УДК 616.311-091.10.02-616.314-07+616.33/340-001
Лабуш Ю.З., Марков А.В.
ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ ЗАХВОРЮВАННЯМИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА ТА ПАТОЛОГІЄЮ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
 Захворюванням слизової оболонки порожнини рота присвячена численна кількість наукових публікацій. Це пов’язано з їх значною різноманітністю, розповсюдженістю, складністю діагностики і лікування, та медико-соціальним значенням, як детермінант передракових захворювань з подальшим злоякісним переродженням. Дані фахових досліджень свідчать, що більшість уражень слизової оболонки рота є мультифакторними та виникають на тлі патології різних органів і систем, зокрема,імунної, серцево-судинної, нервової, ендокринної, і дуже часто, при захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Метою дослідження став ретроспективний аналіз фахових літературних джерел, присвячених медично-та соціально значущій темі–захворюванням слизової оболонки порожнини рота на тлі соматичної патології, зокрема, шлунково-кишкового тракту. У роботі використано бібліосемантичний та аналітичний методи. Аналіз даних фахової літератури свідчить про розмаїття захворювань слизової оболонки порожнини рота та їх тісний взаємозв’язок із загальносоматичною патологією. Клінічні спостереження свідчать, що при таких хронічних захворюваннях, як гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічний коліт та ентероколіт вин
икають численні ураження слизової оболонки ротової порожнини, ступінь тяжкості яких залежить від форми та тривалості перебігу основного захворювання. Науковці вважають, що це зумовлене подібністю їх морфологічної будови, єдністю функцій, спільністю кровопостачання та
іннервації. У фахових джерелах доведено роль Helicobacter pylori та дисбіозу у виникненні та розвитку уражень слизової оболонки порожнини рота. При лікуванні захворювань слизової оболонки порожнини рота важливе місце займає етіотропна терапія,у разі неможливості її призначення застосовують патогенетичне чи симптоматичне лікування.
Summary
RELATIONSH
IP BETWEEN DISEASES OF ORAL MUCOSA AND GASTROINTESTINAL TRACT
Labush Yu.Z., Markov A.V.
Key words: oral mucosa, general somatic pathology, gastrointestinal diseases, Helicobacter pylori, stomatitis,dysbiosis.
A large number of scientific publications are devoted to diseases of the oral mucosa. This is due to their significant variety, prevalence, complexity of diagnosis and treatment, and medical and social signi ficance as a determinant of precancerous diseases with subsequent malignant transformation. The data of professional studies show that most lesions of the oral mucosa are multifactorial and arise along with pathologies of various organs and systems, in particular, immune, cardiovascular, nervous, endocrine, and quite often, with diseases of the gastrointestinal tract. The purpose of this study was a retrospective analysis of professional literary sources devoted to a medically and socially relevant issue, the relationship between diseas es of the oral mucosa and pathologies of the gastrointestinal tract. Bibliosemantic and analytical methods were used in the study. The analysis of data from the specialized literature shows the variety of diseases of the mucous membrane of the oral cavity and their close relationship with general somatic pathology. Clinical observations have revealed a significant correlation between chronic diseases such as gastritis, peptic ulcer disease (in the stomach and duodenum), chronic colitis, and enterocolitis, and various lesions of the oral mucous membrane. The severity of these lesions is dependent on the specific form and duration of the underlying gastrointestinal condition. Scientists attribute this relationship to the similarities in morphological structure, shared functions, common blood supply, and innervation. Professional sources substantiate the role of Helicobacter pylori infection and dysbiosis in the development and progression of oral mucosal lesions. The treatment of oral mucous membrane diseases places a significant emphasis on etiotropic
therapy. However, when this approach is not feasible, pathogenetic or symptomatic treatment options are utilized.

УДК: 616.153:577.152:616.633:612.31

Лабуш Юлія Захарівна. Клініко-експериментальне обгрунтування лікування та профілактики стоматитів на фоні хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 221, 22 / Ю. З. Лабуш. - Львів, 2023 - 210 с. - Бібліогр.: с. 162-193 (327 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової задачі сучасної стоматології – підвищення ефективності профілактики і лікування захворювань слизової оболонки порожнини рота в осіб з хронічними хворобами травного тракту, спричиненими надмірним споживанням термопероксидних жирів, шляхом застосування запропонованого лікувально-профілактичного комплексу.

  1. У структурі захворювань слизової оболонки порожнини рота в осіб з хронічними хворобами травного тракту спричиненими надмірним вживанням термопероксидних олій частіше трапляються хронічний рецидивний афтозний стоматит (від 31,0 до 48,8%), хронічний катаральний стоматит (від 20,8 до 31,0%), гіперпластичний та десквамативний глосит (відповідно від 12,6 до 27,7% та від 9,8 до 20,8%) з характерними суб’єктивними відчуттями болю, печіння, парестезії, порушення салівації та смаку.
  2. Встановлено, що при надмірному споживанні термопероксидних олій, яке сприяло розвитку хронічних уражень травного тракту та захворювань слизової оболонки порожнини рота, спостерігається стійка тенденція до підвищення активності еластази (до 1,68±0,13 мк-кат/л) та вмісту малонового діальдегіду (до 0,74±0,6 ммоль/л) при одночасному зниженні активності каталази (до 0,25±0,03 мкат/л) та підвищенні антиоксидантно-прооксидантного індексу (до 2,93±0,17), що свідчило про зростання запальних і прооксидантних процесів у порожнині рота. Вірогідне зниження рівня лізоциму (до 117±12 ОД/л) при аналогічному збільшенні уреази (до 0,31±0,03 мк-кат/л) сприяло підвищенню ступеня дисбіозу (до 0,18±0,02), що вказувало на значне порушення мікробіоми порожнини рота.
  3. Розвиток захворювань слизової оболонки порожнини рота в осіб з хворобами травного тракту супроводжується значним пригніченням місцевого гуморального імунітету, що підтверджується статистично вірогідним зниженням концентрації sIgA (до 0,87±0,04 г/л) та аналогічним підвищенням mIgA і IgG (відповідно до 0,55±0,037 та 3,07±0,02 г/л) відносно здорових осіб (р<0,05) та обумовлено виснаженням його специфічної ланки при тривалому перебігу хронічних захворювань та зниженні загальної реактивності організму.
  4. Тривале споживання термопероксидної соняшникової олії (75 днів) викликає у експериментальних тварин (щурів) розвиток патологічних процесів практично в усіх органах і тканинах. Встановлене підвищення активності еластази та вмісту малонового діальдегіду при одночасному зниженні активності каталази та антиоксидантно-прооксидантного індексу у слизовій оболонці рота свідчить про розвиток токсичного стоматиту. За сумою вивчених сумарних біохімічних показників: зниження рівня патогенних маркерів (еластаза, малоновий діальдегід, уреаза) і підвищення рівня захисних маркерів (лізоцим, каталаза, антиоксидантно-прооксидантний індекс) найбільш ефективним виявився «Квертулін». Застосування антидисбіотичного засобу «Квертулін» сприяє змінам рівня біохімічних маркерів запалення: зменшення активності еластази на 31,6%, уреази − на 31%, вмісту малонового діальдегіду на 43,7% та збільшенню активності лізоциму на 31,3 %, каталази − на 26,9%. Це свідчить, що препарат «Квертулін» здійснює лікувально-профілактичний ефект на патологічні процеси в слизовій оболонці ротовій порожнині.
  5. Проведені клінічні та лабораторні дослідження показали ефективність застосування патогенетично обґрунтованих розроблених медикаментозних засобів (гель та таблетована форма «Квертулін») для лікування і профілактики захворювань слизової оболонки порожнини рота на фоні хронічних уражень шлунково-кишкового тракту, спричиненими надмірним вживанням термопероксидних жирів, усувають явища хронічного запалення та значно прискорюють процеси епітелізації афт, нормалізують процеси десквамації епітелію та зникненню атрофічних і гіпертрофічних змін сосочків язика, а також біохімічні та імунологічні показники ротової рідини та зменшують ризик рецидиву захворювання.  

УДК: 616.311.2+616.314.17/.19)-002-06:(616.1/.3+616.8)

Шевчук Мар'яна Миколаївна

Особливості надання пародонтологічної допомоги хворим із загальносоматичною патологією : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 221, 22 / М. М. Шевчук. - Львів, 2022 - 236 с. - Бібліогр.: с. 189-219 (309 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології клініко-лабораторне обґрунтування ефективності патогенетичного лікування хворих із запальними, дистрофічно-запальними та дистрофічними захворюваннми породонтаз урахуванням їх загальносоматичної патології, біохімічних, імунологічних властивостей крові та ротової рідини.

1. Поширеність захворювань пародонта у хворих на різну соматичну патологію (серцево-судинну, гастроентерологічну, неврологічну та ревматологічну) становить у середньому – 75,59±1,89%.У хворих на ревматологічні хвороби вона найвища (83,58±3,20%), із значним превалюванням запальних захворювань пародонта, а також генералізованого пародонтиту початкового та I ступеня важкості у порівнянні з даними показниками у решти груп спостереження (р<0,05). Важкі ступені генералізованого пародонтиту (ІІ і ІІІ) з однаковою частотою виявляли у групах обстежених із серцево-судинними, неврологічними, гастроентерологічними захворюваннями (р>0,05) та значно рідше у хворих на ревматологічну патологію (р<0,05).

2. Встановлено, що у хворих із захворюваннями пародонта при соматичних патологіях визначалось вірогідне підвищення рівня прозапального цитокіну IL-1β та С-реактивного білка на тлі зниження протизапального цитокіну IL-10 у крові та ротовій рідині стосовно значень у осіб групи контролю. Найбільш суттєвий дисбаланс у системі імунозапальної відповіді визначали у хворих із дистрофічно-запальними захворюваннями пародонта за даними проаналізованих параметрів у крові та ротовій рідині. Водночас, у хворих різних груп обстежуваних із запальними і дистрофічними захворюваннями пародонта динаміка значень проаналізованих показників у крові була більш негативною у хворих із дистрофічними ураженнями, а у ротовій рідині – із запальними захворюваннями пародонта.

3. Дослідження маркерів ендотеліальної функції за вмістом метаболітів азоту у крові та ротовій рідині у осіб із захворюваннями пародонта на тлі різних соматичних патологій показало вірогідне зниження ендотеліальної функції, яка характеризувалась зниженням вмісту метаболітів NO у біологічних рідинах (NO2, NO3,NO2+NO3). При цьому, у хворих із дистрофічно-запальними та дистрофічними захворюваннями пародонта дисбаланс значень маркерів ендотеліальної функції був більш значним, ніж у хворих із запальними ураженнями пародонта.

4. Встановлено активацію імунозапальної і стресогенної відповіді на тлі зниження ендотеліальної функції організму, у хворих із захворюваннями пародонта при різних загальносоматичних патологіях. Спостерігалось превалювання вищезгаданих реакцій організму у хворих на дистрофічно-запальні ураження тканин пародонта у порівнянні з даними у осіб із запальними і дистрофічними захворюваннями пародонта у різних групах. Найбільший дисбаланс значень вивчених параметрів був присутній у хворих на серцево-судинну і ревматологічну патологію з різними захворюваннями пародонта.

5. Впровадження розпрацьованих схем лікувально-профілактичних заходів для лікування пацієнтів із захворюваннями пародонта при значеннях CPITN ≤ 2 та > 2 балів на тлі загальносоматичної патології, сприяло ліквідації запалення, покращенню гігієни порожнини рота і нормалізації гемодинаміки в тканинах пародонта, що також, підтверджувалось позитивною динамікою низки параметрів маркерів імунозахисної відповіді, стресорної реакції та ендотеліальної функції ротової рідини, у найближчі та віддалені терміни спостереження. Після 12 місяців спостережень відмічали “стабілізацію” патологічного процесу у тканинах пародонта, при значеннях індексу CPITN ≤ 2 у 82,76% пролікованих осіб, а при значеннях індексу CPITN > 2 у 68,18% осіб, що достовірно перевищувало дані показники при застосуванні традиційних методів лікування захворювань пародонта (р<0,01).