УДК: 616.12 – 005.4 + 616.379 – 008.65 + 616 – 056.5) - 07

Чмир Н.В. Ішемічна хвороба серця та цукровий діабет 2 типу на грунті метаболічного синдрому: патогенетичні механізми, клінічні взаємозв’язки, оптимізація лікування дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 222, 22 / Н. В. Чмир - Львів, 2023 - 285 с. - Бібліогр.: с. 253-283 (242 назви).

АНОТАЦІЯ

Мета дослідження - оптимізувати діагностику та ефективність лікування хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) і цукровий діабет (ЦД) 2 типу за наявності метаболічного синдрому (МС) на основі вивчення клінічних проявів синтропічної патології, показників вуглеводного обміну та ліпідного спектру крові, вмісту у крові кортизолу, пролактину, тиреотропного гормону (ТТГ), вільного тироксину (вТ4) та змін ехокардіографічних показників.

Відповідно до поставлених завдань обстежено 319 осіб з МС, які розподілено у 6 клінічних груп, в залежності від наявності чи відсутності у них ІХС та ЦД 2 типу: першу групу склали 82 пацієнти з МС, другу – 39 хворих з компенсованим ЦД 2 типу на грунті МС, третю – 35 осіб з декомпенсованим ЦД 2 типу на грунті МС, четверту – 44 пацієнти з ІХС, що виникла на грунті МС, п’яту – 44 хворі з ІХС та компенсованим ЦД 2 типу на грунті МС, шосту – 75 пацієнтів з ІХС та декомпенсованим ЦД 2 типу на грунті МС. До контрольної групи увійшли 40 практично здорових осіб.

Виявлено, що за наявності лише МС, поряд із зростанням маси тіла, індексу маси тіла (ІМТ), ОТ, АТ (наявність артеріальної гіпертензії (АГ) І ступеня) та підвищенням концентрації у крові глюкози (р<0,05), спостерігається статистично значиме підвищення щодо осіб контрольної групи вмісту у крові інсуліну, HbAlc, а також індексу НОМА. Зростають також, у порівнянні з практично здоровими особами, рівні ТГ, ХС ЛПДНЩ та КА (р<0,05); підвищується вміст у крові пролактину у жінок (р<0,05), ТТГ (статистично значимо лише у жінок), кортизолу (р<0,05), що асоціюється з нормальними величинами вT4 (у чоловіків і жінок) та структурними змінами міокарда (збільшенням розмірів лівого передсердя (ЛП) і товщини міжшлуночкової перегородки (МШП), р<0,05) і, очевидно, є передумовою для виникнення ІХС та ЦД.

У пацієнтів з ІХС на грунті МС достовірно вищі, у порівнянні з контролем, рівні глюкози крові натще, HbAlc, інсуліну та індексу НОМА-IR. У цих хворих достовірно вищі щодо практично здорових осіб не лише значення ТГ та ХС ЛПДНЩ, а й рівні ЗХС і ХС ЛПНЩ, а також нижчий (найнижчий серед усіх досліджуваних груп) вміст у крові ХС ЛПВЩ (p<0,05). Наявні також зміни гормонального спектру: у чоловіків підвищений вміст у крові ТТГ (щодо контролю і щодо осіб з МС, р<0,05), нормальні значення пролактину та вТ4 і підвищений (у 2,2 рази, p<0,05) рівень кортизолу; у жінок рівні кортизолу та пролактину не перевищують значень здорових осіб, однак достовірно зростає рівень ТТГ (р<0,05).

У пацієнтів з ЦД 2 типу на грунті МС, у порівнянні з контролем, незалежно від ступеня компенсації, були достовірно більші маса тіла, ІМТ, ОТ, підвищені рівні САТ і ДАТ (p < 0,05), а також зростає вміст у крові ЗХС, ТГ та ЛПДНЩ (p < 0,05). Виявлено зміни гормонального спектру: зростання (щодо групи контролю) вмісту у крові ТТГ (p=0,02), поряд з нормальними значеннями кортизолу, спостерігали за наявності компенсованого ЦД 2 типу, тоді як підвищений рівень кортизолу (p=0,0002) і вміст у крові ТТГ в межах референтних значень – в осіб з декомпенсованим ЦД. Рівень пролактину у жінок достовірно підвищений щодо рівня здорових осіб, незалежно від ступеня компенсації ЦД (p<0,05).

При ІХС у поєднанні з компенсованим ЦД 2 типу на грунті МС, у порівнянні з контролем, спостерігали підвищення рівня ТТГ (р<0,05) та нормальні значення кортизолу, тоді як за наявності декомпенсованого ЦД відмічали нормальний рівень ТТГ та збільшення вмісту у крові кортизолу і пролактину в жінок (р<0,05).

Згідно з результатами логістичної регресії, такі чинники як пролактин (у жінок) та ХС ЛПВЩ мають превентивну дію щодо виникнення ІХС – при їхньому збільшенні ризик появи ІХС зменшується. В той же час такі чинники як ЦД, вік, кортизол, ТТГ, ТГ, КА, ІМТ, HbAlc мають провокуючу дію – при їхньому зростанні зростає й ризик ІХС у пацієнтів з наявністю в анамнезі МС (точність моделі складає 79,4%, специфічність – 77,3%, чутливість – 81,9%).

Застосування телмісартану в складі комплексного лікування сприяло, поряд з ефективною корекцією АТ, зниженню вмісту у крові ТТГ (p=0,04) та зростанню вТ4 (p=0,02); зниженню рівня кортизолу (р=0,82) та підвищенню (в межах референтних значень) пролактину у жінок (p=0,007); достовірному зниженню ЗХС, ТГ, ХС ЛПНЩ, глюкози, індексу НОМА та інсуліну.

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2 типу, метаболічний синдром, ліпідний спектр крові, функція щитоподібної залози, пролактин, кортизол, телмісартан.

УДК: 616.2+616.1+616.3)-06.379-00864-056.52]-092-07-08

Ланюш Ф.В. Порушення харчової поведінки у хворих на цукровий діабет 2 типу: дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / Ф. В. Ланюш - Львів, 2023. - 180 с. - Бібліогр.: с. 131-158 (234 назв). 

АНОТАЦІЯ

Ланюш Ф.В. Порушення харчової поведінки у хворих на цукровий діабет 2 типу. – Кваліфікаційна наукова праця на правах рукопису.

Дисертація на здобуття ступеня доктора філософії в галузі знань 22 Охорона здоров’я за спеціальністю 222 Медицина. – Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, Львів, 2023.

У дисертаційній роботі наведено нове рішення і теоретичне обґрунтування важливого завдання – покращення діагностики та лікування гіперфагічних ПХП в осіб із ЦД 2 типу та ожирінням/НМТ шляхом удосконалення діагностичних та лікувальних заходів на основі вивчення змін гормонально-метаболічних показників, які контролюють ХП, під впливом ЦЗП.

  1. За даними опитувальників (ОВКП та ОСНП) в осіб із ЦД 2 типу та ожирінням/НМТ поширеність КП становить 18 %, СНП – 13,1 %. У більшості випадків (62,7 %) дані ПХП виникають ще до початку ЦД 2 типу, у 42,2 % - в дитинстві чи підлітковому періоді. У 38,2 % осіб триґерним фактором початку ПХП є стрес, а третина осіб із ПХП (29,4 %) обирають прості вуглеводи при нападах переїдання.
  2. В осіб із ЦД 2 типу з ожирінням/НМТ та супутніми ПХП спостерігається вищий рівень лептину (13,7 ± 9 нг/мл, p < 0,05) порівняно із пацієнтами з ЦД 2 типу із ожирінням/НМТ, проте без ПХП (6,51 ± 4,3 нг/мл) або ж особами із ожирінням/НМТ без будь-яких порушень вуглеводного обміну та без ПХП (9,2 ± 5 нг/мл). В осіб із ЦД 2 типу з ожирінням/НМТ та супутніми ПХП визначається найнижчий рівень греліну (17,1 ± 7,7 нг/мл, p < 0,05) порівняно із особами з ЦД 2 типу та ожирінням/НМТ, проте без ПХП (24,6 ± 15,8 нг/мл) та людьми із ожирінням/НМТ без будь-яких порушень вуглеводного обміну та без ПХП (23,9 ± 7,2 нг/мл), а також вищий індекс лептин/грелін (0,32 vs 0,78, p < 0,05).
  3. Зниження маси тіла призводить до нормалізації ПХП у 12,5 % пацієнтів, а також зменшення рівня лептину з 13,1 ±7,8 нг/мл до 11,6 ± 6,5 нг/мл, p < 0,05 та підвищення рівня греліну з 17,8 ± 10,5 нг/мл до 20,2 ± 11,4 нг/мл, p < 0,05.
  4. Дапагліфлозин в комбінації з метформіном позитивно впливає на масу тіла та ІМТ, що відображається статистично значущим зниженням вищевказаних показників (зниження маси тіла в середньому на 2,6 кг та ІМТ на 1,5 % від початкового, p < 0,05 для обох показників). Застосування ліраглутиду та метформіну впродовж 3-х місяців знижує масу тіла в середньому на 6,3 кг (p < 0,05) та ІМТ на 2,2 % від початкового рівня (p < 0,05). Ліраглутид в комбінації із метформіном знижує рівень лептину в середньому на 3,1 нг/мл (p < 0,05), підвищує рівень греліну (на 5,3 нг/мл, p < 0,05) та знижує індекс лептин/грелін (0,81 vs 0,47, p < 0,05) впродовж 3-х місяців застосування.
  5. Комбінація ліраглутиду із метформіном покращує гіперфагічну ХП, оскільки результати ОВКП та ОСНП продемонстрували відсутність нападів КП у 40 % осіб та СНП у 50 % випадків після 3-х місяців застосування вищезгаданих препаратів.