The immune system plays a crucial role in maintaining the body's homeostasis, determining the state of health of animals and their ability to adapt. The work aimed to investigate the effect of a feed additive based on milk thistle fruits, selenium, metiphene, and vitamins A, E, and C on rats' immune status under experimental tetrachloromethane poisoning conditions. The study was conducted on young white male Wistar laboratory rats. Intragastric administration of tetrachloromethane twice (with an interval of 48 hours) in a dose of 0.1 ml per 100 g of body weight in a 50 % oil solution was used for the experimental intoxication of rats. The animals of the second experimental group were fed the feed additive “Sylimevit” for 30 days together with feed at a dose of 0.1 g per 100 g of body weight. The introduction of tetrachloromethane in experimental groups of rats led to the development of oxidative stress, which occurs due to specific chemical processes in the body of experimental animals. It was found that the development of oxidative stress caused by tetrachloromethane leads to suppression of the humoral and nonspecific link of the immune system of rats. This is manifested in a decrease in the bactericidal and lysozyme activity of the blood serum, a decrease in the phagocytic index, and the phagocytic activity of neutrophils. In addition, an increase in the number of circulating immune complexes was observed. It was also established that feeding the feed additive “Sylimevit” strengthens the immune defense of the body of rats poisoned with tetrachloromethane. This feed additive helps to strengthen the body's defense mechanisms, increasing
the immune response and helping to resist the toxic effects of tetrachloromethane.
Пріоритетними завданнями вивчення перебігу гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету є дослідження стану протеїназо-інгібіторного гомеостазу, що є однією із складових патогенетичної платформи коморбідності. Мета дослідження – встановити особливості функціонування системи протеїнази/інгібітори протеїназ за умов експериментального гострого поширеного перитоніту на тлі цукрового діабету. Дослідження проведено на 32 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: контрольну (щури, яким вводили підшкірно 0,9 % розчин натрію хлориду), щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Для дослідження активності протеїназної системи та вмісту інгібіторів протеолізу використані спектрофотометричні методи. Результати експерименту показали, що маніфестація експериментального гострого поширеного перитоніту в поєднанні із стрептозотоциіндукованим цукровим діабетом характеризується збільшенням кількості продуктів розпаду азоальбуміну, азоказеїну та азоколагену, що свідчить про підвищену деградацію високомолекулярних і низькомолекулярних протеїнів та колагену. Посилення протеолітичних процесів на фоні депресії антипротеїназного потенціалу впродовж усіх стадій моделювання гострого поширеного перитоніту та супутнього цукрового діабету, особливо виражене на термінальну стадію, що підтверджується збільшенням лізису азоальбуміну на 80,9 % (р<0,001), азоказеїну на 90,0 % (р<0,01), азоколагену на 131,0 % (р<0,001) та зниженням рівня α-2-макроглобулінів на 49,1 % (р<0,001), ɑ-1- інгібітора протеїназ на 45,6 % (р<0,001) порівняно із контрольними величинами. Розвиток гострого запалення очеревини на тлі цукрового діабету характеризується порушенням рівноваги системи протеїнази/інгібітори протеїназ у плазмі крові, що підтверджується наростанням лізису азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівнів α-2-макроглобуліну та α-1-інгібітора протеїназ.
В патогенезі гострого запалення очеревини та супутнього цукрового діабету важливою ланкою є ендогенна інтоксикація, обумовлена транслокацією мікроорганізмів і їх токсинів із кишківника у кров, метаболічними змінами та імунологічною реактивністю організму. Метою нашої роботи було дослідити мікробний склад у пристінковому кишковому біотопі тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоцині- ндукованого цукрового діабету. Дослідження проведено на 48 статевозрілих нелінійних білих щурах-самцях. Тварин поділено на дві групи: щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини, щури зі змодельованим гострим запаленням очеревини та супутнім цукровим діабетом. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (60 мг/кг). На 14 добу розвитку стрептозотоциніндукованого цукрового діабету у черевну порожнину тварин вводили 10 % профільтровану калову суспензію (0,5 мл) та ініціювали гострий поширений перитоніт. Бактеріологічне дослідження пристінкового кишкового біотопу тварин із гострим поширеним перитонітом на тлі стрептозотоциніндукованого цукрового діабету дозволило виявити переважання грамнегативних мікроорганізмів серед яких найбільша питома вага припадала на частку Escherichia coli (50,0 %), Enterobacter aerogenes (29,2 %) та Candida species (29,2 %). Моноінфекцію було ідентифіковано лише у 25,0 % випадків. Двокомпонентні мікробні асоціації виділені в 58,3 % випадків, а трикомпонентні – у 16,7 %. Серед усіх виділених культур грамнегативні мікроорганізми склали 67,4 %, грампозитивні мікроорганізми – 17,4 %, гриби роду Candida species – 15,2 %. Прогресування експериментального гострого запалення очеревини та супутнього цукрового діабету супроводжується збільшенням числа двокомпонентних та трикомпонентних мікробних асоціацій. Якісні зміни мікробіоти кишківника характеризуються зменшенням кількості штамів Escherichia coli, виділених у монокультурі, та збільшенням кількості Enterobacter aerogenes, Bacteroides spp., Proteus mirabilis, Klebsiella spp. й Candida species.
Introduction. The doxorubicin model was used for research, which, according to many authors, most adequately reproduces heart failure of varying degrees of severity. Doxorubicin is an antibiotic that has a cytostatic effect. The mechanism of its action consists of interaction with DNA, formation of free radicals, and inhibition of nucleic acid synthesis. The doxorubicin action and the development of hypoxia are accompanied by the activation of oxidative stress, the strengthening of free radical processes, and changes in the metabolism of carbohydrates, proteins, and lipids.
The aim of the study – the effect of the drug “Bendamine” on the indicators of antioxidant protection of the body of rats under experimental simulation of heart failure.
Research Methods. Modeling of heart failure was performed on sexually mature male Wistar rats with a body weight of 180–200 g. In blood and myocardial homogenate, the level of lipid peroxidation products, the activity of antioxidant enzymes, and the level of reduced glutathione were determined against the background of doxorubicin intoxication and when using the drug “Bendamine”.
Results and Discussion. During doxorubicin intoxication, LPO processes are enhanced in rats, which is indicated by the increased lipid hydroperoxides, diene conjugates, and TBA-active products in the blood and the homogenate of the rat myocardium of the first experimental group. It is worth noting that the inhibition of the antioxidant defense system was also established in intoxicated rats, as indicated by the low level of both enzymatic and nonenzymatic links of the antioxidant system. It was established that bendamine has a corrective effect on rats' oxidative stress conditions inherent in doxorubicin-induced heart failure. The drug “Bendamine” inhibits the excessive formation of POL products in pathologically changed tissues of the heart of rats and has an inducing effect on the system of antioxidant protection.
Conclusions. The influence of the drug "Bendamine" on the indicators of antioxidant protection of the body of rats under experimental simulation of heart failure was studied. Its antioxidant properties have been proven.
Вступ. Патологія серцево-судинної системи займає провідне місце у структурі захворюваності та смертності. Однією з причин її розвитку є статеві гормони.
Мета дослідження – оцінити розвиток оксидативного стресу в гомогенаті серця щурів-самців після кастрації та замісної терапії.
Методи дослідження. Досліди виконано на щурах лінії Вістар масою 160–180 г. Тварин було поділено на 5 груп: контроль; кастрація 1 місяць тому; кастрація 2 місяці тому; кастрація + замісна терапія 1 місяць тому; кастрація + замісна терапія 2 місяці тому. Замісну гормонотерапію в кастрованих тварин відтворювали шляхом введення тестостерону пропіонату (“Фармак”) – 1 мг/кг підшкірно 1 раз на день протягом усього експерименту. В гомогенаті серця визначали вміст дієнових кон’югатів (ДК), ТБК-активних продуктів (ТБК-ап), супероксиддисмутазну і каталазну активність.
Результати й обговорення. У групі тварин, яким 1 місяць тому здійснили кастрацію, вміст ДК іТБК-ап, порівняно з контролем, зменшився, а в щурів, яким 2 місяці тому провели кастрацію, – збільшився.
Замісна терапія призвела до модуляторних впливів рівня ДК і ТБК-ап: одномісячна терапія викликала зростання показників, а двомісячна – зниження. Значення ДК при замісній терапії достовірно не відрізнялися від контролю, але були вищими після двомісячного курсу замісної терапії. Значення ТБК-ап при замісній терапії не залежали від тривалості курсу і достовірно не відрізнялися від контролю. Ензимна ланка антиоксидантної системи збільшилася через 1 місяць після кастрації і зменшилася через 2 місяці. Замісна терапія проявила модулюючий ефект, зумовлюючи нормалізацію показників супероксиддисмутазної і каталазної активності.
Висновки. Кастрація щурів-самців через 1 місяць викликає підвищення супероксиддисмутазної і каталазної активності, зниження інтенсивності процесів пероксидації ліпідів порівняно з контролем. Кастрація тварин через 2 місяці спричинює зменшення супероксиддисмутазної і каталазної активності, зростання інтенсивності процесів пероксидації ліпідів порівняно з контролем. Проведення замісної терапії статевими гормонами кастрованим тваринам наближає досліджувані біохімічні показники до рівня щурів контрольної групи.