УДК : 616.127-005. 8-036. 11-089. 819. 55: [616. 988: 578. 834. 1]

Баган Ульяна Романівна. Ефективність черезшкірних коронарних втручань при гострому інфаркті міокарда у пацієнтів, які перенесли коронавірусну хворобу: відновлення перфузії міокарда, клінічні особливості післяінфарктного періоду : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / У. Р. Баган. - Львів, 2026. - 278 с. - Бібліогр.: с. 204 -241. (310 назв).

У дисертаційній роботі отримані нові наукові результати, які вирішують актуальне науково-практичне завдання медицини щодо покращення діагностично-лікувальної тактики ведення пацієнтів із STЕМІ за наявності перенесеного COVID-19 на основі вивчення клінічного перебігу хвороби, з’ясування особливостей відновлення епікардіального коронарного кровоплину та перфузії міокарда після стентування ІПКА, структурно-функціонального стану міокарда, проявів СН (згідно з вмістом у крові NT-proBNP), активності
системного запалення (згідно з вмістом у крові СРП) та порушень ритму і провідності серця, з визначенням їх ролі у формуванні близького та віддаленого прогнозу.
1. Стентування ІПКА під час процедури ЧКВ супроводжується повним відновленням епікардіального коронарного кровоплину (TIMI 3) практично у всіх пацієнтів. Оптимальна реперфузія міокарда при цьому досягається більш ніж у половини хворих (59,35 (51,54-66,94) %), що достовірно перевищує частку
осіб (40,65 (33,06-48,46) %) з недостатнім відновленням мікроваскулярного кровоплину (р = 0,020). Подібне співвідношення часток пацієнтів з оптимальною та неповною реперфузією (58,75 (47,84-69,24) та 41,25 (30,76-52,16) % відповідно) наявне й у хворих з перенесеним COVID-19, однак без статистично значущої відмінності між ними (р = 0,120). Феномен no-reflow (TIMI 3, MBG =1) присутній майже в кожного п’ятого пацієнта загальної вибірки; наявна тенденція до частішого його виникнення у хворих, які перенесли COVID-19 (p =
0,67).
2. У пацієнтів з перенесеною коронавірусною хворобою рівні СРП й NTproBNP при госпіталізації достовірно вищі від відповідних у хворих без цього ЧР – як у випадку повної реперфузії міокарда (p=0,048 і p<0,001, відповідно), так і за умов неповного відновлення мікроваскулярного кровоплину (p=0,030 і p<0,001, відповідно). При COVID-асоційованому STEMI системне запалення та гемодинамічне перевантаження міокарда шлуночків взаємно посилюють одне одного, про що свідчить наявність прямих середньої сили кореляційних зв’язків між СРП та NTproBNP в дебюті STEMI (r = 0,530; p < 0,001 за повної реперфузії; r=0,510;
p=0,002 за неповної). В той же час такі зв’язки у хворих без COVID-19 в анамнезі є слабкими: r = 0,290; p = 0,047 за повної реперфузії; r=0,360, p=0,053 за неповної. Рівні СРП, знижуючись упродовж 6 тижнів лікування (р < 0,05), залишаються вищими у хворих з перенесеним COVID-19 (р < 0,05). Суттєво вищі вихідні значення NT-proBNP у пацієнтів з перенесеним COVID-19 достовірно знижуються за умов оптимальної реперфузії міокарда (р = 0,0027) та практично не змінюються за наявності неповної (р = 0,434), залишаючись в обох випадках достовірно вищими від відповідних у хворих без COVID-19 в анамнезі (р < 0,05).
3. У пацієнтів із STEMI, які піддавались ПЧКВ із стентуванням ІПКА, в першу-другу добу госпіталізації відмічається збільшення розмірів ПШ і ЛП, ТМШП, ТЗС ЛШ, КДР ЛШ, діаметра висхідної Ао, а також зниження ФВ ЛШ та показника TAC – маркера легеневої гіпертензії (p<0,05). У пацієнтів із недостатнім
відновленням мікроваскулярної перфузії (MBG ≤ 2) наявна тенденція до значніших змін структурно-функціонального стану міокарда у порівнянні з хворими з оптимальною перфузією (MBG = 3): у таких осіб більші розміри ЛП, КДР ЛШ та нижчі значення ФВ і ТАС (p>0,05). У хворих з перенесеним COVID-19 відмічена тенденція до більших розмірів ПШ. Практично в кожного четвертого пацієнта із STEMI в перший-другий день стаціонарного лікування зберігається нормальна геометрія ЛШ. Недостатнє відновлення міокардіальної перфузії (MBG ≤ 2) асоціюється (в порівнянні з оптимальною реперфузією) зі зростанням частоти концентричного й ексцентричного ремоделювання ЛШ та появою ексцентричної гіпертрофії.
Серед пацієнтів з перенесеним COVID-19, в порівнянні з хворими без наявності цього ЧР, за умов оптимальної реперфузії достовірно більшою є частка осіб з концентричною гіпертрофією ЛШ, при недостатньому відновленні мікроваскулярного кровоплину статистично значимо зростає частка хворих з
концентричним та ексцентричним ремоделюванням ЛШ.
4. У пацієнтів із STEMI після стентування ІПКА з повним відновленням епікардіального кровоплину (TIMI 3) та мікроваскулярної перфузії міокарда (MBG = 3) реєструються надшлуночкові та шлуночкові аритмії (екстрасистоли, епізоди тахікардій), що є свідченням збереження електричної нестабільності міокарда, ініційованої оклюзією КА. За наявності недостатнього відновлення мікроваскулярної перфузії міокарда (TIMI 3, MBG ≤ 2), що спостерігається більш ніж у третини пацієнтів із STEMI (40,65 (33,06-48,46) %), порушення ритму є частішими та потенційно загрозливішими для життя. Частота виникнення аритмій та їх складність визначаються наявною в пацієнта коморбідною патологією; перенесений COVID-19 та АГ є найбільш
несприятливими чинниками щодо виникнення аритмій в ранній післяінфарктний період. Ефективне відновлення мікросудинної перфузії (MBG = 3) асоціюється з регресією надшлуночкових та шлуночкових аритмій у віддаленому післяінфарктному періоді (р < 0,05), тоді як її недостатність (MBG ≤ 2) зумовлює
персистенцію складних порушень ритму, зокрема шлуночкових, та може розглядатись як важливий чинник тривалої електричної нестабільності міокарда в пацієнтів, що перенесли STEMI.
5. У пацієнтів з перенесеним COVID-19 ризик появи ускладнень, зокрема аритмій, тісно пов’язаний із нейрогуморальною активацією та системним запаленням, що підтверджується незалежним прогностичним значенням NTproBNP і СРП та вищою дискримінаційною здатністю прогностичних моделей у цій групі хворих. У пацієнтів без COVID-19 в анамнезі ключовими детермінантами ускладненого перебігу STEMI є показники мікросудинної перфузії та функціонального стану міокарда, при цьому адекватне відновлення
мікроваскулярного кровоплину (MBG = 3) має протективний вплив щодо аритмій і СН. Ризик зниження ФВ ЛШ достовірно зростає за наявності підвищених рівнів NT-proBNP вище референтних (при поступленні у стаціонар) – як у пацієнтів з перенесеним COVID-19 (OR = 0,72; p = 0,003), так і у хворих без цього
ЧР (OR = 0,81; p = 0,041). Така залежність достовірно значніша у пацієнтів з перенесеним COVID-19 (p = 0,048). Зростанням ризику зниження ФВ ЛШ асоціюється також з підвищенням рівнів СРП вище референтних (при госпіталізації), однак такий зв’язок статистично значущий лише у пацієнтів з перенесеним COVID-19 (OR = 0,85; p = 0,018) та достовірно переважає відповідний у хворих без COVID-19 в анамнезі (p = 0,032), що вказує на провідну роль запального компонента у ремоделюванні міокарда саме за наявності перенесеного COVID-19. Зниження ФВ ЛШ < 50 % за наявності перенесеного COVID-19 прогнозується з доброю точністю (AUC 0,78–0,80), тоді як для пацієнтів без перенесеного COVID-19 дискримінаційна здатність нижча (AUC 0,70-0,72), з досягненням статистичної значущості між групами (p<0,05).
6. У пацієнтів, які перенесли коронавірусну хворобу, іНЗКТГ2 демонструють кардіопротекторний ефект, достовірно знижуючи рівні NTproBNP упродовж 6 тижнів лікування (р < 0,01). Застосування іНЗКТГ2 сприяє
достовірному зменшенню ТМШП в загальній вибірці пацієнтів (р = 0,04) та у хворих без перенесеного COVID-19 (р = 0,01). У цих же пацієнтів спостерігається виразніша, у порівнянні з хворими без застосування іНЗКТГ2, тенденція до збільшення ФВ ЛШ та зменшення КДР ЛШ. 

УДК: 616.12-005.4-009.7-056.83-06:616.61]-008.1

Яджин Оксана Володимирівна. Особливості функціонального стану серця, нирок та кардіоренальних взаємозв’язків у хворих з гострим коронарним синдромом : роль фактора куріння.: дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / О. В. Яджин. - Львів, 2025. - 290 с. - Бібліогр.: с. 242-271 (190 назв).

У дисертаційному дослідженні запропоноване нове вирішення актуального наукового завдання сучасної кардіології - вдосконаленні
прогнозування перебігу ГКС в госпітальний період у хворих із ХХН на підставі з’ясування особливостей факторів ризику, ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску, структурно-функціонального стану міокарда, змін біомаркерів sST2, NT-proBNP, CysC та їх взаємозв’язків в залежності від фактора куріння.

1. Серед пацієнтів з ГКС та зниженою рШКФ (˂ 60 мл/хв/1,73 м2), порівняно з хворими з рШКФ ≥ 60 мл/хв/1,73 м2, а також у хворих з
найвищим рівнем альбумінурії (САК &gt; 30 мг/ммоль), порівняно з нижчими (САК 3-30 мг/ммоль), відмічається достовірно більша частка
хворих з фактором куріння (відповідно в 1,4 та 1,5 разів); ЦД 2 типу (відповідно в 1,9 та 1,7 разів), ДЛП (в 1,3 та 1,2 разів) та ожирінням (в
1,9 та 1,5 разів). Достовірно більша поширеність цих факторів ризику реєструвалась серед курців, порівняно з некурцями, незалежно від
типу і ДЛП зафіксована серед пацієнтів-курців з рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 та САК &gt; 30 мг/ммоль і становила, відповідно: 100,0%  АГ; 40,63% та 39,39% щодо ЦД 2 типу; 93,55% та 93,94% щодо ДЛП. Фактор куріння асоціюється також з достовірно важчим перебігом і виразністю перелічених чинників ризику.
2. Ухворих з ГКС при зниженні рШКФ ˂60 мл/хв/1,73 м2 та/або підвищенні САК &gt; 30 мг/ммоль реєструються достовірно найбільш виражені проатерогенні порушення ліпідного обміну, зокрема, - на 45- 60% вищі середні рівні ХС ЛПНЩ, на 27-42% - ХС не-ЛПВЩ, на 12- 22% - ТГ, а також достовірне на 20-24% збільшення питомої ваги осіб з перевищенням їх цільових рівнів, що підтверджується сильними
кореляційними зв’язками рівнів ЗХС, ХС ЛПНЩ та ХС не-ЛПВЩ із рівнями рШКФ. Найбільш виразні проатерогенні зміни ліпідного обміну та найбільша частка осіб з перевищенням цільових значень ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС не-ЛПВЩ і ТГ спостерігались у підгрупах пацієнтів-курців, особливо –  хворих зі зниженою рШКФ та найвищою категорією альбумінурії.
3. Найбільш виразні порушення добової регуляції АТ у пацієнтів з ГКС асоціюються зі зниженням рШКФ, найвищою категорією альбумінурії
та фактором куріння. Зокрема, серед хворих зі рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 та/або підвищенням САК &gt; 30 мг/ммоль реєструються переважно
достовірно вищі середні рівні добового, денного та нічного САТ, ДАТ,
 САТ та ІЧ ДАТ, нижчий за норму ДІ САТ і ДІ ДАТ, а також в 1,3- 1,4 рази частіше формування патологічних добових профілів
 /ДАТ (у понад 80,0% випадків) з домінуванням у 42,1-48,2% профілю «non-dipper». Фактор куріння достовірно посилює виявлені порушення добової регуляції АТ, особливо у хворих на ГКС з виразними ознаками ниркової дисфункції (рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 і/або САК &gt; 30 мг/ммоль), серед яких патологічні добові профілі САТ і ДАТ реєструються у понад 90,0% випадків.
4. У хворих на ГКС при зниженні рШКФ ˂60 мл/хв/1,73 м2 та/або підвищенням САК &gt; 30 мг/ммоль реєструються істотні зміни сруктурно-функціонального стану серця, а саме: достовірно більш знаки гіпертрофії міокарда (вищі середні значення розмірів ЛШ (КДР, КСР) та ЛП, товщини стінок (ТМШП і ТЗС ЛШ), ММЛШ, ІММЛШ), у 2,6 разів частіше (31,5-33,3%) формування ексцентричної гіпертрофії з домінуванням майже у половини пацієнтів (45,6-48,2%) псевдонормального типу діастолічної дисфункції. Незалежно від стану фукції нирок, фактор куріння сприяє істотному поглибленню патологічного ремоделювання серця у хворих з ГКС та ХХН. Перелічені вище зміни виявились достовірно більш вираженими у підгрупі пацієнтів-курців зі рШКФ ˂60 мл/хв/1,73 м2 та/або підвищенням САК &gt; 30 мг/ммоль.

5. Серед пацієнтів з ГКС та зниженою рШКФ (˂ 60 мл/хв/1,73 м2), порівняно з хворими з рШКФ ≥ 60 мл/хв/1,73 м2, а також у осіб з
найвищим рівнем альбумінурії (САК &gt; 30 мг/ммоль), порівняно з нижчими (САК 3-30 мг/ммоль), реєструються достовірно вищі середні
рівні біомаркерів sST2, NТ-proBNР та CysC (відповідно, в 1,37-1,38; 2,79-3,27 та 1,35-1,46 разів), а також більші частки пацієнтів з рівнями
sST2˃70 нг/мл, NТ-proBNР˃600 нг/мл та CysC&gt;1,0 мг/л (відповідно, в 2,24-2,28; 2,22-3,83 та 1,15-1,49 разів). Найвищі середні рівні
біомаркерів і частка осіб з найвищими їх значеннями виявлені у  на ГКС з рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2, підвищенням САК &gt; 30 мг/ммоль і фактором куріння.
6. У пацієнтів із ГКС, зниженою рШКФ (&lt; 60 мл/хв/1,73 м2) та підвищеним САК (&gt; 30 мг/ммоль), рівень CysC демонструє сильніші
кореляції з біомаркерами sST2 (r=0,542; r=0,419), NT-proBNP (r=0,534; =0,591) та структурно-функціональними показниками серця (ТМШП
ЛШ (r=0,484; r=0,546), ІММЛШ (r=0,376; r=0,366), КДР ЛШ (r=0,350; r=0,335) у курців, порівняно з некурцями. У курців із нормальною
рШКФ (≥ 60 мл/хв/1,73 м2) або помірно підвищеним САК (3-30 /ммоль) ці зв’язки також помітні, але менш виражені, тоді як у
некурців кореляції слабкі або відсутні.
7. Порівняно з хворими на ГКС з рШКФ ≥ 60 мл/хв/1,73 м2 та/або рівнями САК ≤ 30 мг/ммоль, серед пацієнтів з рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73
м2 та/або САК &gt; 30 мг/ммоль реєструється достовірно більша частка осіб з ускладненим перебігом ГКС: рецидивами больового синдрому (в
1,7-2,0 разів), гіпертензивними кризами (1,4-2,3 разів), порушеннями ритму (в 2,2-2,5 разів), ГСН (в 2,1-2,2 разів), що збільшувало тривалість госпіталізації приблизно на 20,0% (1,5-1,6 доби). Найбільш несприятливий перебіг ГКС спостерігався у пацієнтів з дисфункцією
нирок та фактором куріння, серед яких частота перелічених ускладнень виявилась вищою у 2,5-3,8 разів, порівняно з пацієнтами без фактора куріння. У цих хворих ризики виникнення перелічених ускладнень у 1,5-2 рази достовірно вищі, що зумовлює збільшення тривалості госпіталізації понад 12 діб у вдвічі більшої частки хворих (37% проти 19%).
8. Найбільшу прогностичну вагу серед предикторів госпітальних ускладнень ГКС, незалежно від функції нирок, мають рівні sST2˃45,2
нг/мл, NТ-proBNР ˃ 349,6 нг/мл, CysC ˃ 1,3 мг/л , ІЧ САТдоб ˃ 44,2% та ІММЛШ ˃103,2 г/м2, з вираженою достовірною перевагою їх впливу у хворих-курців зі зниженням рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 та/або САК &gt; 30 мг/ммоль. Зокрема, серед цих хворих рівень sST2˃45,2 нг/мл
достовірно збільшував ризик основних ускладнень ГКС у 3,13-9,99 разів, NТ-proBNР ˃ 349,6 нг/мл – у 2,89-8,32 разів, CysC ˃ 1,3 мг/л – у
3,61-8,74 разів, що в середньому у 1,5-4,0 рази вище, ніж у пацієнтів без фактора куріння при тих же параметрах функціональної здатності
нирок.

УДК: 616.127-005.8-036.11-06:616.12-008.331.1]-036

Ковальчук Ростислав Андрійович. Особливості  перебігу гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST за наявності артеріальної гіпертензії. :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / Р. А. Ковальчук. - Львів, 2025. - 216 с. - Бібліогр.: с. 160-192 (262 назви).

У дисертаційній роботі отримані нові наукові результати, які вирішують актуальне науково-практичне завдання медицини щодо покращення діагностично-лікувальної тактики ведення пацієнтів зі STЕМІ за наявності АГ на основі вивчення клінічного перебігу хвороби, з‘ясування особливостей (у порівнянні з іншими ЧР – ЦД, перенесеним COVID-19 та ожирінням) порушень ритму і провідності серця, структурно-функціонального стану міокарда, проявів СН (згідно з вмістом у крові NT-proBNP), активності системного запалення (згідно з вмістом у крові СРП), з

визначенням їх ролі у формуванні близького та віддаленого прогнозу.

1. У пацієнтів зі STEMI упродовж 24 год після стентування ІПКА реєструються суправентрикулярні порушення ритму, найчастіше – передчасні скорочення; у хворих з АГ їх середня кількість (185,0 (33,7;260,5)) достовірно вища, ніж в осіб без АГ (98,0 (22,3;160,4), p<0,05); у пацієнтів з АГ, а також перенесеним COVID-19 реєструються ЕС у вигляді пар, триплетів, бігемінії, тригемінії, а також пробіжки й пароксизми СВТ, найтриваліші (7,7(4,3;13,4) с) за наявності АГ.
2. У пацієнтів зі STEMI упродовж 24 год після стентування ІПКА реєструються шлуночкові порушення ритму, переважно ШЕ; достовірно частіші ШЕ в пацієнтів із АГ (884,6 (96,0;986,0)), а також з перенесеним COVID-19 (712,1 (125,0;846,5)), у порівнянні з хворими без АГ та з іншими ЧР (p<0,05). За наявності таких ЧР як АГ та COVID-19 в анамнезі спостерігаються пари ШЕ, триплети, бігемінії, тригемінії, ШЕ «R на T», «пробіжки» ШЕ та епізоди ШТ – нестійкої, як правило, мономорфної, нерідко – поліморфної.

УДК: 616.125-008.313.2-036-037-082.4-08

Акер Анастасія Володимирівна. Предиктори перебігу тріпотіння передсердь у госпіталізованих пацієнтів, обґрунтування стратегії лікування. :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  А. В. Акер. - Львів, 2024. - 137 с. - Бібліогр.: с. 110-127 (139 назв).

В дослідженні вивчали підходи до ведення пацієнтів з ТП на основі оцінювання клініко-функціональних характеристик і особливостей перебігу
аритмії при 36-місячному проспективному спостереженні. Проведене дослідження дозволило вдосконалити підходи до прогнозування перебігу та обґрунтувати стратегії ведення пацієнтів з ізольованим ТП і ТП у поєднанні з ФП на підставі аналізу клініко-функціональних особливостей госпіталізованих пацієнтів, визначення факторів, асоційованих із несприятливим прогнозом і серцево-судинними ускладненнями, та оцінювання динаміки показників якості життя після катетерного лікування. 1. Встановлено, що у 54% госпіталізованих пацієнтів з ТП була наявна
супутня ФП. Пацієнти з ізольованим ТП, порівняно з такими з поєднанням ТП і ФП, були старшими за віком (p=0,003), у цій групі більшою була частка чоловіків (79,3% проти 58,8%, р=0,02) і пацієнтів з хронічними хворобами легень (32,8% проти 11,8%, р=0,005). 2. Визначено, що серед госпіталізованих пацієнтів з персистентною формою ТП 67% хворих вдалося відновити та утримати синусовий ритм. Доведено, що менша тривалість аритмії, більша частота її першого епізоду, менш виражені прояви серцевої недостатності та дисфункції лівого шлуночка, а також рідша наявність особливостей ЕКГ, характерних для атипових форм ТП, були факторами, що асоціювалися з відновленням та збереженням синусового ритму. 3. Під час тривалого (8-місячного) спостереження майже у 32,5% госпіталізованих пацієнтів з ТП відбувалися серцево-судинні події, а рівень смертності становив 3,2%. 4. Доведено, що факторами, асоційованими з виникненням серцево-судинних подій у госпіталізованих пацієнтів з ТП, виявились порушення гемодинаміки під час індексного епізоду госпіталізації (17,1% проти 3,5%, р=0,03), відсутність відновлення та збереження
синусового ритму на момент виписки зі стаціонару (48,7%) проти (68,2%), р=0,049 та частіша наявність перенесеного ІМ (12,9%) проти (39,0%), р=0,002. 5. Встановлено, що кумулятивна частка виживання за відсутності катетерного лікування при трирічному спостереженні становила 80,9%.
Незалежними предикторами гіршого виживання у пацієнтів з ТП при довготривалому спостереженні були зниження фракції викиду лівого шлуночка (ФВ &lt;30%) і гіпертрофія його стінок, порушення гемодинаміки на фоні пароксизму ТП (систолічний АТ &lt;90 мм рт.ст., ознаки гострої серцевої недостатності чи ішемії міокарда), наявність хронічної хвороби нирок, повторні епізоди ТП. 6. Показано, що у пацієнтів з типовим ТП і супутньою ФП через рік після абляції КТП спостерігалося значне покращення якості життя: у випадку лише абляції КТП медіана загального балу за шкалою AFEQT зросла до 81,4 на противагу 53,2 до втручання; при виконанні абляції КТП у поєднанні з ізоляцією легеневих вен – відповідно 85,6 проти 51,7. Частота симптомних пароксизмів ФП була нижчою в групі комбінованого втручання (5 (27,8%) проти 1 (4,0%), р=0,038).

УДК 616.12-008.46-06:(616.12-005-036.11+616.441-008.64)]-036-092-037

Кузь Наталія Богданівна. Серцева недостатність у хворих з гострим коронарним синдромом та субклінічним гіпотиреозом: клінічні, патогенетичні та прогностичні аспекти :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  Н. Б. Кузь. - Львів, 2024. - 216 с. - Бібліогр.: с. 167-194 (227 назв).

Мета проведеного дослідження полягала у вдосконаленні діагностики, стратифікації ризику прогресування серцевої недостатності (СН) і прогнозування ускладнень гострого коронарного синдрому (ГКС) у хворих із супутнім субклінічним гіпотиреозом (СГ) на підставі з’ясування особливостей факторів ризику, ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску, структурно-функціонального стану міокарда, змін біомаркерів sST2 та NT-proBNP та їх взаємозв’язків. У зв’язку з цим у включених в дослідження пацієнтів, залежно від функції щитоподібної залози (ЩЗ), проведено порівняльний аналіз передумов розвитку та особливостей перебігу ГКС, здійснена оцінка стану ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску і характеру структурно-функціонального стану міокарда за даними ехокардіографії, досліджена варіабельність рівнів біомаркерів міокардіальної дисфункції sST2 і NT-proBNP, вивчені їх взаємозв’язки із показниками структурно-функціонального стану міокарда, проведено мультифакторний аналіз предикторів ускладненого перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) та прогресування СН впродовж 12 місяців після ГКС, з’ясоване прогностичне значення рівнів sST2 і NT-proBNP. У дослідження було включено 125 пацієнтів з ГКС віком від 36 до 81 років (середній вік – 60,98±0,81 років). Усі хворі були розподілені у дві групи, залежно від функції ЩЗ. Першу (І) групу склали 51 пацієнт (40,8%) – особи із СГ (рівень тиреотропного гормону (ТТГ) &gt;4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 62,51±1,18 роки; ІІ групу – 74 особи (59,2%) – хворі з нормальною функцією ЩЗ (рівень ТТГ 0,4-4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 59,93±1,08 років. Встановлено, що порівняно з пацієнтами з ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), серед осіб із супутнім субклінічним гіпотиреозом (І група), реєструється достовірно більша поширеність і виразність основних клінічних ознак і симптомів СН (задишки, набряків кісточок та гомілок, втоми, стомлюваності та збільшення часу для відновлення після навантаження, нічного кашлю, хрипів та легеневої крепітації), достовірно частіший розвиток ускладнень (ГСН Killip II, рецидив ангінозного приступу, гіпертензивний криз, порушення ритму серця), достовірно менша пройдена дистанція за даними 6-хвилинного тесту ходьби наприкінці терміну госпіталізації з приводу ГКС, вищі бали за модифікованою шкалою Борга та, відповідно, - достовірно більша частка хворих з вищою стадією ХСН (ІІА стадії - у 90,20±4,16 % (І) проти 40,54±5,71% (ІІ), p&lt;0,001) та важчим ФК за NYHA (ІІІ ФК - 62,75±6,77 % (І) проти 37,84±5,64 % (ІІ), р =0,005). З’ясовано, що в групі хворих з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються на 20-30% достовірно вищі середні рівні основних проатерогенних фракцій ліпідів (ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ та ХС-неЛПВЩ), порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Серед хворих з ГКС та СГ (І група) питома вага осіб з перевищенням цільових рівнів ЗХС, ХС, ТГ та ХС не-ЛПВЩ достовірно більша, порівняно з такими з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), на: 39,46%, 16,96 %, 10,57% та 10,34 %, відповідно. Встановлено прямий середньої сили кореляційний зв’язок між рівнями: ТТГ та ЗХС (r = 0,335, p &lt; 0,016), ТТГ та ХС ЛПНЩ (r = 0,384, p &lt; 0,005); ТТГ та ХС не-ЛПВЩ (ммоль/л) (r = 0,333, р=0,017) у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І). В осіб з нормальною функцією ЩЗ (ІІ) подібні зміни не спостерігались. Проведений порівняльний аналіз добового профілю артеріального тиску (АТ) продемонстрував, що в групі пацієнтів з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються достовірно вищі середні рівні нічних показників АТ – САТн, ДАТн та ІЧ ДАТн, порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Крім того, частка хворих, чиї середні рівні САТ та ДАТ в нічний час перевищували припустимі значення (САТн ˃120 мм рт.ст., ДАТн ˃70 мм рт.ст.), також була достовірно більшою у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І група), порівняно з групою хворих без порушення функції ЩЗ (ІІ група). У кожного третього пацієнта зі зниженою функцією ЩЗ (І група) (37,25% за ДІ САТ, та 31,37% за ДІ ДАТ) спостерігається прогностично вкрай несприятливий добовий профіль АТ «night-peaker», що характеризується підвищенням, а не зниженням АТ вночі, і свідчить про дуже високий ризик гострих судинних подій. В результаті порівняльного аналізу особливостей структурно-функціонального стану міокарда хворих з ГКС у співставленні з варіабельністю рівнів у плазмі крові міокардіальних біомаркерів sST2 та NT-proBNP у хворих з ГКС, залежно від функції ЩЗ, встановлено, що у хворих з ГКС та СГ (І група) реєструються достовірно більші середні значення товщини стінок (ТМШП ЛШ та ТЗС ЛШ), маси міокарда ЛШ, ІММЛШ, розмірів КДР, КСР та ЛП, порівняно з пацієнтами із ГКС та без порушення функції ЩЗ (ІІ група). Отримані дані вказують на суттєво більшу виразність ознак гіпертрофії міокарда навіть при початкових субклінічних проявах зниження функції ЩЗ. Порівняно з пацієнтами з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), у осіб з СГ виявляється достовірно більша питома вага пацієнтів з вираженою діастолічною дисфункцією ЛШ, а саме із псевдонормальним типом діастолічної дисфункції (р=0,0001), характерними ознаками якої є виражені
порушення релаксації серцевого м’яза. Аналіз типів геометричних моделей ремоделювання ЛШ засвідчив достовірне 4-кратне переважання частоти формування ексцентричної гіпертрофії - маркеру дезадаптивного ремоделювання, у пацієнтів з ГКС та супутнім СГ, порівняно із хворими з ГКС та нормальною функцією ЩЗ (р=0,0001). Продемонстровано, що в групі хворих з ГКС та помірно зниженою функцією ЩЗ (І група) достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP і достовірно більші частки осіб із рівнями sST2 ≥35нг/мл, NT-proBNP &gt;600 нг/л, порівняно з пацієнтами з ГКC та нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), що свідчить про вищий ризик розвитку, прогресування та ускладнень СН за рахунок ймовірно вищої поширеності міокардіального фіброзу та інших процесів патологічного ремоделювання ЛШ на тлі субклінічного зниження функції ЩЗ. Виявлено достовірний сильний або значний кореляційний зв’язок рівня sST2 (ng/ml) та NT-proBNP (pg/ml) із: КСР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р&lt;0,001*, r= 0,704, р&lt;0,001*), КДР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р&lt;0,001*, r= 0,704, р&lt;0,001*); ММЛШ (відповідно, r=0,646, р&lt;0,001*, r=0,512, р&lt;0,004*), ІММЛШ (г/м2) (відповідно, r=0,670, р&lt;0,001*, r=0,569, р&lt;0,001*); значний зворотний – з ФВ ЛШ (%) (відповідно, r= - 0,651, р&lt;0,001*, r= - 0,561, р&lt;0,001*), помірний прямий - з ознаками ДД (відповідно, r= 0,353, р=0,046; r= 0,448, р=0,045). Встановлені закономірності кореляційних зв’язків були характерні переважно для хворих І групи. В групі хворих з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група) зазначені вище кореляції були або відсутні, або виявляли слабкий недостовірний зв&#39;язок. Достовірним (помірної інтенсивності) серед них виявився лише зворотний зв&#39;язок рівня sST2 (ng/ml) з ФВ ЛШ (%) (r=- 0,469, р&lt;0,009*), зворотний зв&#39;язок рівня NT-proBNP (pg/ml) з ВТС ЛШ у.о. (r= - 0,462, р&lt;0,01*) і прямий - з ТМШП ЛШ (см) (r= 0,376, р&lt;0,041). З’ясовано, що найчастішими віддаленими ускладненнями після перенесеного ГКС в обох групах хворих є: поява або прогресування порушень ритму серця та зростання ФК ХСН, які достовірно у більш ніж 1,5-2 рази частіше реєструвались серед осіб із СГ (відповідно 58,8 % (І) проти 40,5% (ІІ), р &lt;0,05; 54,9% (І) проти 21,6% (ІІ), р &lt;0,05). Інші ускладнення загалом виникали рідше, проте знов таки, - приблизно удвічі-втричі частіше в І групі хворих: епізоди повторної госпіталізації з приводу декомпенсації СН (відповідно 35,3 % (І) проти 9,4% (ІІ), р&lt;0,05), повторне черезшкірне коронарне втручання (відповідно 23,5 % (І) проти 9,4% (ІІ), р&lt;0,05). Госпіталізація з приводу ІМ відмічалась у, відповідно, - 9,8 % (І) проти 8,1% (ІІ), р˃0,05. Встановлено 2 епізоди смерті в групі з гіпотиреозом (І) при відсутності смертності в групі еутиреозу (ІІ).За результатами логістично-регресійного аналізу встановлено, що зниження функції ЩЗ за математично встановленим критерієм ТТГ &gt; 3,06 мкМО/мл впродовж 12 місяців після перенесеного ГКС у хворих із СГ (І група) достовірно підвищує ризик декомпенсації СН у понад 27 разів (ОR=27,23, CI=10,9-48,8); прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA) – у 3 рази (ОR=3,21, CI=1,82-8,77); розвитку ІМ, повторного ЧКВ, виникнення чи прогресування порушень ритму серця – в 1,5-1,6 разів (відповідно, ОR=1,61, CI=1,14-2,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83). При перевищенні рівня ТТГ &gt; 3,06 мкМО/мл навіть у осіб зі збереженою функцією ЩЗ (ІІ група, ТТГ – 0,4-4,0 мкМО/мл) ризик декомпенсації СН і прогресування СН також достовірно зростає, хоча із суттєво нижчою інтенсивністю - у 1,5-1,7 разів: відповідно, ОR=1,51, CI=0,41-1,71 та ОR=1,73, CI=0,51-2,11. Доведено, що найбільшу прогностичну вагу щодо підвищення ризику виникнення більшості віддалених ускладнень після перенесеного ГКС, незалежно від функції ЩЗ, мають рівні міокардіальних біомаркерів sST2 &gt; 40,2 нг/мл та NТ- proBNР &gt; 406,16 пг/мл, хоча й із достовірною перевагою їх прогностичного значення в групі осіб із СГ (І група), порівняно з ІІ групою. Зокрема, рівень sST2 &gt; 40,2 нг/мл у І групі достовірно збільшує ризик виникнення декомпенсації СН, прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA), розвитку ІМ, аритмії, повторного ЧКВ приблизно у 2-3 рази (відповідно, ОR=1,81, CI=0,21-3,07; ОR=2,54, CI=0,58-3,94; ОR=2,54, CI=1,31-2,16; ОR=1,97, CI=1,45-2,15; ОR=2,96, CI=1,75-3,52); рівень NТ-proBNР &gt; 406,16 пг/мл – у 1,6-7,1 разів, за виключенням повторного ІМ (відповідно, ОR=1,61, CI=1,17-1,83;
ОR=2,15, CI=0,17-3,37; ОR=4,10, CI=1,25-6,57; ОR=7,10, CI=2,32-8,13). У ІІ групі хворих збільшення рівнів цих міокардіальних біомаркерів також супроводжуються збільшенням ризику декомпенсації СН та прогресування ФК за NYHA приблизно у півтора-два рази (відповідно, ОR=1,56, CI=0,43-2,11; ОR=1,66, CI=0,19-2,27 за sST2, та ОR=1,62, CI=0,93-2,12; ОR=1,97, CI=0,93-2,12 - за рівнями NТ-proBNР.