УДК: 616.153:577.152:616.633:612.31
Лабуш Юлія Захарівна. Клініко-експериментальне обгрунтування лікування та профілактики стоматитів на фоні хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 221, 22 / Ю. З. Лабуш. - Львів, 2023 - 210 с. - Бібліогр.: с. 162-193 (327 назв).
У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової задачі сучасної стоматології – підвищення ефективності профілактики і лікування захворювань слизової оболонки порожнини рота в осіб з хронічними хворобами травного тракту, спричиненими надмірним споживанням термопероксидних жирів, шляхом застосування запропонованого лікувально-профілактичного комплексу.
- У структурі захворювань слизової оболонки порожнини рота в осіб з хронічними хворобами травного тракту спричиненими надмірним вживанням термопероксидних олій частіше трапляються хронічний рецидивний афтозний стоматит (від 31,0 до 48,8%), хронічний катаральний стоматит (від 20,8 до 31,0%), гіперпластичний та десквамативний глосит (відповідно від 12,6 до 27,7% та від 9,8 до 20,8%) з характерними суб’єктивними відчуттями болю, печіння, парестезії, порушення салівації та смаку.
- Встановлено, що при надмірному споживанні термопероксидних олій, яке сприяло розвитку хронічних уражень травного тракту та захворювань слизової оболонки порожнини рота, спостерігається стійка тенденція до підвищення активності еластази (до 1,68±0,13 мк-кат/л) та вмісту малонового діальдегіду (до 0,74±0,6 ммоль/л) при одночасному зниженні активності каталази (до 0,25±0,03 мкат/л) та підвищенні антиоксидантно-прооксидантного індексу (до 2,93±0,17), що свідчило про зростання запальних і прооксидантних процесів у порожнині рота. Вірогідне зниження рівня лізоциму (до 117±12 ОД/л) при аналогічному збільшенні уреази (до 0,31±0,03 мк-кат/л) сприяло підвищенню ступеня дисбіозу (до 0,18±0,02), що вказувало на значне порушення мікробіоми порожнини рота.
- Розвиток захворювань слизової оболонки порожнини рота в осіб з хворобами травного тракту супроводжується значним пригніченням місцевого гуморального імунітету, що підтверджується статистично вірогідним зниженням концентрації sIgA (до 0,87±0,04 г/л) та аналогічним підвищенням mIgA і IgG (відповідно до 0,55±0,037 та 3,07±0,02 г/л) відносно здорових осіб (р<0,05) та обумовлено виснаженням його специфічної ланки при тривалому перебігу хронічних захворювань та зниженні загальної реактивності організму.
- Тривале споживання термопероксидної соняшникової олії (75 днів) викликає у експериментальних тварин (щурів) розвиток патологічних процесів практично в усіх органах і тканинах. Встановлене підвищення активності еластази та вмісту малонового діальдегіду при одночасному зниженні активності каталази та антиоксидантно-прооксидантного індексу у слизовій оболонці рота свідчить про розвиток токсичного стоматиту. За сумою вивчених сумарних біохімічних показників: зниження рівня патогенних маркерів (еластаза, малоновий діальдегід, уреаза) і підвищення рівня захисних маркерів (лізоцим, каталаза, антиоксидантно-прооксидантний індекс) найбільш ефективним виявився «Квертулін». Застосування антидисбіотичного засобу «Квертулін» сприяє змінам рівня біохімічних маркерів запалення: зменшення активності еластази на 31,6%, уреази − на 31%, вмісту малонового діальдегіду на 43,7% та збільшенню активності лізоциму на 31,3 %, каталази − на 26,9%. Це свідчить, що препарат «Квертулін» здійснює лікувально-профілактичний ефект на патологічні процеси в слизовій оболонці ротовій порожнині.
- Проведені клінічні та лабораторні дослідження показали ефективність застосування патогенетично обґрунтованих розроблених медикаментозних засобів (гель та таблетована форма «Квертулін») для лікування і профілактики захворювань слизової оболонки порожнини рота на фоні хронічних уражень шлунково-кишкового тракту, спричиненими надмірним вживанням термопероксидних жирів, усувають явища хронічного запалення та значно прискорюють процеси епітелізації афт, нормалізують процеси десквамації епітелію та зникненню атрофічних і гіпертрофічних змін сосочків язика, а також біохімічні та імунологічні показники ротової рідини та зменшують ризик рецидиву захворювання.
УДК: 616.311.2+616.314.17/.19)-002-06:(616.1/.3+616.8)
Шевчук Мар'яна Миколаївна
Особливості надання пародонтологічної допомоги хворим із загальносоматичною патологією : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 221, 22 / М. М. Шевчук. - Львів, 2022 - 236 с. - Бібліогр.: с. 189-219 (309 назв).
У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології клініко-лабораторне обґрунтування ефективності патогенетичного лікування хворих із запальними, дистрофічно-запальними та дистрофічними захворюваннми породонтаз урахуванням їх загальносоматичної патології, біохімічних, імунологічних властивостей крові та ротової рідини.
1. Поширеність захворювань пародонта у хворих на різну соматичну патологію (серцево-судинну, гастроентерологічну, неврологічну та ревматологічну) становить у середньому – 75,59±1,89%.У хворих на ревматологічні хвороби вона найвища (83,58±3,20%), із значним превалюванням запальних захворювань пародонта, а також генералізованого пародонтиту початкового та I ступеня важкості у порівнянні з даними показниками у решти груп спостереження (р<0,05). Важкі ступені генералізованого пародонтиту (ІІ і ІІІ) з однаковою частотою виявляли у групах обстежених із серцево-судинними, неврологічними, гастроентерологічними захворюваннями (р>0,05) та значно рідше у хворих на ревматологічну патологію (р<0,05).
2. Встановлено, що у хворих із захворюваннями пародонта при соматичних патологіях визначалось вірогідне підвищення рівня прозапального цитокіну IL-1β та С-реактивного білка на тлі зниження протизапального цитокіну IL-10 у крові та ротовій рідині стосовно значень у осіб групи контролю. Найбільш суттєвий дисбаланс у системі імунозапальної відповіді визначали у хворих із дистрофічно-запальними захворюваннями пародонта за даними проаналізованих параметрів у крові та ротовій рідині. Водночас, у хворих різних груп обстежуваних із запальними і дистрофічними захворюваннями пародонта динаміка значень проаналізованих показників у крові була більш негативною у хворих із дистрофічними ураженнями, а у ротовій рідині – із запальними захворюваннями пародонта.
3. Дослідження маркерів ендотеліальної функції за вмістом метаболітів азоту у крові та ротовій рідині у осіб із захворюваннями пародонта на тлі різних соматичних патологій показало вірогідне зниження ендотеліальної функції, яка характеризувалась зниженням вмісту метаболітів NO у біологічних рідинах (NO2, NO3,NO2+NO3). При цьому, у хворих із дистрофічно-запальними та дистрофічними захворюваннями пародонта дисбаланс значень маркерів ендотеліальної функції був більш значним, ніж у хворих із запальними ураженнями пародонта.
4. Встановлено активацію імунозапальної і стресогенної відповіді на тлі зниження ендотеліальної функції організму, у хворих із захворюваннями пародонта при різних загальносоматичних патологіях. Спостерігалось превалювання вищезгаданих реакцій організму у хворих на дистрофічно-запальні ураження тканин пародонта у порівнянні з даними у осіб із запальними і дистрофічними захворюваннями пародонта у різних групах. Найбільший дисбаланс значень вивчених параметрів був присутній у хворих на серцево-судинну і ревматологічну патологію з різними захворюваннями пародонта.
5. Впровадження розпрацьованих схем лікувально-профілактичних заходів для лікування пацієнтів із захворюваннями пародонта при значеннях CPITN ≤ 2 та > 2 балів на тлі загальносоматичної патології, сприяло ліквідації запалення, покращенню гігієни порожнини рота і нормалізації гемодинаміки в тканинах пародонта, що також, підтверджувалось позитивною динамікою низки параметрів маркерів імунозахисної відповіді, стресорної реакції та ендотеліальної функції ротової рідини, у найближчі та віддалені терміни спостереження. Після 12 місяців спостережень відмічали “стабілізацію” патологічного процесу у тканинах пародонта, при значеннях індексу CPITN ≤ 2 у 82,76% пролікованих осіб, а при значеннях індексу CPITN > 2 у 68,18% осіб, що достовірно перевищувало дані показники при застосуванні традиційних методів лікування захворювань пародонта (р<0,01).