УДК: 616.24-002-02:616-056.3]+616.314.17-008.6)]-085.27-092.9

Сольвар Зоряна Любомирівна. Механізми формування експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту та їх корекція L-аргініном : [спец.] 221, 22 /  З. Л. Сольвар  - Львів, 2024. - 172 с. - Бібліогр.: с. 143-164 (190 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні патофізіологічних особливостей змін показників системи оксиду азоту, процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, маркерів цитокінового статусу, імунної системи в крові і легенях у патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з експериментальним пародонтитом. Експериментально обґрунтовано доцільність їх корекції за допомогою L-аргініну.

1. У механізмах розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом важливу роль відіграють значні порушення показників системи оксиду азоту, які спостерігаються на усіх етапах їх формування з досягненням максимальних величин на 24-у добу експерименту, а саме зростає вміст стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтази оксиду азоту відповідно на 110,0% (Р<0,05) і 133,3% (Р<0,05) та знижується рівень L-аргініну в легенях на 70,0% (Р<0,05) у порівнянні з групою інтактних тварин.
2. В динаміці формування експериментального алергічного альвеоліту, що поєднаний з пародонтитом відзначається активація процесів перекисного окислення ліпідів – підвищення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в легенях відповідно на 76,6% (Р<0,05) і 82,0% (Р<0,05) на тлі пригнічення, як ферментативної так і неферментативної ланок антиоксидантного захисту – зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну відповідно на 39,8% (Р<0,05), 40,8% (Р<0,05), 47,4% (Р<0,05) з найбільшою вираженістю на 24-у добу експерименту проти контрольної групи тварин, що можна охарактеризувати як прояв оксидантного стресу та із залученням у патологічний процес ліпідних механізмів пошкодження клітин.
3. Маніфестація експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту на усіх етапах свого розвитку зумовлює дисбаланс цитокінового профілю з перевагою на 14-у і 24-у доби експерименту, що проявляється підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин -альфа та інтерлейкіну- 6 відповідно на 83,8% (Р<0,05), 89,2% (Р<0,05) та 68,4% (Р<0,05), 71,9% (Р<0,05) у поєднанні зі зниженням концентрації інтерлейкіну 10 у крові відповідно на 43,2% (Р<0,05) та 44,3% (Р<0,05) проти першої групи тварин, що свідчило про цитокін- опосередковане ураження тканинних структур органів та посилення в них патоімунного процесу і їх участь в механізмах формування цих експериментальних моделей хвороб.
4. Встановлено, що в динаміці (4-а, 7-а, 14-а доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом відбуваються помітні порушення імунного гомеостазу (з перевагою на 24-у добу експерименту), яке супроводжується пригніченням клітинної (зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 40,8% (Р<0,05) та стимуляцією гуморальної ланок імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів у крові відповідно на 84,0% (Р<0,05) і 70,2% (Р<0,05) проти контролю, що вказує на наявність патогенного впливу імунокомплексного механізму пошкодження клітин.
5. Використання препарату L-аргініну тваринам з лікувальною метою призводило до антиоксидантного, цитокіно- і імунокоригуючого впливу на порушені маркери метаболічних і імунних процесів – зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, стабільних метаболітів NO, сумарної активності NO синтази, ФНП-ɑ, IL-6, В-лімфоцитів і ЦІК та підвищення рівня Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності СОД, КТ, ЦП, IL-10 в крові і легенях на 24-у добу розвитку експериментального алергічного альвеоліту з пародонтитом відносно групи тварин, які не піддавалися впливу цього лікарського середника.

 УДК 061.22:61 (477)

Видання присвячене 125-річчю від початку діяльності Лікарської комісії НТШ – першої наукової організації лікарів-українців, яка стала символомнауковогомедичного життя України, та 150-річчю з часу заснування Наукового товариства ім. Шевченка – першої української Національної академії наук, заснованої уЛьвові 1873 р. У книзі вперше зібрано та структуровано біографічні відомості і матеріали про наукову, професійну та громадсько-фахову діяльність дійсних членів НТШ від початку створення окремої Лікарської комісії та обрання перших її членів і до сьогодні. Кожна біографічна довідка доповнена бібліографією основних наукових праць та літературою про лікарів-дійсних членів НТШ.
Для наукових працівників, істориків, джерелознавців, бібліографів та широкого кола читачів, особливо тих, хто цікавиться історією української науки загалом та медицини і бібліографістики зокрема.

616-073.48-079.43:616-053.13/15].001.36

Прокопчук Наталія Миколаївна. Обгрунтування алгоритму пренатальної діагностики вроджених вад розвитку на основі оптимізації УЗД та генетичного консультування : [спец.] 222, 22 /  Н. М. Прокопчук - Львів, 2024. - 211 с. - Бібліогр.: с. 169-194 (211 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та вирішення наукового завдання, що полягає у розробці оптимізованого алгоритму комплексної пренатальної діагностики для плодів з розширеним комірцевим простором та удосконаленні ранньої ультразвукової діагностики вроджених вад розвитку. 1. Нормативні значення основних біометричних параметрів плода (БПР, ОГ, ОЖ, ДС) у дослідженій вибірці вагітних Львівської області статистично істотно не відрізняються від загальновживаних референтних значень. Оцінка довжини кістки носа плода у II триместрі має проводитися за обчисленими регіональними нормативами, які у 14-18 тижнів відрізняються від інших популяцій (р<0,05).
2. Діагностичні можливості сучасного УЗД дозволяють виявити у І триместрі вагітності 30,3% ВВР, у ІІ триместрі – 58,9%, у ІІІ триместрі –10,8%. Встановлено, що ВВР серцево-судинної системи та центральної нервової системи – 28,6% і 19,4%, відповідно від загальної кількості, були найпоширенішими в загальній структурі пренатально діагностованих вад. 3. Виявлено значущу різницю між втратами вагітностей через аномальний каріотип плодів на термінах 4-12 тижнів порівняно з термінами 13-21 тижнів (61,7%:38,3%)(р<0,05), причому найчастіше завмирали вагітності на терміні менше 12 тижнів, якщо в ембріонів були хромосомні порушення з високою летальністю – трисомія хромосоми 16 (94,7%), триплоїдія (83,3%), додаткові маркерні хромосоми (77,8%). Відмінності у віковому складі жінок порівняно зі всією групою знайдено лише для трисомії 21 і трисомії 18 (р<0,05). 4. Несприятливе закінчення вагітності у випадках розширеного КП плода понад 2,5 мм виявлено у 65,3% випадків, із яких хромосомні порушення становили 69,9%, аномалії систем та органів плода – 25,3%. Доведено відсутність істотної різниці між плодами з товщиною КП (2,5-3,5) мм і 166 більше ніж 3,5 мм за поширеністю хромосомних порушень , що вказує на необхідність проведення генетичних досліджень набряклих плодів вже при розширенні КП понад 2,5 мм. 5. У спектрі хромосомної патології серед набряклих плодів переважала анеуплоїдія автосом (94,8%), зокрема, трисомія хромосоми 21 становила 61,9% від усієї хромосомної патології при товщині КП (2,5-3,5) мм і 54,1% при товщині КП >3,5 мм. Ймовірність діагностики кардіальних аномалій, що були найпоширенішою вадою у плодів із групи ризику, залежала від розміру КП і була вищою при його збільшенні понад 3,5 мм порівняно з (2,5-3,5) мм 95%ДІ 11,7-38,3:33,7-54,2, р=0,03; ВШ=0,40. Проте, серед вроджених вад серця АВ-комунікацію істотно частіше виявляли у плодів з меншою товщиною КП (2,5-3,5 мм) (р=0,03, χ2=4,70).
6. Оптимізований алгоритм пренатальної діагностики у вагітних із набряклими плодами обґрунтовує обов’язкову ехокардіографію серця плода у І триместрі вже при розмірі КП ≥2,5 мм і необхідність проведення інвазивних обстежень з адекватними лабораторними генетичними методами саме у ранні гестаційні терміни (11-13 тижнів).

УДК 611.7-007-053.5

За даними офіційної статистики та наукової медичної літератури, патологія опорно-рухового апарату (ОРА) належить до групи найпоширеніших, поступаючись лише серцево-судинним та онкологічним захворюванням.  Літературні джерела свідчать, що порушення структури та функції ОРА діагностуються в пацієнтів різного віку та статі незалежно від території проживання.  Діти з патологією ОРА — вродженою або набутою — посідають серед них особливе місце, оскільки упродовж періоду росту та формування скелету вплив численних екзо- та ендогенних факторів може призводити до виникнення або посилення вже існуючої деформації різних відділів хребта, грудної клітки, стопи, щелепо-лицевої ділянки тощо, проявів сколіотичної хвороби, плоскостопості, щелепо-лицевих аномалій, а відтак — до порушення функції травної, дихальної, серцево-судинної, ендокринної та нервової систем. Численні автори наголошують, що упродовж останніх десятиліть значно зменшується відсоток здорових дітей, натомість суттєво зростає кількість дітей із хронічними захворюваннями, вадами розвитку, різними формами порушень постави й сколіозом. Низка авторів зазначають, що порушення постави сьогодні спостерігаються у 15–17% дошкільнят, 33% дітей молодшого шкільного віку та у 67–72% дітей старшого шкільного віку. Л. Середа та співавт. (2013) стверджують, що серед 4–6 річних дітей хвороби кістково-м’язової системи — порушення постави, сколіоз, плоскостопість — посідають перше місце в рейтингу захворюваності. Л.Ф. Горзов та співавт. (2019) наголошують на ключовому значенні остеопенічного синдрому в патогенезі сколіотичної хвороби, що приводить до метаболічних перетворень кісткової системи організму в цілому та до розвитку зубощелепних аномалій. За їхніми даними, частота таких аномалій серед дітей, хворих на сколіоз, у 2,5 раза вища, ніж у здорових, і становить 69–82,5%.

В Україні, за даними останнього біоповедінкового дослідження, оціночна кількість людей, які вживають наркотики ін’єкційно, становила 317 000 осіб (на підконтрольній території України), з них споживачів лише опіоїдів – 200 661 особа (63,3% від загальної кількості), 38 674 особи –споживачі стимуляторів (12,2% від загальної кількості), 77 665 осіб, що практикували змішане вживання наркотичних речовин (24,5%). Все частіше лікарі різного профілю зіштовхуються з проблемою лікування різних нозологій у людей з опіоїдною залежністю. Це різко утруднює процеси корекції основної патології за рахунок наслідків, що виникають при хронічному вживанні препаратів опіоїдного ряду. Одним із таких чинників є довготривале вживання опіоїдних анальгетиків з лікувальною метою, а також вживання препаратів опіоїдного ряду без медичних на то показів людьми, що належать до категорії наркозалежних. На даний час залишається нез’ясованим питання структурної реорганізації у шарах сітківки та ланках її гемомікроциркуляторного русла при довготривалому вживанні препаратів опіоїдного ряду та можливість корекції виникаючих внаслідок цього змін у субхронічний та хронічний періоди експериментального опіоїдного впливу. Саме тому ми вирішили доповнити, розширити та поглибити відомості про ці процеси завдяки проведенню власних досліджень у цьому напрямку.