пародонта, що також, підтверджувалось позитивною динамікою низки параметрів маркерів імунозахисної відповіді, стресорної реакції та ендотеліальної функції ротової рідини, у найближчі та віддалені терміни спостереження. Після 12 місяців спостережень відмічали “стабілізацію” патологічного процесу у тканинах пародонта, при значеннях індексу CPITN ≤ 2 у 82,76% пролікованих осіб, а при значеннях індексу CPITN > 2 у 68,18% осіб, що достовірно перевищувало дані показники при застосуванні традиційних методів лікування захворювань пародонта (р<0,01).