УДК: 616.379-008.65-06:616.36/.361]-036-07-08

Боровець Мирослава Олегівна. Ураження гепатобіліарної системи у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу: клінічний перебіг, діагностика, підходи до лікування :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / М. О. Боровець. - Львів, 2024. - 179 с. - Бібліогр.: с. 150-174 (223 назви).

Ретроспективний аналіз 220 пацієнтів з ЦД2 у стадії декомпенсації показав, що загалом зміни печінки виявлені у 92,56%, а зміни ЖМ – у 73,45%, тоді як інтактний стан цих органів визначався істотно рідше
(7,44% та 26,55%, обидва р<0,05). Провідними змінами печінки були посилення ехогенності (92,56%) та гепатомегалія ≥170 мм (44,89%), рідко діагностувались вірусні гепатити (1,58%) та гемангіома (0,46%). Рівень
трансаміназ за умов ЦД2 та ГБУ був істотно вищим (АСТ 37,93 од. та АЛТ 43,11 од.), ніж за умов ізольованого ЦД2 чи тільки порушення толерантності до глюкози (20,06 од. та 21,29 од. 25,13 од. та 25,13 од., усі р<0,05).
Активність АЛТ прямо корелювала з тривалістю анамнезу ЦД (r = 0,38), величина індексу де Рітіса – обернено з НbA1c (r = -0,42) та постпрандіальною глікемією (r = -0,49); усі р < 0,05. Жовчний міхур був оперативно видалений у 3,42%, у решти діагностовані біліарний сладж (34,51%), ущільнення стінки ЖМ (30,97%), холелітіаз (28,39%), деформації тіла та шийки ЖМ (16,81%), потовщення стінки ЖМ (10,62%), хронічний холецистит (3,54%), поліпоз ЖМ (0,88%).
2. Серед пацієнтів з ЦД2 наявність супутніх ГБУ призвела до істотного зростання значень ТГ (3,13 та 2,08 ммоль/л), відношення ТГ/ХС- ЛПВЩ (2,50 проти 1,68) та ТГГІ (16,72 та 7,72) та у 2,2 рази частішого зростання ХС-ЛПнеВЩ (68,75% та 30,77%); усі р<0,05. За умов коморбідності погіршення ліпідного метаболізму істотно корелювало з чоловічою статтю, абдомінальним ожирінням з збільшеною продукцією резистину, погіршенням вуглеводного метаболізму з глікемією натще, активацією системного запалення із зменшенням ІЛ2 та посиленням ендогенної інтоксикації (усі р<0,05). Зростання ТГГІ було прямо пропорційним абдомінальному ожирінню зі збільшенням ЗХС, НЕЖК, ХС- ЛПнеВЩ та глюкози натще, КА, індексу Castelli-1 та відношенню ТГ/ХС- ЛПВЩ.

3. Формула цитокінового дисбалансу для пацієнтів з ЦД2 та ГБУ: лептин(+3); резистин(0); селектин(-1); ІЛ2(+1); ІЛ6(0); ТНФа(+1). Супутні ГБУ у пацієнтів з ЦД2 призвели до істотно вищого вмісту лептину (26,09 та 15,45
нг/мл) та у 2,23 рази частішою лептинорезистентністю за відношенням Л/ТГ (95,65% та 42,86 %), обидва р<0,05. Пацієнти з підвищеним лептином відрізнялись істотно більшими ІМТ (35,29 та 30,42кг/м2 ) та відношеннями Л/ТГ (15,65 та5,95), Л/ІМТ (1,00 та 0,36), Л/Р (16,44 та 5,66; усі р<0,05). Хворі на ЦД2 та ГБУ з підвищеним ТНФа відрізнялись за кількістю ЛПВЩ, (1,34 та 1,12 ммоль/л); з підвищеним вмістом ІЛ2 - за меншою тривалістю анамнезу ІХС (0,78 та 2,46 рр.) та вищими ТНФа (8,94 та 5,63 пг/мл) та АСТ (46,46 та 31,84 од), нижчими НbA1c (8,64% та 10,44%) та креатиніном (81,37 та 94,56 мкмоль/л); усі р<0,05. Цитокіни корелювали між собою, з тривалістю ЦД2 і АГ, з метаболічними показниками. Максимальна активність
трансаміназ спостерігалась за умов високого вмісту ІЛ2 (>6,50 пг/мл), мінімальний індекс де Рітіса був за умов високих значень лептину (>15,00 нг/мл) та низьких вмістів селектину (≤233,00 нг/мл) і ТНФа (≤7,1 пг/мл); усі р<0,05.
4. Наявність супутніх ГБУ у пацієнтів з ЦД2 призвела до збільшення загальної бактерійної маси у 200 разів із збільшенням відсоткового вмісту Bacteroidetes на 10%; відношення Вacteroides fragilis group/Faecalibacterium prausnitzii перевищувало норму у 30 разів. З облігатних бактерій норму перевищували вміст Escherichia coli, Bacteroides fragilis group та Faecalibacterium prausnitzii. Також супутні ГБУ супроводжувались появою відсутніх у нормі Сlostridium difficile, Shigella spp., Salmonella spp. та Candida spp. та підвищенням кількості Klebsiella spp. та Proteus spp. За кореляційним аналізом, у пацієнтів з ЦД2 та ГБУ за умов збільшення маси тіла та погіршення контролю за перебігом ЦД2 зростав відносний вміст ДНК інших груп ентеротипу (крім Firmicuts, Bacteroidetes та Actinobacteria); а збільшення ендогенної інтоксикації, погіршення ліпідного метаболізму та артеріальна гіпертензія супроводжувались зростанням Bacteroides fragilis group та їх відношення до Faecalibacterium prausnitzii.
5. Постійне та обов’язкове ведення скеровано на нормалізацію маси тіла чи хоча би зменшення ІМТ. Модифіковане індивідуалізоване медикаментозне лікування поєднаного перебігу ЦД2 та ГБУ включає
постійний суворий глікемічний контроль з обережністю для агоністів рецептора глюкагон-подібного пептиду-1 у випадках біліарного сладжу і холелітіазу; постійну корекцію ліпідного дисметаболізму, курсове
застосування пробіотику та пребіотику.

Практичні рекомендації

1. Усім пацієнтам з ЦД2 слід прицільно визначати стан печінки та жовчного міхура (сонографія, трансаміназ, індекс де Рітіса, лужна фосфатаза) та врахування виявлених змін під час формування комплексу
медикаментозного лікування.
2. Тригліцеридоглюкозний індекс є чітким прости інформативним критерієм як метаболічного стану, так і гепатобіліарних уражень.
3. Першочерговим заходом ведення пацієнтів з ЦД2 та ГБУ є зменшення маси тіла, оскільки це може призвести до зменшення вмісту лептину, який є медіатором запалення та метаболічних порушень і може
зумовлювати недостатню ефективність терапії ЦД2.
4. Запропоновано модифіковане індивідуалізоване медикаментозне лікування поєднаного перебігу ЦД2 та ГБУ, що включає постійний суворий глікемічний контроль з обережністю для агоністів рецептора глюкагон-
подібного пептиду-1 у випадках біліарного сладжу і холелітіазу; постійну корекцію ліпідного дисметаболізму та курсове застосування пробіотика чи пребіотика.
5. Пацієнтам з ЦД2 та ГБУ доцільно визначати стан мікробіоти кишок для обгрунтування вибору пробіотика.
6. Пацієнтам з ЦД2 та ГБУ крім параметрів вуглеводного метаболізму, слід контролювати ліпідний профіль та печінкові проби в динаміці.

УДК: 616-058-082:[616.988:578.834.1]:355]-073.75

Щербата Галина Михайлівна. Медико-соціальне обґрунтування моделі служби променевої діагностики в умовах пандемії та воєнного стану :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  Г. М. Щербата. - Львів, 2024. - 190 с. - Бібліогр.: с. 144-168 (192 назв).

Щербата Г. М. Медико-соціальне обґрунтування моделі служби променевої діагностики в умовах пандемії та воєнного стану. – Кваліфікаційна наукова праця на правах рукопису. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора філософії за спеціальністю 222 «Медицина» (022 – Охорона здоров’я). – Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, МОЗ України, Львів, 2024.

Метою дослідження було наукове обґрунтування оптимізації роботи служби променевої діагностики із формуванням її моделі, яка б забезпечувала надання якісної та доступної медичної допомоги в умовах пандемії та воєнного стану.

Враховуючи отримані дані дисертаційного дослідження, була сформована функціонально-організаційна модель служби променевої діагностики в умовах пандемії та воєнного стану, яка містить інноваційні підходи до організації роботи служби в кризових ситуаціях. Спільні компоненти Моделі для обох кризових станів:           

- Координація та управління: централізоване керівництво для оптимізації роботи всієї системи променевої діагностики;

- Інновації та навчання: впровадження новітніх технологій та постійне навчання персоналу для підвищення якості та ефективності діагностичної послуги; формування онлайн-сервісу обміну інформацією «Промені діагностики»; створення команди лікарів для віддаленого консультування; забезпечення «другої думки» лікаря; формування діагностичних бригад для надання послуг з діагностики за межами закладу охорони здоров’я;

- Моніторинг та аналіз: постійне відстеження показників результативності та аналіз даних для систематичного вдосконалення Моделі. Пропонована функціонально-організаційна модель показує складність і важливість служби променевої діагностики в умовах пандемії та воєнного стану, а також окреслює унікальні вимоги та виклики, що стоять перед нею.

УДК: 614.27:615.036.8:616.988:578.834-036.21

Семенов Олександр Миколайович. Науково-практичні підходи до оптимізації фармацевтичного забезпечення при короновірусній інфекції СOVID-19 :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 226, 22 /  О. М. Семенов. - Львів, 2024. - 260 с. - Бібліогр.: с. 201-219 (169 назв).

Дисертаційна робота присвячена обгрунтуванню наукових та методичних підходів, розробці методик до удосконалення фармацевтичної допомоги при коронавірусній хворобі (COVID-19) і постковідному синдромі, з урахуванням даних доказової медицини, фармакоекономічного аналізу.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) коронавірусна хвороба (COVID-19) з березня 2020 року була оголошена пандемією і введено масштабні протиепідемічні, профілактичні заходи (маски, антисептики, обмежувальні вимоги). COVID-19 було визнано найбільшою медико-соціальною проблемою суспільства через його високу поширеність, ризик важких ускладнень та розвиток постковідного синдрому (Post -COVID). За показниками захворюваності коронавірусна хвороба займала перші місця, а також була першою серед причин непрацездатності населення у світі за 2020-2023 роки.
Під час виконання дисертаційної роботи нами було узагальнено дані літератури та опитування експертів про нові ролі фармацевтів при відпуску ліків з аптек при пандемії COVID-19, та визначено 8 їх ролей. У сукупності результати дисертаційних досліджень становлять основу для оптимізації комплексу фармацевтичної допомоги при (COVID-19).
Новизна роботи полягає тому, що вперше в Україні нами проведено комплексне дослідження науково-методичних підходів до удосконалення фармацевтичного забезпчення при коронавірусній хворобі (COVID-19), з урахуванням даних доказової медицини та результатів фармакоекономічного аналізу, розширення ролі і функцій фармацевтів в час пандемії з опрацюванням комплексу навчальних матеріалів для післядипломної освіти фармацевтів. Практичне значення одержаних результатів полягає в тому, що були видані 1 методичні рекомендації, 1 інформаційний лист, які впроваджені у роботу багатьох аптек , мереж та у навчальний процес закладів вищої освіти медичного і фармацевтичного профілю.

УДК: 616.125-008.313.2-036-037-082.4-08

Акер Анастасія Володимирівна. Предиктори перебігу тріпотіння передсердь у госпіталізованих пацієнтів, обґрунтування стратегії лікування. :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  А. В. Акер. - Львів, 2024. - 137 с. - Бібліогр.: с. 110-127 (139 назв).

В дослідженні вивчали підходи до ведення пацієнтів з ТП на основі оцінювання клініко-функціональних характеристик і особливостей перебігу
аритмії при 36-місячному проспективному спостереженні. Проведене дослідження дозволило вдосконалити підходи до прогнозування перебігу та обґрунтувати стратегії ведення пацієнтів з ізольованим ТП і ТП у поєднанні з ФП на підставі аналізу клініко-функціональних особливостей госпіталізованих пацієнтів, визначення факторів, асоційованих із несприятливим прогнозом і серцево-судинними ускладненнями, та оцінювання динаміки показників якості життя після катетерного лікування. 1. Встановлено, що у 54% госпіталізованих пацієнтів з ТП була наявна
супутня ФП. Пацієнти з ізольованим ТП, порівняно з такими з поєднанням ТП і ФП, були старшими за віком (p=0,003), у цій групі більшою була частка чоловіків (79,3% проти 58,8%, р=0,02) і пацієнтів з хронічними хворобами легень (32,8% проти 11,8%, р=0,005). 2. Визначено, що серед госпіталізованих пацієнтів з персистентною формою ТП 67% хворих вдалося відновити та утримати синусовий ритм. Доведено, що менша тривалість аритмії, більша частота її першого епізоду, менш виражені прояви серцевої недостатності та дисфункції лівого шлуночка, а також рідша наявність особливостей ЕКГ, характерних для атипових форм ТП, були факторами, що асоціювалися з відновленням та збереженням синусового ритму. 3. Під час тривалого (8-місячного) спостереження майже у 32,5% госпіталізованих пацієнтів з ТП відбувалися серцево-судинні події, а рівень смертності становив 3,2%. 4. Доведено, що факторами, асоційованими з виникненням серцево-судинних подій у госпіталізованих пацієнтів з ТП, виявились порушення гемодинаміки під час індексного епізоду госпіталізації (17,1% проти 3,5%, р=0,03), відсутність відновлення та збереження
синусового ритму на момент виписки зі стаціонару (48,7%) проти (68,2%), р=0,049 та частіша наявність перенесеного ІМ (12,9%) проти (39,0%), р=0,002. 5. Встановлено, що кумулятивна частка виживання за відсутності катетерного лікування при трирічному спостереженні становила 80,9%.
Незалежними предикторами гіршого виживання у пацієнтів з ТП при довготривалому спостереженні були зниження фракції викиду лівого шлуночка (ФВ &lt;30%) і гіпертрофія його стінок, порушення гемодинаміки на фоні пароксизму ТП (систолічний АТ &lt;90 мм рт.ст., ознаки гострої серцевої недостатності чи ішемії міокарда), наявність хронічної хвороби нирок, повторні епізоди ТП. 6. Показано, що у пацієнтів з типовим ТП і супутньою ФП через рік після абляції КТП спостерігалося значне покращення якості життя: у випадку лише абляції КТП медіана загального балу за шкалою AFEQT зросла до 81,4 на противагу 53,2 до втручання; при виконанні абляції КТП у поєднанні з ізоляцією легеневих вен – відповідно 85,6 проти 51,7. Частота симптомних пароксизмів ФП була нижчою в групі комбінованого втручання (5 (27,8%) проти 1 (4,0%), р=0,038).

УДК: 616.34-009.74-085.33]:616.15-07-036-078-053.36

Моштук Оксана Степанівна. Клініко-мікробіологічні і біохімічні особливості кольок у немовлят, асоційованих з антибіотикотерапією :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 228, 22 /  О. С. Моштук. - Львів, 2024. - 133 с. - Бібліогр.: с. 116-128 (104 назв).

У дисертаційній роботі подано нове науково-практичне вирішення задачі сучасної педіатрії, а саме: підвищення ефективності прогнозування, ранньої діагностики кольок у немовлят, віком від 2 тиж до 6 міс., в анамнезі яких була антибіотикотерапія, доповнено складові медичного менеджменту кольок шляхом визначення клініко-мікробіологічних та біохімічних особливостей перебігу кольок у немовлят, що отримували антибактеріальну терапію в неонатальному періоді.
1. Встановили, що лікування немовлят антибіотиками в період від народження до 6 місячного віку призводить до важкого перебігу кольок, що визначався у 55,81±7,57% в основній групі і 37,21±7,37, в групі
порівняння відповідно, р&lt;0,001.
2. Встановлено, що відсутність можливостей вигодовування грудним молоком призводить до важких клінічних проявів кольок асоційованих з антибіотикотерапією; важкий клінічний прояв кольок асоціюється з
вірогідно меншим відсотком вигодовування грудним молоком, відповідно 12 (27,91±6,84%) у немовлят основної групи проти 18 (52,94±8,56%), р&lt;0,05.
3. Визначено, що немовлятам з кольками, віком від 2 тиж до 6 міс., в анамнезі яких була антибіотикотерапія властиве порушення процесів травлення у кишечнику, встановлена достовірна різниця між показниками
копрограми у дітей досліджуваних груп, а саме реакція калу у немовлят була кисла, р&lt;0,001, нейтральний жир у 81,40% дітей основної групи, виявлені жирні кислоти 67,44%, р&lt;0,001, присутність йодофільної флори
у немовлят основної групи 88,37% проти 61,76%, (р=0,008) у групі порівняння, наявні мила у 88,37% дітей в основній групі та у 26,47 % немовлят в групі (р&lt;0,001) та слизу 83,72 % в основній та 0 в групі порівняння, р&lt;0,001.
4. У немовлят з важким перебігом кольок, при бактеріологічному дослідженні калу, спостерігалося значне зменшення біфідобактерій, лактобацил, кишкової палички і збільшення кількості умовно-патогенних ь ентеробактерій та ентерококів, р&lt;0,001. Порушення мікробного балансу дає можливість доповнити складові медичного менеджменту кольок у немовлят, шляхом вигодовування виключно грудним молоком до шести місячного віку та використання препаратів штамів корисних бактерій, кількість яких за нашими результатами була вірогідно нижчою.
5. Визначені значні відхилення окремих імунологічних показників як клітинного так і гуморального імунітету в крові немовлят з кольками, віком від 2 тиж до 6 міс., в анамнезі яких була антибіотикотерапія: CD3+
(абсолютне значення 2,20 [1,70; 2,79] г/л (у межах від 0,55 г/л до 10,81 г/л) проти 2,70 [2,44; 3,01] г/л (у межах від 2,25 г/л до 3,53 г/л) відповідно, р=0,001; відносне значення CD3: 55,97 [51,66; 60,53] % (Min-Max
44,62–65,97 %) проти 68,00 [65,00; 72,00] % (Min-Max 62,00–78,00 %) відповідно, р&lt;0,001); CD4+ (абсолютне значення 1,21 [0,91; 1,58] ] г/л (у межах від 0,29 г/л до 5,72 г/л) проти 1,75 [1,56; 2,11] (у межах від 1,43 г/л
до 2,50 г/л) відповідно, р&lt;0,001. Так само, як і відносне значення CD4: 31,40 [28,41; 33,33] % (Min-Max 23,60–41,79 %) проти 44,00 [41,00; 51,00] % (Min-Max 39,00–56,00 %) відповідно, р&lt;0,001); в сторону зменшення значень та в бік збільшення, фракції CD19+ (0,71 [0,61; 0,80] г/л (у межах від 0,44 г/л до 0,92 г/л), ніж у дітей основної групи: 0,92 [0,65; 1,19] г/л (у межах від 0,18 г/л до 3,95 г/л), р=0,007; 22,81 [20,21; 24,62] % (Min-Max 16,67–30,00 %) в основній групі проти значного зменшення 18,50 [15,00;21,00] % (Min-Max 10,00–25,00 %) в групі порівняння, р&lt;0,001); CD20+ (абсолютне значення: 0,64 [0,58; 0,91] г/л (у межах від 0,18 г/л до 3,74 г/л) проти 0,42 [0,35; 0,48] г/л (у межах від 0,26 г/л до 0,71 г/л) відповідно, р&lt;0,001.Так само, як і відносне значення CD 20: 18,94 [15,79; 21,05] % (Min-Max 12,00–27,00 %) проти 10,00 [9,00; 12,00] % (Min-Max 7,00–19,00 %) відповідно, р&lt;0,001; NK-клітини CD56+ (абсолютне значення0,73 [0,59; 1,19] г/л (у межах від 0,18 г/л до 3,02 г/л) проти 0,52 [0,45; 0,56] г/л (у межах від 0,33 г/л до 0,73 г/л) відповідно, р&lt;0,001. Так само, як і відносне значення CD56: 20,00 [18,03; 24,24] % (Min-Max 14,68–34,62 %) проти 13,00 [12,00; 14,00] % (Min-Max 9,00–17,00 %) відповідно, р&lt;0,001. Відносне значення CD8 вірогідно відрізняло немовлят основної групи від контрольної, відповідно, 24,50 [22,62; 27,87] % (Min-Max 18,46–35,08 %) проти 22,50 [22,00; 24,00] % (Min-Max 19,00–27,00 %) відповідно, р=0,003).