Оптимізація діагностики та лікування захворювань тканин пародонта у хворих з атеросклерозом.

Данькевич-Харчишин І. С. Оптимізація діагностики та лікування захворювань тканин пародонта у хворих з атеросклерозом. – Кваліфікаційна наукова праця на правах рукопису.
Дисертація на здобуття ступеня доктора філософії за спеціальністю 221 «Стоматологія» – Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, МОЗ України, Львів, 2024.

Дисертаційну роботу присвячено оптимізації заходів діагностики, профілактики та лікування генералізованого пародонтиту у хворих на атеросклероз шляхом розробки лікувально-профілактичної схеми системної
та місцевої дії. Для визначення поширеності та структури захворювань тканин пародонта була проведена оцінка пародонтального статусу у 285 хворих з атеросклерозом судин різної локалізації. До групи порівняння увійшло 152 практично здорові особи без соматичних захворювань в анамнезі. Вік усіх обстежених коливався від 45 до 65 років та у середньому становив 54,9±3,22 років. У результаті проведеного дослідження встановлено, що у хворих на атеросклероз розповсюдженість захворювань тканин пародонта становила 83,86±2,18%, що було у 1,2 рази вище стосовно даних у порівняльній групі – 69,08±3,75%, р<0,01. При цьому, частота виявлення захворювань тканин пародонта зростала зі збільшенням віку обстежених. Більша інтенсивність захворювання тканин пародонта у хворих на атеросклероз підкреслювалась
домінуванням важких форм генералізованого пародонтиту (79,92 ±3,05% проти 17,15±3,31% у порівнянні, р<0,01). В результаті проведеного анкетування встановлено, що у хворих з генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу суб’єктивні скарги пред’являла більша кількість обстежених порівняно з особами з генералізованим пародонтитом без соматичних захворювань: кровоточивість ясен – 91,23% у основній, проти 34,21% у – порівняльній групах; неприємний запах з рота – 70,53% у основній та 27,63% у порівняльній групах та інші. Привертало увагу, що велика група обстежених скаржилась на печіння та сухість в ротовій
порожнині (81,75% хворих основної та 15,79% порівняльної груп). При об’єктивному дослідженні секреторної функції слинних залоз встановлено, що у хворих з атеросклерозом основної групи слиновиділення
відповідало параметру «норма» у 10,10% обстежених, що було у 3,7 рази менше стосовно даних у порівняльній групі. Ксеростомію легкого ступеня досліджували приблизно у однаковій кількості обстежених обох груп: 40,40% хворих у основній та 35,84% у порівняльній групі. При цьому, у хворих основної групи ксеростомія середнього ступеня зустрічалась у 1,9 рази частіше ніж у групі порівняння (49,50% проти 26,42%).
Проаналізувавши значення пародонтальних індексів, з’ясували, що у осіб з захворюваннями тканин пародонта на тлі атеросклерозу значення індексів було вище: папілярно-маргінально-альвеолярного (РМА),
кровоточивості міжзубних сосочків (РВІ) – у 1,2 рази, р<0,05, пародонтального індексу (РІ), втрати епітеліального прикріплення – у 1,3 рази, р<0,05, стосовно відповідних даних у осіб порівняльної групи.
За результатами анкетування встановлена низька мотиваційна зацікавленість хворих основної групи до проведення індивідуальних гігієнічних заходів ротової порожнини, що пояснювалося підвищеною увагою до соматичного захворювання, поганим самопочуттям під час споживання специфічних ліків та частим перебуванням на стаціонарному лікуванні та підкреслювалось більш високими балами гігієнічного індексу
Green-Vermilion (ОНІ-S) – 2,48±0,10 бали у основній групі проти 1,08±0,13 бали у порівняльній.
Аналіз результатів оклюзійних співвідношень з використанням Т-Scan, дозволив встановити, що у хворих на генералізований пародонтит на тлі атеросклерозу у 1,3 рази частіше реєстрували надсильні оклюзійні контакти у центральній оклюзії та у 1,2 рази – контакти-перешкоди при зміщенні нижньої щелепи з положення центральної оклюзії в передню оклюзію, ніж у осіб з генералізованим пародонтитом без супутніх соматичних захворювань. При цьому, час оклюзії та дезоклюзії у осіб основної групи був суттєво
вищим порівняно з аналогічними даними у досліджуваних порівняльної групи, особливо при генералізованому пародонтиті ІІІ ступеня важкості, р<0,05. За даними цифрового індексу оклюзії, у осіб з генералізованим пародонтитом на тлі атеросклерозу, визначено порушення оклюзії середнього ступеня, при легкому ступені порушення оклюзії у обстежених з генералізованим пародонтитом без соматичних захворювань. Вивчення рівня глікозамінгліканів та його фракцій у крові було проведено у 76 хворих на генералізований пародонтит на фоні атеросклерозу (основна група), у 27 осіб з генералізованим пародонтитом без загальносоматичних захворювань (порівняльна група) та у 30 осіб з атеросклерозом без супутніх стоматологічних захворювань. У якості контролю використовували дані у 25 здорових осіб без стоматологічних та соматичних захворювань (контрольна група). У результаті проведених досліджень з’ясовано, що підвищений рівень глікоаміноглікану і його фракцій у хворих на генералізований пародонтит на тлі атеросклерозу, який був вищим стосовно даних у практично здорових осіб контрольної групи за
вмістом глікоаміноглікану загального – на 60,22%, р<0,01, ІІ фракції глікоаміноглікану – на 57,18%, р<0,05, та глікоаміноглікану ІІІ фракції – на 61,88%, р<0,05, запускають каскад негативних змін ліпідного метаболізму та збільшення продукції прозапальних цитокінів, що сприяє ініціації та більш інтенсивному перебігу дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонта. Стан ліпідного складу крові у хворих на генералізований пародонтит на тлі атеросклерозу, характеризувався збільшенням рівнів загального
холестерину – у 1,6 разів, р<0,05, тригліцеридів – у 3,0 рази, р<0,01, ліпопротеїнів низької щільності – у 1,5 разів, р0,05, активності ліпази – у 2 рази, р<0,01, коефіцієнту атерогенності – у 4,9 рази, р<0,01, концентрацій цитокінів IL-1β – у 2,4 рази, ФНП-α – у 1,9 рази, р<0,01, на тлі зниження ліпопротеїнів високої щільності – у 2 рази, р<0,01, стосовно даних у практично здорових осіб контрольної групи. При цьому у ротовій рідині хворих на генералізований пародонтит при атеросклерозі спостерігалось підвищення рівнів тригліцеридів – у 3,9 рази, р<0,01, концентрацій цитокінів IL-1β – у 1,5 разів, ФНП- – у 3,0 рази,
р<0,01, на тлі зниження активності ліпази – у 1,7 рази, р<0,01, стосовно даних у осіб контрольної групи.
З метою оцінки ефективності запропонованого нами комплексного лікування дистрофічно-запальних захворювань тканин пародонта на фоні атеросклерозу 96 пацієнтам з генералізованим пародонтитом початкового-І та ІІ ступеня була проведена низка клінічних і лабораторних досліджень. Пацієнти були поділені на дві групи: основну – 56 (58,33%) хворих у яких курація дистрофічно-запальних уражень тканин пародонту проводилась згідно запропонованого нами лікувального комплексу та контрольну – 40 (41,67 %) у яких лікування даного захворювання проводилось відповідно до «Протоколів надання медичної допомоги» МОЗ України за спеціальністю «Терапевтична стоматологія». У хворих основної групи комплексне лікування включало застосування препаратів місцевої та загальної дії, а саме: гель «BlueМ» (Flores Natural Cosmetics, Нідерланди) – наносили на ясна аплікаторами «BlueМ Oral Gel applicator», які забезпечували точковість, гігієнічність і можливість введення препарату у важкодоступні ділянки. Нанесення гелю поєднували з
застосуванням фотофореза лазерним апаратом «Laser Energy» (Optical Laser LTD, Bulgaria). У якості полоскань і ротових ванночок призначали бальзам з поліпептидним комплексом та мумійо «Vivax Дент» – 2 рази на добу, «Oxygen Fluid BlueМ» (Flores Natural Cosmetics, Нідерланди) – 3 рази на добу у нерозведеному вигляді по 10мл; зубну пасту «BlueМ» з активним киснем (Flores Natural Cosmetics, Нідерланди) – рекомендували застосовувати 3 рази на день після прийому їжі; піна «BlueМ» для порожнини рота розроблена на основі активного кисню для протидії шкідливим бактеріям, підтримання здорового середовища в порожнині рота та для кондиціонування ясен і слизової оболонки порожнини рота. Для усунення явищ ксеростомії хворим
рекомендували препарат «Dentaid Xeros» (Dentaid, Іспанія) – рекомендували застосовувати після ретельного чищення зубів і полоскання ротової порожнини шляхом нанесення його на ясна, зуби, внутрішню поверхню щік, по декілька разів на день (по мірі необхідності). Загальне лікування хворих на генералізований пародонтит на тлі атеросклерозу було доповнено препаратом «Тівортін» (Юрія-Фарм, Україна) – рекомендували застосовувати під час їжі по 5мл 3 рази на добу; для покращення ремоделювання кісткової тканини хворим рекомендували препарат «OsteoPro» (в-к Др. Густав Кляйн ГмбХ & Ко. КГ, Німеччина).
У хворих, яким проводили лікування генералізованого пародонтиту початкового-І та ІІ ступеня важкості за розпрацьованою нами схемою, що включала професійну гігієну порожнини рота, скейлінг та полірування
коренів зубів та застосування фармакологічних препаратів місцевої і загальної дії, спостерігали достовірне покращення клінічного стану тканин пародонту, що характеризували як «стабілізацію» патологічного процесу у 75,0±5,78% хворих основної групи проти 30,0±7,24% осіб контрольної групи. Покращення клінічного стану тканин пародонту у хворих основної групи підтверджено зниженням середніх значень показників індексів: РМА – на 54,77%, РВІ – на 54,96%, втрати епітеліального прикріплення – на 55,05%, р<0,01, РІ – на 35,55 %, р<0,05, стосовно даних до лікування. Застосування запропонованого нами лікувально-профілактичного
комплексу для курації генералізованого пародонтиту початкового-І та ІІ ступеня важкості сприяло покращенню гігієнічного стану порожнини рота, що підтверджувалось редукцією показника гігієнічного індексу Green- Vermilion (OHI-S) на 46,77 % через 6 місяців після лікування. Результати оцінки ефективності розпрацьованої лікувально- профілактичної схеми вказували на покращення і стабілізацію біохімічних і
імунологічних параметрів ротової рідини, що характеризувалось зниженням вмісту тригліцеридів на 52,89%, цитокіну IL-1 β – на 47,58 %, цитокіну ФНП- α – на 45,82%, на тлі зростання активності ліпази – на 39,40%, р<0,01, р<0,05, стосовно даних до лікування. У хворих контрольної групи, у яких лікування генералізованого пародонтиту здійснювалась за традиційними методами, значення індексів вірогідно відрізнялось від аналогічних у пацієнтів основної групи, р 1 <0,01, 0,05 і мали тенденцію до погіршення у віддалені терміни спостереження, р>0,05. Слід зазначити, що лікування, яке застосовували у хворих
контрольної групи не впливало на покращення значень біохімічних і імунологічних параметрів, що вивчали.
Таким чином, проведене нами дослідження демонструє терапевтичну ефективність розпрацьованої нами лікувально-профілактичної схеми, що містить препарати для загального і місцевого лікування, і який може бути рекомендований для курації та профілактики запальних та дистрофічно- запальних захворювань тканин пародонта у осіб з атеросклерозом.
Ключові слова: генералізований пародонтит, атеросклероз, поширеність, інтенсивність, ротова рідина, кров, ліпідний метаболізм, вуглеводневий метаболізм, цитокіновий профіль, профілактика, лікування.

https://drive.google.com/file/d/1_-dd3HfJwsiZVhAjh4XLh8dLMSVjusy0/view?usp=sharing