УДК: 616.314+616.716.8)]-007-06:616.899:(616.314-002+616.314.17-008.6)]-053.2-084

Данилюк Дмитро Васильович. Обгрунтування профілактики карієсу зубів та захворювань пародонта у дітей з зубощелепними аномаліями на тлі психоневрологічних розладів :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / Д. В. Данилюк. - Львів, 2024. - 228 с. - Бібліогр.: с. 185-217 (311 назв.)

Дисертація на здобуття ступеня доктора філософії за спеціальністю 221 «Стоматологія» (22 Охорона здоров'я) – Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, МОЗ України, Львів, 2024.

 Дисертаційна робота присвячена підвищенню ефективності профілактики карієсу зубів та захворювань пародонта у дітей з зубощелепними аномаліями на тлі психоневрологічних розладів. Отримані результати дослідження дали можливість обґрунтувати комплекс лікувально-профілакичних заходів основних стоматологічних захворювань у дітей з психоневрологічними розладами. Комплексне стоматологічне обстеження було проведено у 215 дітей з психоневрологічними розладами (основна група) та 185 дітей практично здорових (група порівняння) у віці 7-18 років. У результаті проведених досліджень встановлено, що, в середньому, поширеність карієсу зубів у дітей з психоневрологічними розладами становить 90,49±3,78%, що в 1,3 раза більше, ніж у групі порівняння. Вивчення показника інтенсивності карієсу постійних зубів показало, що у дітей основної групи інтенсивність карієсу зубів за індексом КПВ складає, в середньому, 4,92±0,62 зуба, що майже в 1,7 раза вище, ніж у групі порівняння (2,92±0,42 зуба, р<0,01).

Аналіз поширеності та інтенсивності карієсу зубів в залежності від характеру психоневрологічних розладів показав, що у дітей з синдромом Дауна поширеність карієсу, в середньому, складає 95,45±4,43%,і є дещо вище ніж у дітей з легкою розумовою відсталістю (93,75±3,49%, р>0,05 ) та з аутизмом (89,47±4,98%, р>0,05). Інтенсивність карієсу (КПВ) у дітей залежно від характеру психоневрологічних розладів різниться не суттєво і становить, в середньому, у дітей з синдромом Дауна – 8,72±0,60 зуба, у дітей з легкою розумовою відсталістю – 8,54±0,63 зуба та з аутизмом – 8,41±0,43 зуба.

Для визначення стану тканин пародонту проведено обстеження 182 дітей віком 7-15 років з психоневрологічними розладами, які перебувають у навчально-реабілітаційних центрах (НРЦ) (основна група) та 165 практично здорових дітей аналогічного віку (група порівняння). Згідно отриманих результатів дослідження, патологічні процеси в тканинах пародонту виявлені у 75,58±3,67% дітей і представлені переважно хронічним катаральним гінгівітом (71,68±4,25%) і лише у 3 дітей (3,90±1,05%) у віковій групі 13-15 років виявлено гіпертрофічний гінгівіт.

Аналіз результатів по ступенях важкості патологічного процесу свідчить, що у дітей НРЦ у всіх вікових групах переважає легкий ступінь ХКГ і, в середньому, складає 57,83±7,28%, що є в 1,4 рази нижче по відношенню до групи порівняння (79,76±3,79%) (р<0,001). Середній ступінь ХКГ становить значно більше – 37,89±3,68%, відповідно до дітей групи порівняння 18,79±3,45% (р<0,001). Важкий ступінь ХКГ у дітей НРЦ виявлено, в середньому, у 4,25±1,79%, що значно частіше по відношенню до дітей групи порівняння – 1,41±1,04% (р>0,05).

Встановлено, що у дітей з психоневрологічними розладами, поширеність зубощелепних аномалій (ЗЩА), в середньому, становить 89,46±2,63%, тоді як у дітей групи порівняння – 58,60±2,45%, р<0,001. При цьому лише 10,54±2,63% дітей основної групи дослідження та 41,40±2,45% соматично здорових дітей мали ознаки ортогнатичного прикусу, р<0,001.

Найчастіше зустрічалися аномалії зубних рядів серед дітей основної групи - 86,26±2,55% випадків, що на 25,83% частіше по відношенню до групи порівняння (63,98±3,52%, р<0,001). Аномалії прикусу серед дітей основної групи було діагностовано у 73,08±3,29%, що було у 2,52 рази частіше, ніж у групі порівняння (29,03±3,33%, р<0,001). Найрідше спостерігалася поширеність аномалій окремих зубів і, за середніми даними, становила 17,03±2,79% у дітей із психоневрологічними розладами, тоді як у дітей групи порівняння – у 2,11 разів рідше (8,06±2,00%, р<0,05).

УДК 616.314-06:616.311.1+616.314.17/.19)-002-008.9:612.015.11]-08-014

Годований Олег Васильович. Оптимізація диференційованого лікування та профілактики стрес-індукованих порушень метаболізму тканин пародонта у пацієнтів із зубощелепними аномаліями :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 /  О. В. Годований - Львів, 2024. - 283 с. - Бібліогр.: с. 236-263 (241 назва).

У даній дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології – доклінічне та клінічне обгрунтування заходів лікувально-профілактичного комплексу, cпрямованого на корекцію стрес-індукованих метаболічних порушень тканин пародонта в ортодонтичних пацієнтів із ЗЩА на тлі ХГП початкового-І ступеня тяжкості та зниженння явищ оксидативного стресу на етапі активного ортодонтичного лікування на підставі системного аналізу експериментальних та клітинних технологій in vitro, а також клінічно-інструментальних та лабораторних результатів досліджень.

1. За результатами обстеження 220 ортодонтичних пацієнтів із ЗЩА встановлено, що аномалії прикусу можуть виступати діагностичним маркером ризику розвитку захворювань тканин пародонта. Поширеними були прямий прикус – 30,5% (як різновид фізіологічного прикусу); патологічні прикуси: прогнатія (дистальний прикус) – 21,8%, глибокий прикус – 15%, перехресний прикус – 13,2%, відкритий прикус – 11,4% та прогенія (мезіальний прикус) – 8,1%. На тлі ЗЩА встановлено такі прояви патології тканин пародонта як хронічний катаральний гінгівіт (18,25%), гіпертрофічний гiнгівіт (3,64%), виразковий гінгівіт (3,18%), ХГП початкового-І ступеня (53,6%), ІІ ступеня (18,6%) та ІІІ ступеня тяжкості (2,73%), а також їх залежність від віку та місцевих обтяжливих факторів.
2. У 115 пацієнтів із ЗЩА, які перебували на різних термінах активного періоду ортодонтичного лікування із встановленою незнімною ортодонтичною апаратурою, виявлено наступні захворювання тканин пародонта: хронічний катаральний гінгівіт (28,7%); гіпертрофічний гінгівіт (20,9%); ХГП початкового-І ступеня (26,1%); ХГП І ступеня (8,7%); локалізований пародонтит (8,7%); рецесії ясен (6,9%).

3. Отримані результати експериментальної оцінки гострої токсичності, шкірно- резорбтивної та іритативної дії ГКБ, розпрацьованої для ЛПК, засвідчили, що засіб є практично нетоксичним при пероральному шляху надходження; коефіцієнт 233 подразнювальної дії становив показник 5 (середній бал Ме (Q1÷Q3) – 5 (4÷5)), що у категорії небезпеки розцінюється як сполука з помірною подразнювальною дією на слизові оболонки; коефіцієнт кумуляції перевищував (Ккум&gt;8,2), що свідчило про слабку кумулятивну активність. В експериментальних тварин незначне недостовірне збільшення медіанних або середніх значень активності ферменту каталази, дієнових кон’югатів та кількості кінцевого продукту ПОЛ малонового діальдегіду свідчило про мінімальний вплив компонентів ГКБ на ПОЛ. Високою була активність ГКБ щодо стрептококів, Rothia sp. та псевдомонас (P. aeruginosa). Для S. aureus, S. pyogenes та C. albicans визначено динаміку зниження КУО при експозиції з препаратом ГКБ упродовж 40 хв.
4. За результатами доклінічних порівняльних досліджень рівня життєздатності, виміряних за допомогою MTT-аналізу та тест-аналізу ДНК-комет (генотокисичного впливу) на різних лініях псевдонормальних клітин ссавців і людини (мишачих фібробластів лінії BALB-3T3, людських кератиноцитів лінії HaCaT та мишачих макрофагів лінії J774.2) різних модифікацій ГКБ було встановлено, що саме запатентований засіб на рівні з препаратом порівняння «Холісал» не виявив генотоксичного ефекту на макрофагах мишей J774, враховуючи такі показники пошкодження ДНК як відсоток ДНК у «хвості» (6%) та OTL (0,4). Цито- і генотоксичності різних варіантів ГКБ засвідчили, що саме зразок з препаратом «Протефлазід®» у поєднанні з гель-основою був найменш токсичним для клітин і володів найбільш ефективною дією, як протектор ДНК. Оцінка про- та антиоксидантних властивостей ГКБ з часовою розгорткою за допомогою реактиву DPPH свідчила, що пролонгація лікувального ефекту пародонтальної пов’язки з ГКБ у ротовій порожнині упродовж 2-х годин є оптимальною. Антиоксидантні властивості ГКБ досягали максимального рівня на 2-гу год. (13,3 %), дещо знижуючись на 3-тю годину (7,2 %).

5. Вивчення ефективності проникнення розпрацьованої ГКБ в імітаційне середовище тканин пародонта, що складалось з трьох типів клітин ссавців і людини у напіврідкому агарі з використанням процедури електрофорезу дозволило встановити, що даний засіб найкраще сприяв проліферативній активності усіх 234 трьох типів піддослідних клітин (кератиноцити, фібробласти і макрофаги) ідостовірно (p≤0,05, P≤0,001) переважав дію препаратів порівняння («Холісал» і «Генгігель». Електрофорез клітинних систем потенціював цитостимулювальні і протекторні ефекти ГКБ за умови нанесення цього засобу на «+»-електрод. Дослідження з використанням експериментальної моделі клітинних культур в імітаційному середовищі продемонструвало значний потенціал електрофоретичної процедури для посилення проникнення компонентів ГКБ вглиб моделі тканин пародонта. Це є доказом того, що тривалість процедури електрофорезу в клініці може бути скорочена зі стандартних 15-20 хв на одну щелепу до 20-50 сек. Встановлено, що нові брекети більш інтенсивно втрачають катіони металів у культуральному середовищі, а, відповідно, і в порожнині рота, посилюючи тим самим ОC. Відтак ГКБ модулює здатність клітин протистояти ОС. 5. Керуючись результатами клінічної та індексної оцінки пародонтального статусу в пацієнтів основної групи, а також отриманими показниками ЛДГ ротової рідини, було встановлено, що застосування ЛПК дозволило скоротити у 3-3,5 рази термін підготовки до активного ортодонтичного періоду. Через 6 місяців активного періоду ортодонтичного лікування у пацієнтів основної групи простежували відсутність набряку ясен та кровоточивості, про що свідчили низькі залишкові показники BOP, API та GI – 0,28±0,2%, 3,04±1,85% та 0,06±0,06 балів на противагу показникам групи порівняння – 17,45±9,94% (р&lt;0,001), 73,96±29,89%, 0,34±0,31 балів (р&lt;0,01) та показники ЛДГ – 375,8±102,4 Од/л проти 774,5±177,8 Од/л у порівняльній групі, (р&lt;0,05). 6. У пацієнтів із ЗЩА після початку активного періоду ортодонтичного лікування з встановленням незнімної ортодонтичної апаратури формується ОС, що зумовлено активацією процесів ПОЛ на тлі недостатньою активністю ферментативної ланки антиоксидантної системи. Визначення активності ферментів антиоксидантного захисту (СОД – 89±6,675 % до лікування в основній групі та через три міс після встановлення незнімної ортодонтичної апаратури – 38±2,85% проти показників порівняльної групи – 91±6,825 % та 79±5,925% відповідно (p&lt;0,001) та КА – 40,04±25,03 Од/мл до лікування та 134,2±10,65 Од/мл через три 235 місяці активного ортодонтичного періоду проти відповідних показників порівняльної групи – 39,56±24,67 Од/л та 65±24,875 Од/л, (p&lt;0,001), а також біомаркер місцевої стресорної реакції – АА ротової рідини (аналогічні показники в основній групі – 2997±831,75 Од/л та 9673±536,75 Од/л проти показників порівняльної групи – 3002±831,75 та 4072±532,55 О Од/л, p&lt;0,001) можуть слугувати додатковими, проте не менш важливими діагностичними та прогностичними критеріями активності ОС, спричиненого незнімною ортодонтичною апаратурою та клінічної ефективності застосованого ЛПК, спрямованого на корекцію окисних метаболічних порушень в тканинах пародонта

УДК: 616.314-053.2-06:[616.98:578.825.13]-084

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі представлене нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології, а саме: проведена клінічна та лабораторна оцінка ефективності лікувально-профілактичного комплексу основних стоматологічних захворювань у дітей з інфекційним мононуклеозом. А також проведений математично-статистичний аналіз чинників, які можуть впливати на їх виникнення та розвиток. На основі проведених досліджень розпрацьований лікувально-профілактичний комплекс і впроваджений у практичну діяльність. 1. Встановлено, що поширеність карієсу тимчасових зубів у дітей з ІМ становить 87,53±2,34% при інтенсивності кп=6,13±0,58 зуба, постійних зубів 73,68±3,04% при інтенсивності КПВ=3,41±0,24 зуба, захворювання тканин пародонта зустрічаються у 69,70±5,66% дітей, ЗЩА – у 86,12±2,34%. У дітей з ІМ переважає ІІ (31,87±3,24%) та ІІІ
 29,48±3,45%) ступінь активності карієсу, хронічний катаральний гінгівіт (63,64±5,92%), аномалії зубних рядів (81,81±4,75%), аномалії прикусу (43,94±6,11%) та аномалії окремих зубів (18,18±4,75%). Стоматологічний рівень здоров’я у 9-річних дітей з ІМ становить 70,0%, а 12-річних – 65,0%. 2. У дітей з інфекційним мононуклеозом при наявності карієсу та хронічного катарального гінгівіту визначено у 8,91 рази нижчу електрофоретичну активність клітин букального епітелію по відношенню до контрольної групи, що свідчить про зниження місцевого імунітету та порушення адаптаційних можливостей.
3. Виявлено зниження місцевих імунологічних механізмів захисту порожнини рота у дітей з ІМ. Встановлено, що рівень sIg A ротової рідини дітей з ІМ при наявності карієсу та ХКГ становить 0,21 г/л, що у 2,33 рази менше, а вміст Ig G становить 0,48 г/л, що в 1,5 рази вищий по відношенню до результатів у дітей контрольної групи. У ротовій рідині дітей з ІМ виявлено підвищення прозапальних цитокінів: IL-1β на 52,91%, IL-6 на 40,34% на тлі зниження протизапального цитокіна IL-4 в 2,6 рази по відношенню до дітей контрольної групи.
4. Виявлено значно вищу колонізацію патогенної мікрофлори ясенних борозенок (у 100% обстежених виявлені α- гемолітичні стрептококи та Str. mutans, у 45,5 % коагулазонегативні стафілококи) та слизової ясен (у 100% осіб виявлені коагулазонегативні стафілококи, β-гемолітичні стрептококи в 81,8% обстежених, а КП+ стафілококи – у 54,5%) у дітей з ІМ відносно групи порівняння. У дітей з інфекційним мононуклеозом у ясенній борозенці α- і β-гемолітичні стрептококи у 2 та 6,82 рази, відповідно, коагулазопозитивні стафілококи у 8,2 рази, Str. Mutans у
16,7 рази на слизовій ясен α- і β-гемолітичні стрептококи – у 1,33 та 4,09 разів, відповідно, коагулазопозитивні стафілококи – у 5,45 разів більше порівняно з дітьми контрольної групи. Enterobacteriaceae, Psеudomonadaceae та дріжджеподібні гриби виявлені також у значно більшій кількості, що свідчить про розвиток дисбіотичних змін. 5. В прогностичну модель визначення значення КПВ включено 7 чинників, для ХКГ – 8 чинників, серед яких провокуючу дію мають ступінь тяжкості основного захворювання, вищий бал ОНІ-S, вищі значення IL-6 та кількість КУО Str. Mutans і Candida. Превентивну дію для значення КПВ і ХКГ мають рівні sIg A, IL-4, менша ЕФАКБЕ.
Застосування опрацьованих персоніфікованих прогностичних моделей дозволить прогнозувати значення КПВ та ХКГ у дітей з інфекційним мононуклеозом та корегувати профілактику стоматологічних захворювань. 6. Розпрацьовано та проведено клінічно-лабораторну оцінку ефективності лікувально-профілактичного комплексу, спрямованого на попередження розвитку карієсу та нормалізації стану тканин пародонтуу дітей з ІМ, який включав гігієнічне навчання та професійну гігієну порожнину рота, засоби екзогенної та ендогенної профілактики, протизапальну терапію та засоби для підвищення місцевого імунітету. Ефективність профілактичного комплексу підтверджена редукцією приросту інтенсивності карієсу 41,7%, зниженням індексу РМА в 1,6 рази, індексу кровоточивості у 1,5 рази, підвищенням рівня ЕФАКБЕ в 2,04 рази та нормалізацією мікробіоцеозу порожнини рота.