Репозитарій

UDC 616.155.392

Abstract

Introduction. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a rare but life-threatening thrombotic microangiopathy characterized by microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and organ ischemia due to microvascular thrombi. Its pathophysiology primarily involves a severe deficiency of the ADAMTS13 enzyme, leading to uncontrolled platelet aggregation and microthrombi formation. TTP presents with nonspecific symptoms: fatigue, petechiae, neurological disturbances, renal impairment, and fever, often mimicking other conditions. Advances in diagnosis, and targeted therapies like caplacizumab, plasma exchange, and immunosuppression have significantly reduced mortality rates from over 90.0 % to approximately 10.0-20.0 %. Still challenges remain in early diagnosis, treatment accessibility, and management.

The aim of the study. Using the case report of TTP to demonstrate the recent achievements in understanding of pathogenesis, and treatment of this severe condition.

Materials and methods. A systematic review was conducted for the period from 01.01.2014 to 01.11.2024 using methods of the National Library of Health (NIH). Filters applied: TTP, Free full text, Review. Of the 183 sources received, we selected and analyzed 17 and 2 articles (1982 and 1998) were used for historical reasons. The case report of complicated TTP is demonstrated.

Results. The increased frequency of TTP results in the risk for physicians of various specialties of encountering unrecognized or untimely diagnosed TTP, which, even with modern possibilities of verification and treatment, leads to exitus lethalis. The presented clinical case is an example of a sudden severe fatal course of the disease.

Conclusions. The presented case report demonstrates that even early detection of TTP and ensuring the timeliness of adequate treatment does not guarantee the success. Each case of thrombocytopenia should be considered as a possible TTP.

УДК 616.716.4-089.843-003-076.4/.5-092.9

This study aimed to investigate the dynamic changes in the histo-morphological architecture of bone-ceramic regeneration following the transplantation of natural collagen combined with lincomycin into an experimental defect of the rabbit mandible. 45 adult male rabbits aged 6-7 months and weighing 2.5-3 kg were used for the study. 20 animals were in control group and 20 animals in experimental. An additional 5 intact animals were used to study the normal structure of bone tissue in the studied area of the lower jaw. The control group consisted of animals with a bone defect that healed under a blood clot. The experimental group consisted of rabbits with the bone defect filled with natural collagen, with simultaneous intramuscular injections of lincomycin at a dose of 12 mg/kg body weight once a day for 6 days (Col-C-lincomycin). Post-traumatic bone tissue status within the defect area was monitored for 84 days. Ultrastructural changes were studied using scanning electron microscopy. To determine changes in the composition in the bone regeneration, three parameters were calculated – the relative volume of: 1) bone tissue, 2) osteoplastic material and 3) connective tissue in the bone regeneration. The data were analyzed using the Student's t-test, and a difference at p<0.05 was considered statistically significant. The research of the surface topography of the experimental bone defect in the rabbit mandible, following the implantation of Col-C material in combination with lincomycin, revealed numerous regenerative changes that occurred after injury and correlated with the dynamic changes in the relative volume of bone tissue, osteoplastic material, and connective tissue within the regeneration. Morphometric analysis of the relative volume of the constituent components of the regeneration in the experimental defect revealed a phased nature of the dynamics of the observed changes. The osteocyte lacuno-canalicular system that formed after material implantation acquired characteristics of typical structure. Foci of incomplete osteogenesis were not visualized. Unlike the control group, after the application of Col-C material in combination with lincomycin, the majority of osteons in the regeneration near the outer bone plate did not differ from the typical structure of the maternal bone in terms of both its structure and geometry.

Мета. Оцінити рівні лейкоцитарних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та постковідним синдромом,залежно від фактору куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних лейкоцитарних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to-lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).         

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03).Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01). У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03). Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на 33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння (ІА) виявлено достовірно найвищі середні показники лейкоцитарних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому (ІІА) та некурцями загалом (ІБ, ІІБ). Водночас, у некурців із постковідним синдромом (ІБ) також реєструвались вищі рівні лейкоцитарних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому(ІІБ). Результати дослідження свідчать про ймовірно  співставний за інтенсивністю прозапальний вплив, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів лейкоцитарних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, нестабільна стенокардія, COVID-19, постковідний синдром, куріння, маркери запалення.

Куріння залишається одним із провідних модифікованих факторів ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ), ішемічної хвороби серця (ІХС), що зумовлено його доведеним впливом на розвиток і прогресування атеросклерозу. Сигаретний дим, який містить понад 4000 хімічних сполук [1], запускає ключові механізми атерогенезу, включаючи ендотеліальну дисфункцію та пошкодження ендотелію, стимуляцію прозапальних процесів і формування прокоагуляційного стану [2], зокрема куріння, також може сприяти погіршенню перебігу постковідного синдрому та розвитку його ускладнень [3].

Мета. Оцінити рівні гематологічних маркерів запалення у пацієнтів з нестабільною стенокардією (НС) та за наявності постковідного синдрому та звички куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до 76 років (середній вік – 60,32 ± 0,66 року). Частка жінок становила 17,69 % (n=26), чоловіків – 82,31 % (n=121). Наявність постковідного синдрому визначали за шкалою POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. Перша (І) група включає 87 пацієнтів (59,18%) із постковідним синдромом, друга (ІІ) група – 60 осіб (40,81%) без постковідного синдрому. Хворих кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА - курці, ІБ, ІІБ – некурці. Визначили рівні наступних гематологічних маркерів запалення: NLR (neutrophil-to- lymphocyte ratio), MLR (monocyte-to-lymphocyte ratio), SII- індекс системного імунного запалення(Systemic Immune Inflammation Index), SIRI- індекс системної реакції запалення (System Inflammation Response Index), AISI- сукупний індекс системного запалення (Aggregate Index of Systemic Inflammation).

Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп ІА і ІІБ; ІА і ІІА; ІБ і ІІБ, враховуючи наявність/відсутність постковідного синдрому і фактору куріння.

Результати. Отримані дані свідчать про достовірно вищі середні рівні NLR на 50% у підгрупі курців з постковідним синдромом (ІА), порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому (ІІБ) (3,47±0,85×10⁹/л (ІА) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,03). Середній рівень MLR також виявився на 37,9% достовірно (p<0,03) вищим у підгрупі ІА порівняно з підгрупою ІІБ (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІБ)). Крім того, сукупні індекси лейкоцитарного запалення (SII, SIRI, AISI) у пацієнтів ІА підгрупи на 52-62% достовірно перевищували такі у підгрупі ІІБ. Зокрема, рівень SII був вищий на 52,7% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,009), SIRI - на 60,8% (2,02±0,6×10⁹/л (ІА) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,02), AISI - на 62,7% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,01).

У підгрупах курців з постковідним синдромом (ІА) та без постковідного синдрому (ІІА) також спостерігали вищі середні показники MLR у підгрупі ІА на 37,93% (p<0,02) порівняно з підгрупою ІІА (0,29±0,04×10⁹/л (ІА) проти 0,18±0,02×10⁹/л (ІІА), SIRI - на 55,9% (803,81±163,64×10⁹/л (ІА) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІА), p<0,05), AISI - на 53,99% (466,64±115,80×10⁹/л (ІА) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІА), p<0,03).

Щодо підгруп некурців, то у осіб, які мають постковідний синдром (ІБ), порівняно з некурцями без постковідного синдрому (ІІБ), встановлено на 33-40% достовірно вищі середні рівні запальних лейкоцитарних маркерів. Зокрема, NLR у них (ІБ) вищий на 34,2% (2,63±0,22×10⁹/л (ІБ) проти 1,73±0,12×10⁹/л (ІІБ), p<0,005), SII - на 39,16% (625,26±57,12×10⁹/л (ІБ) проти 380,42±34,78×10⁹/л (ІІБ), p<0,001), SIRI - на

33,88% (1,21±0,12×10⁹/л (ІБ) проти 0,80±0,09×10⁹/л (ІІБ), p<0,01), AISI - на 39,57% (288,05±32,2×10⁹/л (ІБ) проти 174,06±24,32×10⁹/л (ІІБ), p<0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС з постковідним синдромом та фактором куріння виявлено достовірно найвищі середні показники гематологічних маркерів запалення порівняно з курцями без постковідного синдрому та некурцями загалом. Водночас, у некурців із постковідним синдромом також реєструвались вищі рівні гематологічних маркерів запалення, порівняно з підгрупою некурців без постковідного синдрому. Результати дослідження свідчать про ймовірно підвищення інтенсивності прозапального впливу, як постковідного синдрому, так і фактору куріння, що виявляється достовірно виразніщою запальною відповіддю у вигляді збільшення середніх рівнів гематологічних маркерів запалення у відповідних підгрупах пацієнтів. Поєднання цих чинників взаємопосилює їх вплив і супроводжується найвищим рівнем запальної відповіді.

Мета. Оцінити гематологічні показники у пацієнтів із нестабільною стенокардією (НС) залежно від наявності постковідного синдрому та звички куріння.

Матеріали та методи. У дослідження залучили 147 пацієнтів з НС віком від 35 до

76 років (середній вік – 60,32±0,66 року). Наявність постковідного синдрому визначали за POSTCOVID-19 Functional Status Scale, відповідно до якої усіх пацієнтів розподілили у дві групи. До першої (І) групи залучили 87 пацієнтів із постковідним синдромом, до другої (ІІ) групи – 60 осіб без постковідного синдрому. Пацієнтів кожної групи розподілили у підгрупи за фактором куріння: ІА, ІІА – курці, ІБ, ІІБ – некурці. Порівнянння здійснювали між пацієнтами підгруп.

Результати. Середній рівень тромбоцитів був достовірно вищим у підгрупі ІА на 14,9% порівняно з підгрупою ІІБ (245,33±10,22×10⁹/л (ІА) проти 208,78±10,85×10⁹/л (ІІБ), p < 0,008). Також у підгрупі ІА відзначалося достовірне підвищення рівнів лейкоцитів і нейтрофілів на 16,3% (8,66±0,43×10⁹/л проти 7,25±0,35×10⁹/л, p < 0,008) і 29,2% (5,68±0,41×10⁹/л проти 4,02±0,24×10⁹/л, p < 0,0006) відповідно. Середній показник середнього об’єму еритроцитів (MCV) у підгрупі ІА був вищим на 4,15% порівняно з ІІБ (91,61±1,13 фл проти 87,81±0,79 фл, p < 0,003), тоді як рівень концентрації гемоглобіну в еритроциті (MCHC) був достовірно нижчим на 3,09% (339,24±3,18 г/л проти 349,71±2,77 г/л, p < 0,008). У порівнянні з підгрупою ІІА, підгрупа ІА мала вищі рівні лейкоцитів на 13,39% (8,66±0,43×10⁹/л проти 7,50±0,39×10⁹/л, p < 0,03) та нейтрофілів на 16,73% (5,68±0,41×10⁹/л проти 4,73±0,32×10⁹/л, p < 0,04). У підгрупі ІБ середній рівень тромбоцитів був вищим на 13,34% порівняно з ІІБ (240,92±6,99×10⁹/л проти 208,78±10,85×10⁹/л, p < 0,005), а нейтрофілів - на 12,61% (4,60±0,21×10⁹/л проти 4,02±0,24×10⁹/л, p < 0,04). Значення MCV у підгрупі ІБ також було достовірно вищим на 2,17% (89,76±0,80 фл проти 87,8±0,79 фл, p < 0,04), тоді як MCHC - нижчим на 2,20% (342±2,23 г/л проти 349,71±2,77 г/л, p < 0,01). У підгрупі ІІА середній рівень тромбоцитів був вищим на 9,81% порівняно з ІІБ (231,48±10,7×10⁹/л проти 208,78±10,85×10⁹/л, p < 0,05), а нейтрофілів - на 15% (4,73±0,32×10⁹/л проти 4,02±0,24×10⁹/л, p < 0,03). Середній рівень MCV у підгрупі ІІА був вищим на 3,92% (91,39±0,93 фл проти 87,81±0,79 фл, p < 0,001), тоді як рівень MCHC був нижчим на 2,18% (342,09±3,39 г/л проти 349,71±2,77 г/л, p < 0,04). Крім того, у підгрупі ІА рівень лейкоцитів та нейтрофілів був вищим на 15-19% порівняно з ІБ (8,66±0,43×10⁹/л проти 7,29±0,23×10⁹/л, p < 0,002 та 5,68±0,41×10⁹/л проти 4,60±0,21×10⁹/л, p < 0,006).

Висновки. У пацієнтів із НС ІА групи виявлено достовірно вищий рівень тромбоцитів, лейкоцитів і нейтрофілів порівняно з ІІА, ІБ, ІІБ, що свідчить про більш виражений запальний компонент у цій групі. MCV був достовірно вищим у підгрупах з постковідним синдромом порівняно з підгрупою ІІБ, тоді як MCHC - нижчою, що може вказувати на наявність певних особливостей еритропоезу та зміну морфологічних характеристик еритроцитів при постковідному синдромі.