УДК: 617.7-071-073-078.839-079.43-08-084-037

Лопадчак Ростислав-Маркіян Михайлович. Оптимізація хірургічного лікування хворих на закритокутову глаукому : [ спец.] 222, 22 / Р.-М. М. Лопадчак - Львів, 2023 - 168 с. - Бібліогр.: с. 145-166 (152 назви).

ВИСНОВКИ

1. Найбільш значущі зміни (потовщення кришталика і змілкішання передньої камери) спостерігаються у віці понад 60 років у пацієнтів з гіперметропічною рефракією. Тому ці пацієнти знаходяться в групі ризику закриття КПК і розвитку ПЗКГ.
2. Запропонований нами коефіцієнт передбачення (predictive factor - PF) закономірно і достовірно зменшується залежно від віку у разі всіх видів рефракції. При далекозорості PF достовірно менший, ніж у разі короткозорості й еметропії. Він більш достовірно, ніж коефіцієнт Lowe, показує вірогідність закриття КПК.
3. Достовірність і важливість коефіцієнта передбачення підтверджено його величинами в разі гострої блокади кута передньої камери, у пацієнтів із первинною хронічною закритокутовою глаукомою і в пацієнтів з катарактою (PF у разі гострої блокади кута передньої камери становив - 2,21±0,25 , у разі хронічної закритокутовї глаукоми — 2,39±0,22, а в разі вікової катаракти - 2,99±0,33 ). Таким чином, коефіцієнт PF менший, ніж 2,5 є суттєвим фактором ризику закриття кута передньої камери ока і може бути підставою для операції екстракції кришталика.
4. Лазерна іридотомія у разі лікування первинної закритокутової глаукоми демонструє високу ефективність для відкриття КПК і для гіпотензивного ефекту. Проте тривалість гіпотензивного ефекту ЛІ за критерієм потреби наступного хірургічного лікування з використанням методу Каплaн-Меєра показує її недостатню ефективність у віддаленому періоді. Тому її можна рекомендувати як підготовчу процедуру перед ФЕК, а також як профілактичну процедуру на парному оці з закритим КПК.
5. Інтраопераційний метод визначення характеру блокади КПК дозволяє з абсолютною ефективністю виявити синехіальний характер закриття КПК і визначити необхідність додаткового проведення операції ГСЛ.
6. У пацієнтів з ПЗКГ і апозиційним блоком КПК може бути рекомендована операція ФЕК. У такому разі ФЕК є ефективною і дозволяє досягнути надійного відкриття КПК, зниження ВОТ і стабілізації глаукомного процесу.
7. У пацієнтів з ПЗКГ і синехіальним блоком КПК ФЕК у комбінації з ГСЛ є операцією вибору. Вона дозволяє досягнути надійного відкриття КПК, зниження ВОТ і стабілізації глаукомного процесу за умови відсутності змін в трабекулярному апараті.

УДК:716.366-036.11-06:616.14-005.6-005.7]-089.152-039.71

Кавка Марія Романівна. Оцінка ризику і профілактика венозних тромбозів та емболій у хірургії гострого холециститу і його ускладнень :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / М. Р.-В. Кавка - Львів, 2023. - 164 с. - Бібліогр.: с. 123 -151 (206 назв).

Впровадження в клініці опрацьованих об’єктивізованих прогностичних моделей визначення індексу виникнення венозних тромбозів та емболій і, відповідно, застосування способу профілактики у пацієнтів гострим калькульозним холециститом дало змогу сигніфікантно знизити частоту цих ускладнень загалом з 32,7% до 11,5%, при неускладнених випадках з 12,1% до 5,1% та при ускладнених – з 43,8% до 15,4% (р < 0,05).

Кобак Любов Орестівна. Коморбідні ураження органів системи кровообігу у хворих на системний червоний вовчак: характер і частота; виявлення та характеристика синтропічних варіантів; діагностична цінність їх маркерів; прогноз ймовірности виникнення :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / Л. О. Кобак -  Львів, 2023. - 226 с. - Бібліогр.: с. 181-199 (174 назви).

У дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення й нове розв’язання актуального наукового завдання – удосконалення діагностики коморбідних уражень ОСК у хворих на СЧВ на основі: вивчення їхнього характеру і частоти; виявлення та характеристики синтропічних варіантів; з’ясування діагностичної цінности їхніх клінічних і лабораторних маркерів; визначення чинників ризику ймовірности їх виникнення.

1. У половини хворих на СЧВ із коморбідними ураженнями ОСК є синдром А. Г. М. Рейно, атеросклероз й недостатність МК, майже у третини – ущільнення МК, симптоматична АГ, ретикулярне ліведо, ангіопатія сітківки та міокардит, а також зі спадною частотою – ущільнення КА, порушення ритму серця, перикардіальний випіт, варикозна хвороба вен нижніх кінцівок, пролапс МК, легенева гіпертензія, ГХ, недостатність ТК, дифузний кардіосклероз, недостатність клапана аорти, кардіоміопатія, посттромбофлебітний синдром, тромбоз периферійних вен, порушення провідности серця, капілярит, ендокардит, ІХС: стабільна стенокардія, ІХС: постінфарктний кардіосклероз, мітральний стеноз і стеноз устя аорти.
2. У 94,40 % хворих на СЧВ коморбідні ураження ОСК є синтропічними, серед яких: синдром А. Г. М. Рейно, атеросклероз, недостатність МК, ущільнення стулок МК, симптоматична АГ, ретикулярне ліведо, ангіопатія сітківки, міокардит, перикардіальний випіт, легенева гіпертензія, тромбоз периферійних вен, капілярит, ендокардит.
3. Найчастіше синдром А. Г. М. Рейно фіксували у хворих на СЧВ жінок, міокардит – у чоловіків; синдром А. Г. М. Рейно – у хворих молодого віку, атеросклероз – у хворих похилого віку, капілярит – у хворих із найменшою тривалістю СЧВ, недостатність МК – із тривалістю СЧВ 6–10 років, атеросклероз – із тривалістю СЧВ понад 10 років; синдром А. Г. М. Рейно – у хворих із підгострим перебігом, а тромбоз периферійних вен – із гострим перебігом недуги.
4. Для діагностики синдрому А. Г. М. Рейно найбільшу діагностичну цінність має констеляція клінічних маркерів «біль у суглобах + мерзлякуватість кінцівок»; атеросклерозу – окремий маркер задишка або констеляція «біль у суглобах + задишка»; недостатности МК – «біль у суглобах + нові висипання + акцент другого тону над аортою»; ущільнення МК – «задишка + відчуття перебоїв у роботі серця»; симптоматичної АГ – окремий клінічний маркер акцент другого тону над аортою; ретикулярного ліведо – «біль у суглобах + нові висипання + задишка»; ангіопатії сітківки – «біль у суглобах + підвищення артеріального тиску»; міокардиту – «серцебиття + систолічний шум над верхівкою серця»; перикардіального випоту – «біль у суглобах + ослаблення тонів серця»; легеневої гіпертензії – окремий маркер акцент другого тону над легеневою артерією або констеляція «біль у суглобах + акцент другого тону над легеневою артерією»; тромбозу периферійних вен – «біль у суглобах + фотосенсибілізація + задишка»; капіляриту – «серцебиття + біль голови + підвищення артеріального тиску»; ендокардиту – «гарячка + систолічний шум над верхівкою серця + акцент другого тону над легеневою артерією».
5. Із окремих лабораторних маркерів і їхніх констеляцій найбільшу цінність для діагностики синдрому А. Г. М. Рейно має окремий маркер ↓ С3; атеросклерозу – констеляція зі ↓ гемоглобіну + ↑ ЛПНЩ + ↑ ANA + ↓ С4; недостатности МК – ↑ ШОЕ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA + ↑ АФЛА Ig М; ущільнення МК – ↑ ШОЕ + ↑ ЛПНЩ + ↑ малих ЦІК + ↑ ANA; симптоматичної АГ – ↑ ЛПНЩ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA + ↑ anti-SSA (Ro); ретикулярного ліведо – ↑ ШОЕ + ↑ малих ЦІК + ↑ anti-dsDNA + ↑ anti-Sm; ангіопатії сітківки – ↑ ЛПНЩ + ↑ ІА + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA; міокардиту – окремий маркер ↓ С4; перикардіального випоту – еритропенія + ↑ С-РП + ↑ вовчаковий антикоагулянт; легеневої гіпертензії – гіперхолестеролемія + ↑ ЛПНЩ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA; тромбозу периферійних вен – еритропенія + ↓ гемоглобіну + ↑ ЛПНЩ + ↑ ANA, капіляриту – ↑ β-глобулінів + ↑ ІА + ↑ anti-dsDNA + ↑ АФЛА Ig М + ↑ anti-Sm + ↓ С4; ендокардиту – ↑ ШОЕ + ↑ загального фібриногену + ↑ γ-глобулінів + гіперхолестеролемія + ↑ anti-Sm.
6. Найкраще прогностичне значення серед діагностично цінних окремих клінічних маркерів і їхніх констеляцій у хворих на СЧВ для визначення ймовірности виникнення синдрому А. Г. М. Рейно має зблідніння пальців рук та ніг на холоді (АР 80,00 %); атеросклерозу – окремий клінічний маркер задишка або констеляція «біль у суглобах + задишка» (АР 66,67 %); недостатности МК – «біль у суглобах + нові висипання + акцент другого тону над аортою» (АР 93,75 %); ущільнення МК – «задишка + відчуття перебоїв у роботі серця» (АР 69,23 %); симптоматичної АГ – акцент другого тону над аортою (АР 72,50 %); ретикулярного ліведо – «біль у суглобах + нові висипання + задишка» (АР 51,72 %); ангіопатії сітківки – «біль у суглобах + підвищення артеріального тиску» (АР 56,10 %); міокардиту – «серцебиття + систолічний шум над верхівкою серця» (АР 55,17 %); перикардіального випоту – «біль у суглобах + ослаблення тонів серця» (АР 33,33 %); легеневої гіпертензії – окремий клінічний маркер акцент другого тону над легеневою артерією або констеляція «біль у суглобах + акцент другого тону над легеневою артерією» (АР 83,33 %).
7. Найкраще прогностичне значення серед діагностично цінних окремих лабораторних маркерів та їхніх констеляцій у хворих на СЧВ для визначення ймовірности виникнення синдрому А. Г. М. Рейно має ↓ С3 (АР 76,47 %); атеросклерозу – констеляція із ↓ гемоглобіну + ↑ ЛПНЩ + ↑ ANA + ↓ С4 (АР 90,00%); недостатности МК – ↑ ШОЕ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA + ↑ АФЛА Ig М (АР 60,78 %); ущільнення МК – ↑ ШОЕ + ↑ ЛПНЩ + ↑ малих ЦІК + ↑ ANA (АР 56,00 %); симптоматичної АГ – ↑ ЛПНЩ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA + ↑ anti-SSA (Ro) (АР 53,41 %); ретикулярного ліведо – ↑ ШОЕ + ↑ малих ЦІК + ↑ anti-dsDNA + ↑ anti-Sm (АР 39,29 %); ангіопатії сітківки – ↑ ЛПНЩ + ↑ ІА + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA (АР 44,10 %); міокардиту – окремий маркер ↓ С4 (АР 76,92 %); перикардіального випоту – еритропенія + ↑ С-РП + ↑ вовчакового антикоагулянту (АР 56,52 %); легеневої гіпертензії – гіперхолестеролемія + ↑ ЛПНЩ + ↑ anti-dsDNA + ↑ ANA (АР 24,20 %).

УДК: 616.13/.16–018.74–008.64–02:616.12–008.331.1–056.5] –07:616.153–07

Покровська Наталія Констянтинівна. Клініко-патогенетичні механізми ендотеліальної дисфункції та роль адропіну і фактора фон Віллебранда при артеріальній  гіпертензії у поєднанні з ожирінням :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / Н. К. Покровська - Львів, 2023. - 198 с. - Бібліогр.: с. 163-184 (210 назв).

ВИСНОВКИ

 У дисертаційній роботі проведено теоретичне узагальнення та роз’яснення науково-практичної проблеми щодо клініко-патогенетичних механізмів виникнення ендотеліальної дисфункції при АГ у пацієнтів з надмірною масою тіла та ожирінням з врахуванням результатів електрокардіографічного та ехокардіографічного обстеження серця, компонентів біохімічного аналізу крові, даних ліпідограми, вмісту газотрансмітерів (L-аргініну, аргінази, NO_x та H₂S), а також рівня адропіну та фактора фон Віллебранда у сироватці крові. Додатково розглянуто вплив тютюнопаління на метаболічний профіль пацієнтів з АГ, надмірною масою тіла та ожирінням, та перебіг основної патології. Встановлено доцільність призначення статинів з метою корекції ліпідного обміну щодо позитивного впливу адропіну, як регулятора функцій серцево-судинної системи.

1. У пацієнтів з АГ та ожирінням спостерігали тяжчий перебіг АГ, зумовлений вищими показниками систолічного та пульсового АТ (p<0,01), збільшенням товщини задньої стінки ЛШ (p<0,01), маси міокарда ЛШ та відносної товщини стінки ЛШ (p<0.05). Достовірно частіше діагностували збільшення розмірів ЛП (p<0.05) та блокаду лівої ніжки пучка Гіса (p<0.05). При тестуванні за шкалою MMSE у модифікації С.М. Коваля з метою визначення когнітивних функцій, пацієнти з АГ та ожирінням отримували достовірно меншу кількість балів (p<0,01), у порівнянні з особами з АГ та надмірною масою тіла.
2. Перебіг АГ у поєднанні з ожирінням призводить до порушення вазодилатуючої складової газотрансмітерів, що супроводжується достовірним зниженням рівня NO_x (p<0.05) та H₂S (p<0,01), у поєднанні з тенденцією до зростання активності аргінази. Рівень NO_x залежав від вмісту L-аргініну (r=0.785; p<0.01), а також був пов’язаний з другим газотрансмітером H₂S (r=0.758; p<0.01). Негативний вплив на концентрацію NO_x був асоційований з ОТ (r=-0.283; p<0.05), ОТ/ОС (r=-0.236; p<0.01) у пацієнтів з АГ, надмірною масою тіла та ожирінням, а також додатково з ВЖМ в осіб жіночої статі (r=-0.496; p<0.05).
3. Встановлена негативна кореляція між рівнем NO_x та кількістю викурених цигарок за добу (r=-0,580, p<0.05) у пацієнтів з АГ, надмірною масою тіла та ожирінням, що вказує на порушення газотрансміттерних механізмів на тлі тютюнопаління. Одночасно у курців спостерігали достовірне зниження не тільки рівня NO_x (p<0.05), але й вмісту L-аргініну (p<0.05) на тлі одночасного зростання активності аргінази (p<0.05).
4. У пацієнтів з надмірною масою тіла та ожирінням АГ перебігає на тлі зростання рівнів фактора фон Віллебранда (p<0.01). Наявні кореляційні зв’язки між рівнем vWF та розмірами ЛП (r=0,667; p<0.01), ПШ (r=0,487; p<0.05), ФВ ЛШ (r=-0,461; p<0.05), ММЛШ (r=0,795; p<0.01) та ІММЛШ (r=0,731; p<0.01) свідчать про те, що vWF може виступати не лише додатковим маркером ендотеліальної дисфункції, але і предиктором СН.
5. Рівень адропіну був достовірно нижчим у пацієнтів з АГ у поєднанні з ожирінням (p<0.01), при збільшенні ІМТ (p<0.01), на тлі тютюнопаління (p<0.01), зростання рівня глюкози венозної крові (p<0.05), а також негативно корелював з показниками систолічного (r=-0,246; p<0.05) та діастолічного АТ (r=-0,261; p<0.05). Вірогідне збільшення його рівня спостерігали при призначенні статинів (p<0,01).

616.127-005.8-036.11-06:616-056.52]-036

Лабінська Ольга Євгенівна. Особливості перебігу гострого інфаркту міокарда у пацієнтів із надмірною масою тіла та ожирінням : [ спец.] 222, 22 / О. Є. Лабінська - Львів, 2022 - 257 с. - Бібліогр.: с. 189-227 (322 назви).

Лабінська О. Є. Особливості  перебігу гострого інфаркту міокарда у пацієнтів із надмірною масою тіла та ожирінням. – Кваліфікаційна наукова праця на правах рукопису. Дисертація на здобуття ступеня доктора філософії за спеціальністю 222 – Медицина (22 – Охорона здоров’я). – Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, Львів, 2022.

Дисертаційна робота присвячена підвищенню ефективності діагностики та прогнозування перебігу гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction, STEMI) у пацієнтів із НМТ та ожирінням шляхом вивчення ключових ФР, особливостей клінічних проявів, ліпідного та вуглеводного обміну, активності системного запалення, вмісту у крові лептину, біомаркерів ST2 та NT-proBNP, даних ехокардіографії (ЕхоКГ), коронароангіографії (КАГ), а також ультраструктурних змін клітин крові.

Відповідно до завдань у проспективне дослідження включено 158 пацієнтів зі STEMI, які надали добровільну згоду на участь у дослідженні. Пацієнтів було розподілено на 3 групи: І групу склали 52 пацієнти зі STEMI та нормальною масою тіла (середній вік – 60,83±11,94 р.); ІІ групу – 51 пацієнт із STEMI та НМТ (середній вік – 62,04±8,55 р.); ІІІ групу – 55 пацієнтів зі STEMI та ожирінням І-ІІІ ступеня (середній вік 60,96±11,31 р.). Проаналізовано ультраструктурні зміни клітин венозної крові у 54 осіб з ГІМ.

Згідно з результатами дослідження з’ясовано вплив різних ФР (артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет (ЦД) 2 типу, дисліпідемія, куріння, професійні шкідливості, надмірне вживання алкоголю), а також НМТ й ожиріння на виникнення та клінічний перебіг STEMI.

Виявлено, що пацієнти із НМТ та ожирінням достовірно пізніше госпіталізовуються з приводу STEMI порівняно з хворими з нормальною масою тіла, що зумовлено достовірно більшою часткою осіб з атиповим больовим синдромом у дебюті ІМ і, відповідно, пізнім звертанням пацієнта за медичною допомогою та складністю своєчасної діагностики.

Згідно з результатами КАГ, серед пацієнтів із ожирінням та НМТ достовірно частіше наявні багатосудинні ураження ВА, з частою локалізацією гемодинамічно значимих змін у медіальному сегменті передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії (ПМШГ ЛВА).

З’ясовано, що ожиріння та НМТ є важливими чинниками погіршення якості життя пацієнтів зі  STEMI та більш вираженої депресії (р<0,05).

Виявлено, що АГ була найбільш поширеним ФР ІХС в обстежених хворих, хоча достовірної різниці між досліджуваними групами не відмічено (88,46±4,43 % (І), 92,16±3,76 % (ІІ), 94,55±3,06 % (ІІІ), р>0,05). Частка осіб із дисліпідемією була достовірно вища серед пацієнтів ІІІ групи порівняно з особами І групи (76,36±5,79 % проти 50,00±6,93 %) (р_1-3=0,005). Частка  осіб із ЦД 2 типу також була достовірно вища у пацієнтів ІІІ групи порівняно з особами І групи (47,27±6,73 % проти 17,31±5,25 %) (р_1-3=0,001). Щодо куріння, то не було виявлено достовірної різниці щодо його поширеності між вказаними групами пацієнтів (69,23±6,40 % (І),  56,86±6,94 % (ІІ) та 69,09±6,23 % (ІІІ) (р>0,05). Подібна тенденція спостерігалася і щодо надмірного вживання алкоголю (40,38±6,80% пацієнтів І групи, 43,14±6,94 % осіб ІІ групи та 32,73±6,33 % хворих ІІІ групи, р>0,05).  Обтяжена спадковість достовірно частіше спостерігалася у пацієнтів з ожирінням (ІІІ), порівняно з особами з нормальною масою тіла (І) (36,36±6,49 % (ІІІ) проти 19,23±5,47 % (І)) (р_1-3=0,004).

Виявлено, що у пацієнтів із STEMI найчастішими ускладненнями раннього післяінфарктного періоду були: формування гострої аневризми лівого шлуночка (ЛШ), розвиток гострої серцевої недостатності (СН) (ІІІ-ІV ФК за Killip) та порушення ритму і провідності серця. Доведено, що куріння достовірно збільшує відносний ризик виникнення гострої аневризми ЛШ: у пацієнтів з нормальною масою тіла (І група) в 1,25 раза, в осіб з НМТ (ІІ група) – у 1,33 раза, а в пацієнтів з ожирінням (ІІІ група) – аж у 6,56 раза. Виявлено, що при госпіталізації після 12 год від початку захворювання відносний ризик виникнення гострої аневризми ЛШ у пацієнтів із нормальною масою тіла зростає найбільше (у 3,33 раза), порівняно з особами з НМТ (у 1,73 раза) та ожирінням (у 1,52 раза).

Відносний ризик виникнення ГЛШН (ІІІ-ІV клас за Killip) за наявності обтяженої спадковості найбільше зростає у пацієнтів з НМТ (на 53 %), порівняно з особами з нормальною масою тіла (на 22 %) та ожирінням (на 33 %).

Виявлено, що у пацієнтів зі STEMI при поступленні у стаціонар спостерігався достовірний прямий середньої сили кореляційний зв'язок між показниками ST2 та NT-proBNP (r=0,325; p=0,011). При повторному визначенні вказаних біомаркерів на 10-ту добу лікування було встановлено теж достовірний прямий середньої сили зв'язок між цими показниками (r=0,454; p<0,001).

Встановлено, що у хворих І групи при перевищенні значення норми показника NT-proBNP при госпіталізації ризик ускладнень зростає на 92 % (RR=1,92 [1,32; 2,80], р=0,035). Також встановлено, що у хворих ІІІ групи при перевищенні значення норми показника NT-proBNP на 10-й день стаціонарного лікування ризик ускладнень зростає на 50 % (RR=1,50 [1,08; 2,15], р=0,02).

Встановлено, що у хворих ІІІ групи при перевищенні значення норми показника ST2 при госпіталізації ризик виникнення ГЛШН (ІІІ-ІV ФК за Killip) зростає на 21 % (RR=1,21 [1,10; 1,51], р=0,04), а при перевищенні значення норми показника ST2 на 10 добу стаціонарного лікування цей ризик зростає на 88 % (RR=1,88 [1,07; 5,05], р=0,02).

Результати дослідження характеризуються науковою новизною. Доповнені наукові дані щодо госпіталізації з приводу STEMI після 12 год від початку захворювання як несприятливого прогностичного ФР виникнення ускладнень у ранньому післяінфарктному періоді. Вперше з’ясовано, що прогностична цінність цього чинника є статистично значимою для пацієнтів з НМТ та ожирінням, зростає із збільшенням маси тіла і характеризується високою специфічністю щодо пацієнтів з ожирінням (показник AUC рівний 0,925 (95 % ДІ: 0,850-1,000; р<0,001) (чутливість – 68,97 %,  специфічність – 96,15 %).

Розширені наукові уявлення щодо НМТ й ожиріння як факторів несприятливого перебігу ГІМ у ранньому післяінфарктному періоді. Вперше встановлено, що для пацієнтів з НМТ й ожирінням є характерними атипові клінічні прояви ІМ, що затруднює вчасну госпіталізацію таких осіб, сприяє частішому виникненню ускладнень; в них значно погіршується якість життя та достовірно значніші прояви тривоги/депресії.

Доповнено наукові дані щодо змін ЕхоКГ-показників у пацієнтів зі STEMI: за наявності НМТ й ожиріння достовірно значніші прояви ремоделювання порожнин серця, що супроводжується зростанням ступеня гострої СН (p<0,05). Вперше встановлено, що за змінами рівня NT-proBNP у пацієнтів зі STEMI в ранньому післяінфарктному періоді можна діагностувати прихований варіант ГЛШН, а за змінами рівня ST2 – вираженість процесів ремоделювання та фіброзування міокарда.

Вперше встановлено незалежні предиктори виникнення ускладнень у ранньому післяінфарктному періоді та сформовано модель для прогнозування кількості ускладнень у пацієнтів зі STEMI залежно від чинників ризику, таких як ІМТ, госпіталізація після 12 годин від початку захворювання, вміст у крові глюкози, СРП та лептину.

Доповнено наукові дані щодо прогностичного значення показників NT-proBNP та ST2 у пацієнтів зі STEMI на тлі абдомінального ожиріння у ранньому післяінфарктному періоді. Підвищені рівнi показників NT-proBNP та ST2 при госпіталізації свідчать про високий ризик розвитку таких ускладнень, як гостра аневризма ЛШ, ГЛШН, порушення ритму та провідності серця, рецидив ІМ.

Доповнено наукові дані щодо куріння як універсального фактора ризику виникнення ускладнень у пацієнтів зі STEMI. Вперше встановлено, що найвагомішим він є для осіб з ожирінням (р<0,05).

За результатами електронно-мікроскопічних досліджень клітин крові вперше з’ясовано, що у пацієнтів із ГІМ на тлі ожиріння, ЦД 2 типу та коронавірусної хвороби, окрім змін з боку тромбоцитів, наявні деформовані, гемолізовані еритроцити, з ознаками їх акантозу.

Результати дисертаційного дослідження мають практичне значення, оскільки  вказують на важливість активного виявлення та корекції усіх наявних у пацієнта ФР – з метою попередження появи серцево-судинних ускладнень у ранньому післяінфарктному періоді, а також первинної та вторинної профілактики ІМ.

Обгрунтована доцільність проведення додаткових лабораторних досліджень, а саме визначення біомаркерів ST2 та NT-proBNP, що сприяє швидшій і більш точній діагностиці ГІМ та СН і прогнозуванню перебігу захворювання на госпітальному етапі. Зміни цих біомаркерів слід враховувати при визначенні довготривалої лікувальної тактики – з метою покращення віддаленого прогнозу, а саме попередження прогресування патологічного ремоделювання міокарда.

Доцільним є анкетування пацієнтів на предмет виявлення депресивних та тривожних розладів, оскільки за наявності НМТ й ожиріння ці клінічні прояви є достовірно значнішими, що є підставою для застосування в таких пацієнтів методів психокорекції з метою підвищення ефективності лікування та покращення якості життя.

Результати дослідження впроваджено в діагностично-лікувальну практику низки закладів охорони здоров’я, а також в навчальний процес підготовки студентів і слухачів Львівського, Харківського, Тернопільського медичних університетів.