УДК: 611.314.15:616.314.15

Якимович Данило Володимирович. Особливості будови пришийкових ділянок постійних зубів різних груп :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 /  Д. В. Якимович  - Львів, 2024. - 205 с. - Бібліогр.: с. 161-177 (228 назви).

У дисертаційній роботі подано теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, що полягає у з’ясування особливостей топографії твердих тканин постійних зубів різних груп у пришийковій ділянці та дослідження їх якості і мінерального складу. 1. Частота пришийкової патології серед осіб зрілого віку становить 45% (48% у чоловіків, 42% у жінок). Найбільша частка серед пришийкових уражень належить пришийковому карієсу (28,5%). Частота пришийкових ерозій становить 16%, а клиноподібних дефектів – 13,5%. Пришийковий карієс та ерозії частіше виявляються у чоловіків, а клиноподібні дефекти – у жінок. У жінок найбільшу частоту маніфестації має ізольований пришийковий карієс (36%), ізольовані клиноподібні дефекти та ерозії виявляються удвічі рідше (16% та 17% відповідно). Найменшу частоту маніфестації у жінок має поєднане ураження зубів клиноподібними дефектами та ерозіями (5%). У чоловіків найбільшу частоту має ізольований пришийковий карієс (42%), майже удвічі рідше виявляються ізольовані ерозіії (23%), найменшу частоту маніфестації мають ізольовані клиноподібні дефекти (8%) та комбіновані ураження зубів клиноподібними дефектами та ерозіями (4%). 2. Всі види пришийкової патології найчастіше вражають малі кутні зуби, удвічі рідше – різці, найрідше – великі кутні зуби. Частота ураження ікол клиноподібними ефектами та ерозіями також є незначною, але частота уражень цієї групи зубів пришийковим карієсом є такою ж, як частота ураження різців. Множинні каріозні та некаріозні процеси найчастіше вражають пришийкові ділянки малих кутніх зубів та різців, виявляються з однаковою частотою на верхній та нижній щелепах, незалежно від сторони і переважно асиметрично. 3. У сформованих постійних зубів в пришийковій ділянці виявлено чотири варіанти співвідношення твердих тканин: відсутність контакту емалі з цементом та наявність зон відкритого дентину; контакт емалі з цементом в стик; перекриття цементу емаллю; перекриття емалі цементом, кожен з яких з різною 156 частотою маніфестується на вестибулярній, оральній, медіальній та дистальній контактних поверхнях зубів різних груп. 4. Серед усіх оглянутих поверхонь зубів 2% мають в пришийковій ділянці зону відкритого дентину, у 4% емаль у пришийковій ділянці вкрита шаром цементу, по 47% поверхонь мають варіанти контакту емалі з цементом у стик та перекриття цементу шаром емалі. У різців, ікол та малих кутніх зубів з найбільшою частотою зустрічається варіант перекриття цементу емаллю, а у великих кутніх зубів – варіант контакту емалі з цементом у стик. Найрідше у різців та малих і великих кутніх зубів зустрічається варіант зони відкритого дентину. У ікол не виявлено жодного випадку варіанту зони відкритого дентину та перекриття емалі цементом. 5. Найчастіше на вестибулярній та оральній поверхнях виявлено варіант перекриття цементу емаллю, а на медіальній та дистальній контактних поверхнях – варіант контакту емалі з цементом у стик. Найрідше на вестибулярній, оральній та дистальній контактній поверхнях виявлено варіант наявності зони відкритого дентину, а на медіальній контактній поверхні – варіант перекриття емалі цементом. У 40,3% випадків від загальної кількості оглянутих зубів на всіх чотирьох поверхнях спостерігали однакове співвідношення емалі та цементу – найчастіше – у різців (66,3% від загальної кількості різців), найрідше – у великих кутніх зубів (18,3% від загальної кількості великих кутніх зубів). 6. Чотири мінеральні макроелементи (кальцій, магній, натрій, фосфор) та три мікроелементи (калій, цинк та стронцій) містяться у твердих тканинах зубів – в емалі, дентині та цементі у кількостях, достатніх для визначення. Вміст кальцію, натрію, магнію та цинку є найвищим в емалі, фосфору – в цементі, а стронцію – в дентині. Вміст калію в дентині та цементі має однакові показники, які є вищими, ніж в емалі. 7. Виявлено істотну різницю між показниками щільності емалі, дентину та цементу постійних зубів. В пришийковій ділянці у різців найвищу щільність має дентин (125[110,3; 139]УОС), найнижчу – цемент (105 [94; 119] УОС); у ікол найвищу щільність має дентин (139[125; 153,8] УОС), найнижчу – 157 емаль (118,5 [105; 137,8] УОС); у малих кутніх зубів найвищу щільність має дентин (159,5 [145; 173] УОС), найнижчу – цемент (122 [110; 137] УОС); у великих кутніх зубів найвищу щільність має емаль (168 [154; 182,75] УОС), найнижчу – цемент(133,5 [121; 148,75] УОС). Показники щільності емалі та дентину є найнижчими у різців, далі поступово збільшуються у ікол та малих кутніх зубів і сягають максимального значення у великих кутніх зубів. Показники щільності цементу також є найнижчими у різців, дещо вищим у малих кутніх зубів, ще зростають у ікол і максимального значення сягають у великих кутніх зубів. 8. Показники щільності емалі мають істотну різницю між різцями та малими кутніми зубами, різцями та великими кутніми зубами, іклами та малими кутніми зубами, іклами та великими кутніми зубами, малими та великими кутніми зубами. Показники щільності дентину мають істотну різницю між різцями та іклами, різцями та малими кутніми зубами, різцями та великими кутніми зубами, іклами та малими кутніми зубами, та іклами і великими кутніми зубами. Показники щільності цементу мають істотну різницю між різцями та іклами, різцями та малими кутніми зубами, різцями та великими кутніми зубами, малими та великими кутніми зубами. 9. Щільність емалі, дентину та цементу зубів верхньої щелепи є вищою, ніж у зубів-антагоністів нижньої щелепи, щільність емалі та дентину зубів правої сторони є вищою, ніж у зубів лівої сторони, щільність цементу розподілена асиметрично – на верхній щелепі цей показник вищий зліва, а на нижній – справа. У всіх квадрантах найвища щільність встановлена в ділянці дентину, найнижчу щільність має цемент. Порівняння досліджуваних показників між собою за методом Крускала-Уолліса засвідчило наявність їх істотної різниці між усіма порівнюваними групами

https://drive.google.com/file/d/15quXjt1skGliaU-ES0QLnv8JokyzT0FU/view?usp=sharing

УДК: 616.24-002-02:616-056.3]+616.314.17-008.6)]-085.27-092.9

Сольвар Зоряна Любомирівна. Механізми формування експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту та їх корекція L-аргініном : [спец.] 221, 22 /  З. Л. Сольвар  - Львів, 2024. - 172 с. - Бібліогр.: с. 143-164 (190 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні патофізіологічних особливостей змін показників системи оксиду азоту, процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, маркерів цитокінового статусу, імунної системи в крові і легенях у патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з експериментальним пародонтитом. Експериментально обґрунтовано доцільність їх корекції за допомогою L-аргініну.

1. У механізмах розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом важливу роль відіграють значні порушення показників системи оксиду азоту, які спостерігаються на усіх етапах їх формування з досягненням максимальних величин на 24-у добу експерименту, а саме зростає вміст стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтази оксиду азоту відповідно на 110,0% (Р<0,05) і 133,3% (Р<0,05) та знижується рівень L-аргініну в легенях на 70,0% (Р<0,05) у порівнянні з групою інтактних тварин.
2. В динаміці формування експериментального алергічного альвеоліту, що поєднаний з пародонтитом відзначається активація процесів перекисного окислення ліпідів – підвищення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в легенях відповідно на 76,6% (Р<0,05) і 82,0% (Р<0,05) на тлі пригнічення, як ферментативної так і неферментативної ланок антиоксидантного захисту – зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну відповідно на 39,8% (Р<0,05), 40,8% (Р<0,05), 47,4% (Р<0,05) з найбільшою вираженістю на 24-у добу експерименту проти контрольної групи тварин, що можна охарактеризувати як прояв оксидантного стресу та із залученням у патологічний процес ліпідних механізмів пошкодження клітин.
3. Маніфестація експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту на усіх етапах свого розвитку зумовлює дисбаланс цитокінового профілю з перевагою на 14-у і 24-у доби експерименту, що проявляється підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин -альфа та інтерлейкіну- 6 відповідно на 83,8% (Р<0,05), 89,2% (Р<0,05) та 68,4% (Р<0,05), 71,9% (Р<0,05) у поєднанні зі зниженням концентрації інтерлейкіну 10 у крові відповідно на 43,2% (Р<0,05) та 44,3% (Р<0,05) проти першої групи тварин, що свідчило про цитокін- опосередковане ураження тканинних структур органів та посилення в них патоімунного процесу і їх участь в механізмах формування цих експериментальних моделей хвороб.
4. Встановлено, що в динаміці (4-а, 7-а, 14-а доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом відбуваються помітні порушення імунного гомеостазу (з перевагою на 24-у добу експерименту), яке супроводжується пригніченням клітинної (зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 40,8% (Р<0,05) та стимуляцією гуморальної ланок імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів у крові відповідно на 84,0% (Р<0,05) і 70,2% (Р<0,05) проти контролю, що вказує на наявність патогенного впливу імунокомплексного механізму пошкодження клітин.
5. Використання препарату L-аргініну тваринам з лікувальною метою призводило до антиоксидантного, цитокіно- і імунокоригуючого впливу на порушені маркери метаболічних і імунних процесів – зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, стабільних метаболітів NO, сумарної активності NO синтази, ФНП-ɑ, IL-6, В-лімфоцитів і ЦІК та підвищення рівня Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності СОД, КТ, ЦП, IL-10 в крові і легенях на 24-у добу розвитку експериментального алергічного альвеоліту з пародонтитом відносно групи тварин, які не піддавалися впливу цього лікарського середника.

616-073.48-079.43:616-053.13/15].001.36

Прокопчук Наталія Миколаївна. Обгрунтування алгоритму пренатальної діагностики вроджених вад розвитку на основі оптимізації УЗД та генетичного консультування : [спец.] 222, 22 /  Н. М. Прокопчук - Львів, 2024. - 211 с. - Бібліогр.: с. 169-194 (211 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та вирішення наукового завдання, що полягає у розробці оптимізованого алгоритму комплексної пренатальної діагностики для плодів з розширеним комірцевим простором та удосконаленні ранньої ультразвукової діагностики вроджених вад розвитку. 1. Нормативні значення основних біометричних параметрів плода (БПР, ОГ, ОЖ, ДС) у дослідженій вибірці вагітних Львівської області статистично істотно не відрізняються від загальновживаних референтних значень. Оцінка довжини кістки носа плода у II триместрі має проводитися за обчисленими регіональними нормативами, які у 14-18 тижнів відрізняються від інших популяцій (р<0,05).
2. Діагностичні можливості сучасного УЗД дозволяють виявити у І триместрі вагітності 30,3% ВВР, у ІІ триместрі – 58,9%, у ІІІ триместрі –10,8%. Встановлено, що ВВР серцево-судинної системи та центральної нервової системи – 28,6% і 19,4%, відповідно від загальної кількості, були найпоширенішими в загальній структурі пренатально діагностованих вад. 3. Виявлено значущу різницю між втратами вагітностей через аномальний каріотип плодів на термінах 4-12 тижнів порівняно з термінами 13-21 тижнів (61,7%:38,3%)(р<0,05), причому найчастіше завмирали вагітності на терміні менше 12 тижнів, якщо в ембріонів були хромосомні порушення з високою летальністю – трисомія хромосоми 16 (94,7%), триплоїдія (83,3%), додаткові маркерні хромосоми (77,8%). Відмінності у віковому складі жінок порівняно зі всією групою знайдено лише для трисомії 21 і трисомії 18 (р<0,05). 4. Несприятливе закінчення вагітності у випадках розширеного КП плода понад 2,5 мм виявлено у 65,3% випадків, із яких хромосомні порушення становили 69,9%, аномалії систем та органів плода – 25,3%. Доведено відсутність істотної різниці між плодами з товщиною КП (2,5-3,5) мм і 166 більше ніж 3,5 мм за поширеністю хромосомних порушень , що вказує на необхідність проведення генетичних досліджень набряклих плодів вже при розширенні КП понад 2,5 мм. 5. У спектрі хромосомної патології серед набряклих плодів переважала анеуплоїдія автосом (94,8%), зокрема, трисомія хромосоми 21 становила 61,9% від усієї хромосомної патології при товщині КП (2,5-3,5) мм і 54,1% при товщині КП >3,5 мм. Ймовірність діагностики кардіальних аномалій, що були найпоширенішою вадою у плодів із групи ризику, залежала від розміру КП і була вищою при його збільшенні понад 3,5 мм порівняно з (2,5-3,5) мм 95%ДІ 11,7-38,3:33,7-54,2, р=0,03; ВШ=0,40. Проте, серед вроджених вад серця АВ-комунікацію істотно частіше виявляли у плодів з меншою товщиною КП (2,5-3,5 мм) (р=0,03, χ2=4,70).
6. Оптимізований алгоритм пренатальної діагностики у вагітних із набряклими плодами обґрунтовує обов’язкову ехокардіографію серця плода у І триместрі вже при розмірі КП ≥2,5 мм і необхідність проведення інвазивних обстежень з адекватними лабораторними генетичними методами саме у ранні гестаційні терміни (11-13 тижнів).

УДК: 616.34-008.13/.15: 616.8-056-058-053.2

Семен Марта Олегівна. Біопсихосоціальна  модель формування синдрому подразеного кишківника у дітей :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 228, 22 /  М. О. Семен - Львів, 2024. - 206 с. - Бібліогр.: с. 161-191 (254 назва).

Синдром подразненого кишківника (СПК) є одним з найбільш розповсюджених розладів цереброінтестинальної взаємодії у дітей, що призводять до зниження якості життя пацієнтів, порушення їх психічного здоров’я, соціального функціонування, тощо. Наслідком цього є часті звернення по медичну допомогу, що створює серйозне навантаження на систему охорони здоров’я. В літературі наведено дані щодо численних ймовірних факторів ризику у виникненні СПК, однак їх взаємозалежність, особливо у дітей, залишається незрозумілою. Зважаючи на значну поширеність СПК серед дитячого населення в Україні, на сьогодні існує необхідність удосконалення існуючих методів діагностики та лікування розладу. Мета дисертаційного дослідження полягала у підвищенні ефективності діагностики та лікування СПК у дітей на ґрунті вивчення клінічного значення біологічних, психоемоційних, психосоціальних факторів у виникненні та перебігу даного розладу з врахуванням його гетерогенності. Нами було обстежено 54 дитини з СПК віком від 6 до 12 років, 28 хлопчиків (51,9 %) та 26 дівчаток (48,1 %). Середня тривалість розладу на час діагностики становила 2,2 ± 1,1 роки. У 24 дітей (44,5 %) виявлено СПК з переважанням закрепів, у 12 (22,2 %) – СПК з домінуванням проносів, а у 18 пацієнтів (33,3%) – СПК з чергуванням закрепів та проносів. Враховувався також тригерний фактор у виникненні розладу, зокрема стрес (стрес-асоційований СПК у 46,3 % пацієнтів), перенесена кишкова інфекція та/або антибактеріальна терапія (постінфекційний СПК у 53,7 % обстежуваних). Групою контролю були 50 пацієнтів травматологічного відділу ЛОДКЛ аналогічного віку (46,7 % хлопчиків та 53,3 % дівчаток, у яких діагностовано неважку травму, що не потребувала оперативного лікування (S50, S52.2, S52.3, S80, S60, S82.0, S82.2). При проведенні дисертаційної роботи були використані наступні методи: молекулярно-генетичні дослідження, імуноферментний аналіз для визначення концентрації фекального кальпротектину, вимірювання варіабельності ритму серця за допомогою кардіоінтервалографії, визначення рівня особистісної тривожності та соматизації, генеалогічне дослідження (family history) та аналітично-статистичні методи. На першому етапі дослідження проводили вивчення ролі окремих біологічних (поліморфізму val158met гена катехол-O-метилтрансферази (COMT), параметрів варіабельності ритму серця (ВРС)), психоемоційних (рівня особистісної тривожності та соматизації) та психосоціальних (перинатальних, психосоматичних розладів немовлят та мікросоціальних) факторів ризику та протекції у виникненні СПК у дітей. На другому етапі дисертаційного дослідження проводили вивчення взаємозв’язків між різнорівневими, тобто біологічними, психоемоційними та псохосоціальними факторами ризику та протекції у виникненні СПК. На третьому етапі дисертаційного дослідження було розроблено регресійну модель ймовірності виникнення СПК у дитини з позицій БПС підходу, яка включає 11 найбільш вагомих як соматичних, так і психоемоційних та психосоціальних факторів ризику і протекції. Точність опрацьованої моделі склала 92,3%, специфічність – 94,0%, чутливість – 90,7%. Що важливо, більшість з наведених чинників, окрім функціонального поліморфізму val158met гена COMT, є доступними для визначення вже на первинній ланці надання медичної допомоги. Таким чином, запропонована нами прогностична модель може бути використана для ранньої діагностики СПК, а також для профілактики виникнення розладу у подальшому. Результати дисертаційної роботи впроваджено в практичну діяльність 7- ми дитячих лікувально-профілактичних установ м. Львова та Львівської області. За темою дисертаційної роботи опубліковано 13 наукових праць, з них 8 статей, 7 з яких у журналах, що індексуються в міжнародних науково-метричних базах Scopus та Web of Scienсe.

УДК 616.314-06:616.311.1+616.314.17/.19)-002-008.9:612.015.11]-08-014

Годований Олег Васильович. Оптимізація диференційованого лікування та профілактики стрес-індукованих порушень метаболізму тканин пародонта у пацієнтів із зубощелепними аномаліями :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 /  О. В. Годований - Львів, 2024. - 283 с. - Бібліогр.: с. 236-263 (241 назва).

У даній дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології – доклінічне та клінічне обгрунтування заходів лікувально-профілактичного комплексу, cпрямованого на корекцію стрес-індукованих метаболічних порушень тканин пародонта в ортодонтичних пацієнтів із ЗЩА на тлі ХГП початкового-І ступеня тяжкості та зниженння явищ оксидативного стресу на етапі активного ортодонтичного лікування на підставі системного аналізу експериментальних та клітинних технологій in vitro, а також клінічно-інструментальних та лабораторних результатів досліджень.

1. За результатами обстеження 220 ортодонтичних пацієнтів із ЗЩА встановлено, що аномалії прикусу можуть виступати діагностичним маркером ризику розвитку захворювань тканин пародонта. Поширеними були прямий прикус – 30,5% (як різновид фізіологічного прикусу); патологічні прикуси: прогнатія (дистальний прикус) – 21,8%, глибокий прикус – 15%, перехресний прикус – 13,2%, відкритий прикус – 11,4% та прогенія (мезіальний прикус) – 8,1%. На тлі ЗЩА встановлено такі прояви патології тканин пародонта як хронічний катаральний гінгівіт (18,25%), гіпертрофічний гiнгівіт (3,64%), виразковий гінгівіт (3,18%), ХГП початкового-І ступеня (53,6%), ІІ ступеня (18,6%) та ІІІ ступеня тяжкості (2,73%), а також їх залежність від віку та місцевих обтяжливих факторів.
2. У 115 пацієнтів із ЗЩА, які перебували на різних термінах активного періоду ортодонтичного лікування із встановленою незнімною ортодонтичною апаратурою, виявлено наступні захворювання тканин пародонта: хронічний катаральний гінгівіт (28,7%); гіпертрофічний гінгівіт (20,9%); ХГП початкового-І ступеня (26,1%); ХГП І ступеня (8,7%); локалізований пародонтит (8,7%); рецесії ясен (6,9%).

3. Отримані результати експериментальної оцінки гострої токсичності, шкірно- резорбтивної та іритативної дії ГКБ, розпрацьованої для ЛПК, засвідчили, що засіб є практично нетоксичним при пероральному шляху надходження; коефіцієнт 233 подразнювальної дії становив показник 5 (середній бал Ме (Q1÷Q3) – 5 (4÷5)), що у категорії небезпеки розцінюється як сполука з помірною подразнювальною дією на слизові оболонки; коефіцієнт кумуляції перевищував (Ккум&gt;8,2), що свідчило про слабку кумулятивну активність. В експериментальних тварин незначне недостовірне збільшення медіанних або середніх значень активності ферменту каталази, дієнових кон’югатів та кількості кінцевого продукту ПОЛ малонового діальдегіду свідчило про мінімальний вплив компонентів ГКБ на ПОЛ. Високою була активність ГКБ щодо стрептококів, Rothia sp. та псевдомонас (P. aeruginosa). Для S. aureus, S. pyogenes та C. albicans визначено динаміку зниження КУО при експозиції з препаратом ГКБ упродовж 40 хв.
4. За результатами доклінічних порівняльних досліджень рівня життєздатності, виміряних за допомогою MTT-аналізу та тест-аналізу ДНК-комет (генотокисичного впливу) на різних лініях псевдонормальних клітин ссавців і людини (мишачих фібробластів лінії BALB-3T3, людських кератиноцитів лінії HaCaT та мишачих макрофагів лінії J774.2) різних модифікацій ГКБ було встановлено, що саме запатентований засіб на рівні з препаратом порівняння «Холісал» не виявив генотоксичного ефекту на макрофагах мишей J774, враховуючи такі показники пошкодження ДНК як відсоток ДНК у «хвості» (6%) та OTL (0,4). Цито- і генотоксичності різних варіантів ГКБ засвідчили, що саме зразок з препаратом «Протефлазід®» у поєднанні з гель-основою був найменш токсичним для клітин і володів найбільш ефективною дією, як протектор ДНК. Оцінка про- та антиоксидантних властивостей ГКБ з часовою розгорткою за допомогою реактиву DPPH свідчила, що пролонгація лікувального ефекту пародонтальної пов’язки з ГКБ у ротовій порожнині упродовж 2-х годин є оптимальною. Антиоксидантні властивості ГКБ досягали максимального рівня на 2-гу год. (13,3 %), дещо знижуючись на 3-тю годину (7,2 %).

5. Вивчення ефективності проникнення розпрацьованої ГКБ в імітаційне середовище тканин пародонта, що складалось з трьох типів клітин ссавців і людини у напіврідкому агарі з використанням процедури електрофорезу дозволило встановити, що даний засіб найкраще сприяв проліферативній активності усіх 234 трьох типів піддослідних клітин (кератиноцити, фібробласти і макрофаги) ідостовірно (p≤0,05, P≤0,001) переважав дію препаратів порівняння («Холісал» і «Генгігель». Електрофорез клітинних систем потенціював цитостимулювальні і протекторні ефекти ГКБ за умови нанесення цього засобу на «+»-електрод. Дослідження з використанням експериментальної моделі клітинних культур в імітаційному середовищі продемонструвало значний потенціал електрофоретичної процедури для посилення проникнення компонентів ГКБ вглиб моделі тканин пародонта. Це є доказом того, що тривалість процедури електрофорезу в клініці може бути скорочена зі стандартних 15-20 хв на одну щелепу до 20-50 сек. Встановлено, що нові брекети більш інтенсивно втрачають катіони металів у культуральному середовищі, а, відповідно, і в порожнині рота, посилюючи тим самим ОC. Відтак ГКБ модулює здатність клітин протистояти ОС. 5. Керуючись результатами клінічної та індексної оцінки пародонтального статусу в пацієнтів основної групи, а також отриманими показниками ЛДГ ротової рідини, було встановлено, що застосування ЛПК дозволило скоротити у 3-3,5 рази термін підготовки до активного ортодонтичного періоду. Через 6 місяців активного періоду ортодонтичного лікування у пацієнтів основної групи простежували відсутність набряку ясен та кровоточивості, про що свідчили низькі залишкові показники BOP, API та GI – 0,28±0,2%, 3,04±1,85% та 0,06±0,06 балів на противагу показникам групи порівняння – 17,45±9,94% (р&lt;0,001), 73,96±29,89%, 0,34±0,31 балів (р&lt;0,01) та показники ЛДГ – 375,8±102,4 Од/л проти 774,5±177,8 Од/л у порівняльній групі, (р&lt;0,05). 6. У пацієнтів із ЗЩА після початку активного періоду ортодонтичного лікування з встановленням незнімної ортодонтичної апаратури формується ОС, що зумовлено активацією процесів ПОЛ на тлі недостатньою активністю ферментативної ланки антиоксидантної системи. Визначення активності ферментів антиоксидантного захисту (СОД – 89±6,675 % до лікування в основній групі та через три міс після встановлення незнімної ортодонтичної апаратури – 38±2,85% проти показників порівняльної групи – 91±6,825 % та 79±5,925% відповідно (p&lt;0,001) та КА – 40,04±25,03 Од/мл до лікування та 134,2±10,65 Од/мл через три 235 місяці активного ортодонтичного періоду проти відповідних показників порівняльної групи – 39,56±24,67 Од/л та 65±24,875 Од/л, (p&lt;0,001), а також біомаркер місцевої стресорної реакції – АА ротової рідини (аналогічні показники в основній групі – 2997±831,75 Од/л та 9673±536,75 Од/л проти показників порівняльної групи – 3002±831,75 та 4072±532,55 О Од/л, p&lt;0,001) можуть слугувати додатковими, проте не менш важливими діагностичними та прогностичними критеріями активності ОС, спричиненого незнімною ортодонтичною апаратурою та клінічної ефективності застосованого ЛПК, спрямованого на корекцію окисних метаболічних порушень в тканинах пародонта