Особливості функціонального стану серця, нирок та кардіоренальних взаємозв’язків у хворих на ГКС: роль фактору куріння
- Медицина / Дисертації PhD / Українською
- Оксана Володимирівна Яджин/Oksana Volodymyrivna Yadzhyn
-
Співавтори:
-
Науковий керівник / консультант:
Тетяна Миколаївна Соломенчук/Tetiana Solomenchuk -
Голова СВР:
Олена Мирославівна Радченко/Olena Radchenko -
Опоненти:
Олександр Вікторович Більченко/Oleksandr Bilchenko/Валерій Павлович Іванов/Valerii Ivanov -
Рецензенти:
Галина Володимирівна Світлик/Halyna Svitlyk/Василь Антонович Скибчик/Vasyl Skybchyk -
Кафедра:
Кафедра сімейної медицини факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького/Department of Family Medicine Faculty of Postgraduate Education of Danylo Halytsky Lviv National Medical University -
НДР:
0116U004512/0120U105778 -
УДК:
616.12 -
Doi:
-
ISBN:
- 35
Яджин О.В. Особливості функціонального стану серця, нирок та кардіоренальних взаємозв’язків у хворих з гострим коронарним синдромом:
роль фактора куріння.
Дисертація на здобуття ступеня доктора філософії за спеціальністю 222 – Медицина (22 – Охорона здоров’я). – Львівський національний медичний
університет імені Данила Галицького МОЗ України, м. Львів, 2025.
Мета проведеного дослідження полягала у вдосконаленні прогнозування перебігу гострого коронарного синдрому (ГКС) в госпітальний період у хворих із хронічною хворобою нирок (ХХН) на підставі з’ясування особливостей факторів ризику, ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску (АТ), структурно-функціонального стану міокарда, змін біомаркерів sST2, NT- proBNP, CysC та їх взаємозв’язків в залежності від фактора куріння. У зв’язку з цим у включених в дослідження пацієнтів, залежно від функції нирок (за рівнем розрахунокової швидкості клубочкової фільтрації (рШКФ) та співвідношення альбумін-креатинін (САК)) та фактора куріння, проведено порівняльний аналіз передумов розвитку та особливостей перебігу ГКС, здійснена оцінка стану ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску і характеру структурно-функціонального стану міокарда за даними ехокардіографії, досліджена варіабельність рівнів біомаркерів міокардіальної дисфункції sST2 і NT-proBNP та дисфункції нирок CysC, вивчені їх взаємозв’язки із показниками структурно-функціонального стану міокарда, проведено мультифакторний аналіз предикторів виникнення ускладнень ГКС в госпітальному періоді, з’ясоване прогностичне значення рівнів sST2, NT-proBNP та CysC. Для виконання поставленої мети і завдань дослідження були використані наступні методи дослідження: загальноклінічні (скарги, анамнез, об’єктивний огляд, дані амбулаторних і госпітальних карт); антропометричні (ріст, маса тіла, обвід талії (ОТ)); опитувальники (тест Фагерстрема (ТФ)); лабораторні (біохімічний аналіз крові - ліпідний спектр крові, глюкоза, глікозильований гемоглобін (HbA1c), сечова кислота (СК), фібриноген (ФГ), креатинін,; імуноферментний аналіз - плазмові концентрації sST2, NT-proBNP та CysC; напівкількісний аналіз сечі – альбумін, креатинін; інструментальні (електрокардіографія (ЕКГ), ехокардіографія (ЕхоКГ), добовий моніторинг артеріального тиску (ДМАТ)); розрахункові (індекс маси тіла (ІМТ), рШКФ, САК); статистичний аналіз.
Дисертаційна робота проводилась, як відкрите обсерваційне одноцентрове рандомізоване порівняльне дослідження, у яке було включено
142 пацієнти з ГКС віком від 37 до 78 років (середній вік – 60,83±0,67 років). Усіх хворих було розподілено у групи та підгрупи за: рівнем рШКФ, категорією та додатково за наявністю фактора куріння. Зокрема, згідно розподілу за рівнем рШКФ сформовано дві групи: першу (І) групу склали <60 мл/хв/1,73 м2; другу (ІІ) групу – 85 (59,86%) осіб з рШКФ ≥60 мл/хв/1,73 м2. Хворих кожної з цих груп було розподілено у дві підгрупи за
фактором куріння: к – 63 (44,37%) пацієнти-курці (Ік, ІІк) та нк – 79 (55,63%) некурців (Інк, ІІнк). У підгрупу Ік увійшов 31 (54,39%) обстежений хворий; у Інк – 26 (45,61%) осіб; у ІІк – 32 (37,64%) особи; у ІІнк – 53 (62,36%) особи. Згідно розподілу за САК сформовано три групи: першу (А1) групу склали 16 (11,27%) осіб з рівнем САК <3,0 мг/ммоль; другу (А2) групу – 72 (50,70%) рівнем САК >33,0 мг/ммоль. Пацієнтів А1, А2 та А3 груп було розподілено у дві підгрупи за фактором куріння: к – 63 (44,37%) пацієнтів-курців (А2к, А3к) та нк – 79 (55,63%) пацієнти-некурці (А1нк, А2нк, А3нк). У підгрупу А1к увійшло 0 (0,00%) осіб, у А1нк - 16 осіб (100,00%); у А2к – 30 осіб (41,67%); у А2нк – 42 особи (58,33%); у А3к – 33 особи (61,11%); у А3нк – 21 особа (38,89%). В якості критеріїв включення використовували наступні: ГКСбелST (нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокарда без елевації сегмента ST), ГКСелST (гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST); хронічна хвороба нирок (ХХН) І-ІV стадії; інформована згода пацієнта на участь в науковому дослідженні. До критеріїв виключення належали: ХХН V стадії; ХСН ІІБ-ІІІ стадій; IV ФК ХСН за NYHA; ГСН Killip ІІІ-IV стадії; гострі запальні чи інфекційні, імунні, онкологічні, гематологічні захворювання, декомпенсований ЦД, порушення мозкового кровообігу в анамнезі менше ніж 3 місяці тому, коматозні стани будь-якої етіології; небажання пацієнта приймати участь у дослідженні.
Встановлено, що серед пацієнтів з ГКС та зниженою рШКФ (˂ 60 мл/хв/1,73 м2), порівняно з хворими з рШКФ ≥ 60 мл/хв/1,73 м2, а також у
хворих з найвищим рівнем альбумінурії (САК > 30 мг/ммоль), порівняно з нижчими (САК 3-30 мг/ммоль), відмічається достовірно більша частка хворих з фактором куріння (відповідно в 1,4 та 1,5 разів); ЦД 2 типу (відповідно в 1,9 та 1,7 разів), ДЛП (в 1,3 та 1,2 разів) та ожирінням (в 1,9 та 1,5 разів). Достовірно більша поширеність цих факторів ризику реєструвалась серед курців, порівняно з некурцями, незалежно від рівнів критеріїв дисфункції нирок. Найвища поширеність АГ, ЦД 2 типу і ДЛП зафіксована серед пацієнтів-курців з рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 та САК > 30 мг/ммоль і становила, відповідно: 100,0% щодо АГ; 40,63% та 39,39% щодо ЦД 2 типу; 93,55% та 93,94% щодо ДЛП. Фактор куріння асоціюється також з достовірно важчим перебігом і виразністю перелічених чинників ризику. Виявлено, що у хворих з ГКС при зниженні рШКФ ˂60 мл/хв/1,73 м2
та/або підвищенні САК > 30 мг/ммоль реєструються достовірно найбільш проатерогенні порушення ліпідного обміну, зокрема, - на 45-60% вищі
серені рівні ХС ЛПНЩ, на 27-42% - ХС не-ЛПВЩ, на 12-22% - ТГ, а також достовірне на 20-24% збільшення питомої ваги осіб з перевищенням їх цільових рівнів, що підтверджується сильними обернено пропорційними кореляційними в’язками рівнів ЗХС, ХС ЛПНЩ та ХС не-ЛПВЩ із рівнями рШКФ та прямими – зі значеннями САК. Найбільш виразні проатерогенні зміни ліпідного обміну та найбільша частка осіб з перевищенням цільових значень ЗХС, ХС ЛПНЩ, ХС не-ЛПВЩ і ТГ спостерігались у підгрупах пацієнтів-курців, особливо – в групах хворих зі зниженою рШКФ та найвищою категорією альбумінурії. В результаті дослідження з’ясовано, що найбільш виразні порушення добової регуляції АТ у пацієнтів з ГКС асоціюються зі зниженням рШКФ, найвищою категорією альбумінурії та фактором куріння. Зокрема, серед хворих зі рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 та/або підвищенням САК > 30 мг/ммоль реєструються переважно достовірно вищі середні рівні добового, денного та нічного САТ, ДАТ, ІЧ САТ та ІЧ ДАТ, нижчий за норму ДІ САТ і ДІ ДАТ, а також в 1,3-1,4 рази частіше формування патологічних добових профілів САТ/ДАТ (у понад 80,0% випадків) з домінуванням у 42,1-48,2% профілю «non-dipper». Фактор куріння достовірно посилює виявлені порушення добової регуляції АТ, особливо у хворих на ГКС з виразними ознаками ниркової дисфункції (рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 і/або САК > 30 мг/ммоль), серед яких
патологічні добові профілі САТ і ДАТ реєструються у понад 90,0% випадків. У хворих на ГКС при зниженні рШКФ ˂60 мл/хв/1,73 м2 та/або
підвищенням САК > 30 мг/ммоль реєструються істотні зміни структурно-функціонального стану серця, а саме: достовірно більш виражені ознаки
гіпертрофії міокарда (вищі середні значення розмірів ЛШ (КДР, КСР) та ЛП, товщини стінок (ТМШП і ТЗС ЛШ), ММЛШ, ІММЛШ), у 2,6 разів частіше
(31,5-33,3%) формування ексцентричної гіпертрофії з домінуванням майже у половини пацієнтів (45,6-48,2%) псевдонормального типу діастолічної
дисфункції. Незалежно від стану фукції нирок, фактор куріння сприяє істотному поглибленню патологічного ремоделювання серця у хворих з ГКС та ХХН. Перелічені вище зміни виявились достовірно більш вираженими у підгрупі пацієнтів-курців зі рШКФ ˂60 мл/хв/1,73 м2 та/або підвищенням САК > 30 мг/ммоль. Серед пацієнтів з ГКС та зниженою рШКФ (˂ 60 мл/хв/1,73 м2), порівняно з хворими з рШКФ ≥ 60 мл/хв/1,73 м2, а також у осіб з найвищим рівнем альбумінурії (САК > 30 мг/ммоль), порівняно з нижчими (САК 3-30мг/ммоль), реєструються достовірно вищі середні рівні біомаркерів sST2, NТ- proBNР та CysC (відповідно, в 1,37-1,38; 2,79-3,27 та 1,35-1,46 разів), а також більші частки пацієнтів з рівнями sST2˃70 нг/мл, NТ-proBNР˃600 нг/мл та CysC>1,0 мг/л (відповідно, в 2,24-2,28; 2,22-3,83 та 1,15-1,49 разів). Найвищі середні рівні біомаркерів і частка осіб з найвищими їх значеннями виявлені у хворих на ГКС з рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2, підвищенням САК > 30 мг/ммоль і фактором куріння.
У пацієнтів із ГКС, зниженою рШКФ (< 60 мл/хв/1,73 м2) та підвищеним САК (> 30 мг/ммоль), рівень CysC демонструє сильніші кореляції з
біомаркерами sST2 (r=0,542; r=0,419), NT-proBNP (r=0,534; r=0,591) та структурно-функціональними показниками серця (ТМШП ЛШ (r=0,484;
r=0,546), ІММЛШ (r=0,376; r=0,366), КДР ЛШ (r=0,350; r=0,335) у курців, порівняно з некурцями. У курців із нормальною рШКФ (≥ 60 мл/хв/1,73 м2) або помірно підвищеним САК (3-30 мг/ммоль) ці зв’язки також помітні, але менш виражені, тоді як у некурців кореляції слабкі або відсутні.
Встановлено, що порівняно з хворими на ГКС з рШКФ ≥ 60 мл/хв/1,73 м2 та/або рівнями САК ≤ 30 мг/ммоль, серед пацієнтів з рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 та/або САК > 30 мг/ммоль реєструється достовірно більша частка осіб з ускладненим перебігом ГКС: рецидивами больового синдрому (в 1,7-2,0 разів), гіпертензивними кризами (1,4-2,3 разів), порушеннями ритму (в 2,2-2,5 разів), ГСН (в 2,1-2,2 разів), що збільшувало тривалість госпіталізації приблизно на 20,0% (1,5-1,6 доби). Найбільш несприятливий перебіг ГКС спостерігався у пацієнтів з дисфункцією нирок та фактором куріння, серед яких частота перелічених ускладнень виявилась вищою у 2,5-3,8 разів, порівняно з пацієнтами без фактора куріння.
За результатами логістично-регресійного аналізу встановлено, що при зниженні рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 та/або підвищенні САК > 30 мг/ммоль у хворих-курців з ГКС реєструються достовірно у 1,5-2,0 і більше разів вищі ризики виникнення рецидивів больового синдрому, гіпертензивних кризів, порушень ритму і провідності, ГСН Killip І-II, порівняно з некурцями, що супроводжується збільшенням тривалості госпіталізації понад 12 діб у вдвічі більшої частки хворих (37% проти 19%). Доведено, що найбільшу прогностичну вагу серед предикторів госпітальних ускладнень ГКС, незалежно від функції нирок, мають рівні sST2˃45,2 нг/мл, NТ-proBNР ˃ 349,6 нг/мл, CysC ˃ 1,3 мг/л , ІЧ САТдоб ˃ 44,2% та ІММЛШ ˃103,2 г/м2, з вираженою достовірною перевагою їх впливу у хворих-курців зі зниженням рШКФ ˂ 60 мл/хв/1,73 м2 та/або САК > 30 мг/ммоль. Зокрема, серед цих хворих рівень sST2˃45,2 нг/мл достовірно збільшував ризик основних ускладнень ГКС у 3,13-9,99 разів, NТ-proBNР ˃ 349,6 нг/мл – у 2,89-8,32 разів, CysC ˃ 1,3 мг/л – у 3,61-8,74 разів, що в середньому у 1,5-4,0 рази вище, ніж у пацієнтів без фактора куріння при тих же
параметрах функціональної здатності нирок.
Ключові слова: гострий коронарний синдром, хронічна хвороба нирок, інфаркт міокарда, розрахункова швидкість клубочкової фільтрації (рШКФ),
альбумінурія, співвідношення альбумін-креатинін (САК), N-кінцевий фрагмент мозкового натрійуретичного пропептиду (NT-proBNP), стимулюючий фактор росту, що експресується геном 2 (sST2), цистатин С (CysC), ішемічна хвороба серця, добовий моніторинг артеріального тиску, ремоделювання міокарда, фактори ризику.
ANNOTATION
Yadzhyn O.V. Features of the functional state of the heart, kidneys, and cardiorenal interactions in patients with acute coronary syndrome: the role of
smoking.
Dissertation for the degree of Doctor of Philosophy in the specialty 222 – Medicine (22 – Healthcare). – Danylo Halytsky Lviv National Medical University,
Ministry of Health of Ukraine, Lviv, 2025.
The aim of this study was to improve the prediction of the course of acute coronary syndrome (ACS) during the hospital period in patients with chronic kidney disease (CKD) based on an assessment of risk factors, lipid metabolism, daily regulation of blood pressure (BP), structural and functional state of the myocardium, changes in biomarkers sST2, NT-proBNP, and CysC, and their relationships depending on the smoking factor. In connection with this, a comparative analysis of the prerequisites for the development and course of ACS was conducted among the included patients, classified according to kidney function (based on estimated filtration rate (eGFR) and albumin-creatinine ratio (ACR)) and smoking, daily blood pressure regulation, and myocardial structural-functional state based on echocardiography data. The variability in myocardial dysfunction biomarkers sST2 and NT-proBNP, as well as kidney dysfunction biomarker CysC, was investigated, along with their relationships with myocardial structural-functional parameters. A multifactorial analysis of predictors of ACS complications during the hospital period was performed, and the prognostic significance of sST2, NT-proBNP,
and CysC levels was determined. To achieve the research objectives, the following research methods were used: general clinical methods, including assessment of complaints, medical history, physical examination, and data from outpatient and hospital records; anthropometric measurements, such as height, body weight, and waist circumference; questionnaires, specifically the Fagerström Test for Nicotine Dependence. Laboratory tests included
biochemical blood analysis (lipid profile, glucose, glycated hemoglobin (HbA1c), uric acid, fibrinogen, creatinine, and urea), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for plasma concentrations of sST2, NT-proBNP, and CysC, as well as semi- quantitative urine analysis for albumin and creatinine levels. Instrumental studies comprised electrocardiography (ECG), echocardiography (EchoCG), and 24-hour ambulatory blood pressure monitoring (ABPM). Additionally, calculated indices such as body mass index (BMI), eGFR, and ACR were used, along with statistical analysis.
The dissertation was conducted as an open observational single-center randomized comparative study, including 142 patients with ACS aged 37 to 78 years (mean age – 60.83±0.67 years). All patients were divided into groups and subgroups based on eGFR levels, ACR category, and smoking status. According to eGFR levels, two groups were formed: the first group (I) included 57 patients (40.14%) with eGFR <60 ml/min/1.73 m², while the second group (II) consisted of 85 patients (59.86%) with eGFR ≥60 ml/min/1.73 m². Each of these groups was further subdivided based on smoking status: smokers (k) – 63 patients (44.37%) (Ik, IIk) and non-smokers (nk) – 79 patients (55.63%) (Ink, IInk). Specifically, subgroup Ik included 31 patients
(54.39%), Ink – 26 patients (45.61%), IIk – 32 patients (37.64%), and IInk – 53 patients (62.36%). Based on ACR levels, three groups were formed: the first group (A1) included 16 patients (11.27%) with ACR <3.0 mg/mmol, the second group (A2) consisted of 72 patients (50.70%) with ACR 3.0-33.0 mg/mmol, and the third group A3) included 54 patients (38.03%) with ACR >33.0 mg/mmol. Patients in groups, A2, and A3 were further divided into two subgroups based on smoking status: smokers (k) – 63 patients (44.37%) (A2k, A3k) and non-smokers (nk) – 79 patients (55.63%) (A1nk, A2nk, A3nk). In subgroup A1k, there were 0 patients (0.00%), while in A1nk – 16 patients (100.00%); in A2k – 30 patients (41.67%), A2nk – 42 patients (58.33%), A3k – 33 patients (61.11%), and A3nk – 21 patients (38.89%). The inclusion criteria were as follows: ACS without ST elevation (unstable angina, non-ST elevation myocardial infarction – NSTEMI), ACS with ST elevation (ST elevation myocardial infarction – STEMI), chronic kidney disease (CKD) stages I-IV, and the patient’s informed consent to participate in the scientific study. The exclusion criteria included CKD stage V, chronic heart failure (CHF) stages IIB-III, NYHA class IV CHF, acute heart failure (AHF) Killip stages III-IV, acute inflammatory or infectious, immune, oncological, or hematological diseases,
decompensated diabetes mellitus, history of cerebrovascular accident within the last three months, comatose states of any etiology, and the patient’s unwillingness to participate in the study. It was established that among patients with ACS and reduced eGFR (< 60 ml/min/1.73 m²), compared to those with eGFR ≥ 60 ml/min/1.73 m², as well as in patients with the highest level of albuminuria (ACR > 30 mg/mmol), compared to those with lower levels (ACR 3-30 mg/mmol), there was a significantly higher proportion of smokers (1.4 and 1.5 times, respectively); type 2 diabetes (1.9 and 1.7
times, respectively), dyslipidemia (1.3 and 1.2 times), and obesity (1.9 and 1.5 times). A significantly higher prevalence of these risk factors was recorded among smokers compared to non-smokers, regardless of kidney dysfunction levels. The highest prevalence of hypertension, type 2 diabetes, and dyslipidemia was observed among smoking patients with eGFR < 60 ml/min/1.73 m² and ACR > 30 mg/mmol, reaching 100.0% for hypertension, 40.63% and 39.39% for type 2 diabetes, and 93.55% and 93.94% for dyslipidemia, respectively. Smoking was also associated with a significantly more severe course and greater expression of these risk factors. It was found that in patients with ACS and reduced eGFR (< 60 ml/min/1.73 m²) and/or elevated ACR (> 30 mg/mmol), significantly more pronounced proatherogenic lipid metabolism disorders were recorded. Specifically, mean LDL
cholesterol levels were 45-60% higher, non-HDL cholesterol levels were 27-42% higher, and triglyceride levels were 12-22% higher. Additionally, there was a
significant 20-24% increase in the proportion of individuals exceeding target lipid levels. These findings were supported by strong inverse correlations between total cholesterol, LDL cholesterol, and non-HDL cholesterol levels with eGFR values, as as direct correlations with ACR levels. The most pronounced proatherogenic lipid metabolism changes and the highest proportion of individuals exceeding target levels of total cholesterol, LDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and triglycerides were observed in smoker subgroups, particularly among patients with reduced eGFR
and the highest category of albuminuria. The study revealed that the most pronounced disturbances in daily blood pressure regulation in patients with ACS are associated with reduced eGFR, the highest category of albuminuria, and smoking. Specifically, among patients with < 60 ml/min/1.73 m² and/or elevated ACR > 30 mg/mmol, significantly higher mean levels of 24-hour, daytime, and nighttime systolic and diastolic blood pressure
(SBP and DBP), as well as increased SBP and DBP variability indices, were recorded. Additionally, lower-than-normal dipping indices (DI) for SBP and DBP
were observed, along with a 1.3-1.4 times higher frequency of pathological daily pressure profiles (in over 80.0% of cases), with the “non-dipper” profile
dominating in 42.1-48.2% of patients. Smoking was found to significantly exacerbate these disturbances in blood pressure regulation, especially in ACS patients with evident signs of renal dysfunction (eGFR < 60 ml/min/1.73 m² and/or ACR > 30 mg/mmol), among whom pathological daily SBP and DBP profiles were recorded in more than 90.0% of cases. patients with ACS and reduced eGFR (< 60 ml/min/1.73 m²) and/or elevated
ACR (> 30 mg/mmol), significant structural and functional changes in the heart were. These included markedly more pronounced signs of myocardial
hypertrophy, such as higher mean values of left ventricular (LV) dimensions (end- diastolic and end-systolic diameters), left atrial size, increased wall thickness (interventricular septum and posterior wall), left ventricular mass (LVM), and left ventricular mass index (LVMI). Additionally, eccentric hypertrophy was observed 2.6 times more frequently (31.5-33.3%), with nearly half of these patients (45.6- 48.2%) exhibiting a pseudonormal pattern of diastolic dysfunction. Regardless of kidney function status, smoking significantly contributed to the progression of pathological cardiac remodeling in patients with ACS and CKD. The aforementioned were significantly more pronounced in the subgroup of smokers with eGFR < 60 ml/min/1.73 m² and/or elevated ACR > 30 mg/mmol. Among patients with ACS and reduced eGFR (< 60 ml/min/1.73 m²), compared to those with eGFR ≥ 60 ml/min/1.73 m², as well as in individuals with the highest level of albuminuria (ACR > 30 mg/mmol), compared to those with lower levels (ACR 3-30 mg/mmol), significantly higher mean levels of biomarkers sST2, NT-proBNP, and CysC were recorded, increasing by factors of 1.37-1.38, 2.79-3.27, and 1.35-1.46, respectively. Additionally, a higher proportion of patients had elevatedlevels: sST2 > 70 ng/ml, NT-proBNP > 600 ng/ml, and CysC > 1.0 mg/l,
increasing by factors of 2.24-2.28, 2.22-3.83, and 1.15-1.49, respectively. The highest mean biomarker levels and the largest proportion of patients with elevated values were found among ACS patients with eGFR < 60 ml/min/1.73 m², increased ACR > 30 mg/mmol, and smoking as a contributing factor. In patients with ACS, reduced eGFR (< 60 ml/min/1.73 m²), and elevated ACR(> 30 mg/mmol), the CysC level showed stronger correlations with biomarkers sST2 (r=0.542; r=0.419) and NT-proBNP (r=0.534; r=0.591), as well as with structural and functional parameters of the heart, including interventricular septal thickness (IVST) (r=0.484; r=0.546), left ventricular mass index (LVMI) (r=0.376; r=0.366), and left ventricular end-diastolic diameter (LVEDD) (r=0.350; r=0.335) in smokers compared non-smokers. Among smokers with normal eGFR (≥ 60 ml/min/1.73 m²) or moderately elevated ACR (3-30 mg/mmol), these correlations were still noticeable but less pronounced, whereas in non-smokers, the correlations were weak or absent.
It was established that, compared to ACS patients with eGFR ≥ 60 ml/min/1.73 m² and/or ACR ≤ 30 mg/mmol, those with eGFR < 60 ml/min/1.73 m² and/or ACR > 30 mg/mmol had a significantly higher incidence of complicated ACS progression. Specifically, these patients experienced recurrent pain syndrome 1.7-2.0 times more frequently, hypertensive crises 1.4-2.3 times more often, rhythm disturbances 2.2-2.5 times more frequently, and acute heart failure (AHF) 2.1-2.2 times more often. These complications led to an approximately 20.0% (1.5-1.6 days) increase in hospitalization duration. The most unwith renal dysfunction and smoking, where the frequency of these complications was 2.5-3.8 times higher compared to non-smokers.
According to the results of logistic regression analysis, in ACS patients who smoke and have reduced eGFR (< 60 ml/min/1.73 m²) and/or elevated ACR (> 30 mg/mmol), the risks of recurrent pain syndrome, hypertensive crises, rhythm and conduction disturbances, and acute heart failure (Killip I-II) were significantly higher—by 1.5 to 2.0 times or more—compared to non-smokers. These complications were associated with an increased hospitalization duration of more than 12 days in twice as many patients (37% vs. 19%). It has been proven that the most significant predictors of in-hospital
complications in ACS, regardless of kidney function, are sST2 levels > 45.2 ng/ml, NT-proBNP > 349.6 ng/ml, CysC > 1.3 mg/l, 24-hour systolic blood pressure index (SBP index) > 44.2%, and left ventricular mass index (LVMI) > 103.2 g/m². These predictors demonstrated a significantly stronger impact in smoking patients with reduced eGFR (< 60 ml/min/1.73 m²) and/or elevated ACR (> 30 mg/mmol). Specifically, in these patients, an sST2 level > 45.2 ng/ml significantly increased the risk of major ACS complications by 3.13-9.99 times, NT-proBNP > 349.6 ng/ml by
2.89-8.32 times, and CysC > 1.3 mg/l by 3.61-8.74 times. These risks were, on average, 1.5-4.0 times higher than in patients without the smoking factor, even with the same renal function parameters.
Keywords: acute coronary syndrome, chronic kidney disease, myocardial infarction, estimated glomerular filtration rate (eGFR), albuminuria, albumin-
creatinine ratio (ACR), N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP), stimulating growth factor expressed by gene 2 (sST2), cystatin C (CysC), ischemic heart disease, 24-hour blood pressure monitoring, myocardial remodeling, risk factors.
https://drive.google.com/file/d/16qHIYQwR6rBAPDd3m90DldTResn8woxK/view?usp=sharing
Коментарів 0