Аугментаційна цистопластика (АЦ) – це хірургічна процедура, яка використовується в дорослих і дітей із рефрактерною дисфункцією сечового міхура, у тому числі, зокрема, малою ємністю сечового міхура, у яких консервативне лікування не принесло результатів [1,20,25]. Особливого значення АЦ набуває у хворих із трансплантованою ниркою, для яких питання ефективної роботи сечового резервуара є дуже важливим [31]. Власний досвід проведення АЦ описали і вітчизняні автори [7]. Також про важливість виконання АЦ у хворих із рефрактерним нейрогенним сечовим міхуром доповідав і Д. В. Шевчук [29]. Аугментаційна цистопластика має певний ряд ускладнень, серед яких – утворення каменів у новосформованому міхурі. Причинами утворення каменів після АЦ є: неповне спорожнення, надмірне утворення слизу, метаболічні порушення та хронічна бактеріурія [1]. 1/3 каменів аугментованого сечового міхура є неінфекційними [33]. У хворих з аугментованим сечовим міхуром унаслідок Spina Bifida ризик утворення каменів сечового міхура в 10 разів вищий, ніж у загальній популяції [27]. S. Kisku та співавт. (2015) проаналізували досвід виконання АЦ у 160 дітей і встановили, що формування каменів спостерігаються у 8,8% [16]. Група авторів із Віденського медуніверситету провела великий огляд літератури стосовно проблем аугментованого сечового міхура і відмітила, що камені сечового міхура зустрічаються в 15–40% [18]. Описано випадки величезних каменів в аугментованих сечових міхурах, але в дорослих пацієнтів [9,17,26]. Група канадських авторів описали власний досвід виконання аугментаційних цистопластик (56 процедур за 28 років), причому у 87,5% це була здухвинна кишка для резервуара. У 14,8% відмічалося формування конкрементів [24]. T. E. Helmy та співавт. (2015) описали власний досвід лікування каменів аугментованого сечового міхура (26 випадків). 27% пацієнтів підлягали відкритій екстракції конкрементів, а 73% – ендоскопічній [14]. Автори з Індії описали перкутанну цистоскопію як метод лікування каменів аугментованого сечового міхура в 3 дітей віком 4–6 років [3].
Стандартним методом діагностики клінічного варикоцеле залишається фізикальний огляд, який однак не дає змоги оцінити якість кровоплину в яєчках [19]. На сьогодні ультразвукове сканування з ефектом допплера залишається найпоширенішим методом діагностики варикоцеле з характеристикою інтратестикулярного кровозабезпечення [3,5,6,10,16], параметрів лозоподібного сплетення та кровоплину в тестикулярних венах [7]. Це найбільш надійний та практичний метод визначення субклінічного варикоцеле [10]. Різноманітні класифікації та системи оцінки варикоцеле формуються на основі результатів ультразвукового дослідження (УЗД) [5,9]. Так, варикоцеле діагностують за діаметром вен сім’яного канатика і тривалістю венозного рефлюксу при спектральному аналізі [5,6,7,9,10,16]. Загалом клініцисти погоджуються, що діаметр вен сім’яного канатика слугує діагностичним критерієм лише в пацієнтів із клінічним варикоцеле [9], для якого характерне розширення вен у діаметрі до 2,5–3 мм [17]. Ретроградний тік крові призводить до збільшення гідростатичного тиску, венозного застою, а також до збільшення температури яєчка. Тому венозний рефлюкс опосередковано включає в себе вищевказані патофізіологічні фактори [21]. Він є важливим критерієм встановлення діагнозу варикоцеле і асоціюється з підвищенням ризику непліддя [7,13,21]. Окрім цього, тривалість ретроградного кровоплину у варикозно розширених венах дає змогу визначати показання до хірургічного лікування лівобічного варикоцеле І–ІІ ст. та прогнозувати результат варикоцелектомії [4]. Дослідники констатували, що УЗД з ефектом допплера тестикулярної артерії дає змогу диференціювати причини порушень сперматогенезу. Зокрема, індекс резистентності та пікова систолічна швидкість є надійними у виявленні неплідних пацієнтів, а кінцева діастолічна швидкість і тестикулярний об’єм – ні. Зокрема, пацієнти з варикоцеле та запальними змінами яєчок і придатків мають найвищі показники індексу резистентності та пікової систолічної швидкості. Індекс резистентності корелює з функцією яєчок [1,11]. Також індекс резистентності та пульсативний індекс на інтратестикулярних і капсулярних артеріях яєчка дають змогу прогнозувати ефективність лапароскопічної та мікрохірургічної субінгвінальної варикоцелектомії [20]. Мета дослідження – визначити значущі сонографічні патогенетичні маркери формування непліддя при лівобічному варикоцеле ІІ–ІІІ ст. та їх динаміку після лапароскопічної варикоцелектомії в контексті відновлення фертильності.
У спеціальній вітчизняній і закордонній медичній літературі зустрічається безліч термінів щодо вад статевого члена, які характеризуються «візуальним» зменшенням його величини. Анатомічні особливості патології й надалі вивчаються та постійно доповнюються. На наш розсуд, найбільш адекватну клінічну класифікацію з визначенням нозологічних термінів цих природжених вад запропонували M. Maizels та співавт. (1986). Вони виділили мікропеніс або непомітний (inconspicuous), вітрилоподібний або перетинчастий (webbed), затиснутий (trapped) і прихований або похований (заглиблений) (buried) статевий член [6,10]. Мікропеніс, тобто короткий статевий член, є результатом аномалій анатомічних структур органа. При вітрилоподібному статевому члені шкіра калитки починається від вуздечки статевого члена та нівелює або різкого згладжує «кут» між стовбуром статевого члена і калиткою (пеноскротальний). Патологія зазвичай природжена. Хоча зустрічається і набута форма при надмірному обрізанні передньої шкірочки на вентральній поверхні статевого члена. Затиснутий статевий член формується в хлопчиків після травми чи обрізання в неонатальному віці внаслідок утворення грубих післяопераційних циркулярних рубців на рівні головки або дещо дистальніше. Саме останні втягують статевий член у надлобковий жир чи калитку. Іноді навіть набряк тканин провокує адгезію шкіри калитки з хірургічною раною після циркумцизіо з подальшим втягненням статевого члена [10]. Прихований статевий член характеризується збереженими анатомічними параметрами статевого члена. Однак унаслідок природженої неадекватної фіксації фасцій стовбур статевого члена частково або повністю зісковзує в навколишні тканини ка[1]литки та надмірно виражену підшкірно-жирову клітковину надлобкової ділянки. Відтак візуально статевий член стає практично непомітним під передньою шкірочкою (рис. 1) [4,6,9,10]. У нормі фіксація статевого члена переважно забезпечується двома фасціями. Так, глибока фасція статевого члена щільно зрощена з лобковим симфізом, а поверхнева переходить в однойменні фасції живота і промежини, а також м’ясисту оболонку калитки [8]. Слід диференціювати варіанти «прихованого статевого члена», не пов’язані з патологічною фіксацією стовбура статевого члена. Зокрема, іноді маленькі хлопчики мають надмірний прошарок підшкірної клітковини в надлобковій ділянці, що імітує «прихований статевий член». «Проблема» усувається з віком дітей без стороннього втручання. B. S. Crawford (1977) інтерпретує цей стан як «частково прихований статевий член» [2,3]. Відповідно дискутується і питання необхідності хірургічного лікування «частково прихованого статевого члена» у дітей з ожирінням. Оскільки після схуднення є висока імовірність одужання [3]. Такі супутні патології, як масивна пахвинна кила чи гідроцеле, також можуть візуально зменшувати розмір статевого члена в хлопчиків. Проте після хірургічної корекції вади зникає питання щодо прихованого статевого члена в дитини [10]. У спеціалізованій науковій літературі достатньо широко висвітлені способи хірургічної корекції прихованого статевого члена в дітей та зрілих чоловіків. Однак ефективність цих способів не задовольняє повною мірою ні лікарів, ні пацієнтів [11].
Уролітіаз, або сечокам’яна хвороба (СКХ) – це стан, при якому в сечовивідних шляхах утворюються кристалічні мінеральні відкладення. Виділяють метаболічні, анатомічні, ятрогенні та ідіопатичні фактори, що призводять до утворення каменів. У дітей однією з патогенетичних причин СКХ можуть бути також інфекції сечовивідних шляхів [1]. Захворюваність на нефролітіаз серед дітей та підлітків упродовж останніх 25 років швидко зростає. Відповідно збільшується і нова популяція педіатричних пацієнтів із ризиком рецидиву каменів у нирках [14]. Нефролітіаз є поширеним клінічним станом, який зустрічається як у розвинених, так і в країнах, що розвиваються. Склад каменів, їх розташування в сечовивідних шляхах і поширеність захворювання різняться залежно від географічного регіону [12]. Натомість у дітей СКХ є нечастим захворюванням, яке охоплює близько 1% пацієнтів із конкрементами від усієї популяції пацієнтів з уролітіазом. Однак у країнах із розвиненою економікою частота захворювання постійно зростає. Зокрема, поширеність СКХ у Німеччині сягає 5%, а у США – до 10% [2,5,9,10]. За статистичними даними, поширеність уролітіазу в США за останні чотири десятиліття зросла більше ніж удвічі [10,12]. На сьогодні існують різні погляди та підходи до лікування СКХ. Особливо це стосується дитячої популяції. Так, екстракорпоральну ударнохвильову літотрипсію (ЕУХЛ) вважають методом першої лінії інструментального лікування каменів у дітей. Проте в пацієнтів із природженими вадами розвитку сечовивідних шляхів часто виникає потреба в повторних шпиталізаціях із проведенням літотрипсії під загальним знеболюванням. E. H. Landau та співавтори (2009) зазначили, що через 3 місяці після ЕУХЛ stone free rate (SFR) становив 80%, тоді як 20% пацієнтів потребували повторних сеансів літотрипсії [7,17]. Хірургічне лікування каменів у нирках серед дітей за останні роки досягло значного прогресу за рахунок мініатюризації хірургічних інструментів, а відтак –тотрипторів [3]. Ендоскопічну літотрипсію спочатку застосовували при конкрементах дистального відділу сечоводу. Її ефективність за SFR досягала 97% [13]. З розвитком технологій та набуттям досвіду її почали використовувати для лікування каменів, розташованих в інших відділах сечоводу, з ефективністю SFR 88–100% і мінімальними ускладненнями [4,16]. За останні кілька десятиліть відбулася зміна парадигми в лікуванні каменів нирки. Так, черезшкірна нефролітотомія (ЧШНЛ) стала «золотим» стандартом лікування великих ниркових конкрементів [15]. Переваги міні-ЧШНЛ у дітей – це мінімальна хірургічна травма та зазвичай крововтрата; добра візуалізація предмету втручання; достатня безпечність операції і короткий шпитальний період. Міні[1]ЧШНЛ також рекомендована дітям із супутніми вадами сечових шляхів [8]. Відповідно «відкрите» або лапароскопічне хірургічне втручання в пацієнтів із конкрементами в сечовидільних шляхах на цей час доречно виконувати лише в ексклюзивних випадках [11].
Метою досліджень було визначення гострої токсичності, а також кумулятивних властивостей ліпосомального препарату “Ліпоінтерсил” на основі інтерферону та розторопші плямистої. Гостру токсичність препарату “Ліпоінтерсил” визначали на білих щурах, 2–3-місячного віку, масою тіла 170–180 г за внутрішньошлункового та внутрішньом’язового введення. Після введення препарату враховували дозу та кількість тварин, які загинули, та вираховували середньосмертельну дозу (DL50) досліджуваного препарату за методом Г. Кербера. Визначення кумулятивних властивостей проводили на білих щурах 2–3-мiсячного віку, масою тіла 170–185 г тест-методом “субхронічної токсичності” за К. S. Lim із співавторами, у модифікації К. К. Сидорова. На основі проведених досліджень встановлено, що препарат “Ліпоінтерсил” згідно СОУ 85.2-37-736:2011 належить до ІV класу токсичності (малотоксичні речовини). DL50 за внутрішньошлункового та внутрішньом’язового введення білим щурам становить, відповідно 5166,66 та 5833,33 мг/кг маси тіла. При визначенні кумулятивних властивостей препарату “Ліпоінтерсил” загибелі дослідних тварин упродовж досліду не було виявлено. При цьому тварини були активними добре поїдали корми, шерсть була густою, блискучою. Коефіцієнт кумуляції препарату “Ліпоінтерсил” становив більше 8,31 одиниці, що вказує про слабко виражені його кумулятивні властивості. Довготривале щоденне введення протягом 24 діб “Ліпоінтерсилу” мало вплив на функціональний стан печінки
та нирок. За умов довготривалого (24 доби) щоденного введення у зростаючих дозах препарат “Ліпоінтерсил” викликає незначну деструкцію мембран гепатоцитів, про що вказує підвищення активності аланін-, аспартат-амінотрансфераз та лужної фосфатази.