УДК 616.132.2-005.8-06: 616.127-008.9-072.7]-036.82-056.83

Луцька Віра Любомирівна. Особливості структурно-функціонального стану міокарда та метаболічних порушень у курців в період реабілітаціїї після гострого коронарного синдрому : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / В. Л. Луцька. - Львів, 2023. - 267 с. - Бібліогр.: с. 187-217 (273 назви).

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі отримані нові наукові результати, які вирішують актуальне науково-практичне завдання щодо покращення ефективності кардіореабілітаційного лікування пацієнтів після перенесеного ГКС на підставі вивчення особливостей метаболічного профілю, показників регуляції артеріального тиску, структурно-функціонального стану міокарда та їх взаємозв’язків, залежно від фактора куріння.

  1. Порівняно з пацієнтами-некурцями, у реабілітаційних хворих з фактором куріння спостерігається достовірно важчий перебіг АГ (61,76±7,83 %), частіша поширеність ЦД 2-го типу (29,41±3,64 %) та професійної шкідливості (33,82±6,25 %). У переважної більшості з них (66,07±4,24 %) виявлено поєднання одночасно 3-4 ФР, у кожного четвертого - більше 5 ФР одночасно.
  2. Встановлено незалежні предиктори успішної відмови від куріння у пацієнтів під час відновного періоду після ГКС. Визначено, що шанси відмовитись від куріння були більшими на 79 % (OR=1,79, СІ=1,25-2,56) у кардіореабілітаційних хворих з високими показниками ІМТ та в 3 рази (OR=3,23, СІ=1,01 до 8,40) більшими у пацієнтів, що перебувають у сімейному статусі. Висока коморбідність, вищий показник ІК та рівня тривоги достовірно асоціювались зі зменшенням ймовірності відмовитись від тютюнопаління.
  3. Набільш виражені проатерогенні зміни ліпідного обміну реєструються у пацієнтів-курців. Порівняно з хворими без фактора куріння у персистуючих курців в динаміці кардіореабілітаційного лікування спостерігається достовірне істотне сповільнення темпів досягнення цільових рівнів основних показників ліпідного обміну. По завершенню програми КР відносний ризик ХС ЛПНГ > 1,4 ммоль/л у підгрупі курців, що продовжували палити (IБ), становив OR=3,24, СІ=1,14-9,54 та був значно вищим, порівняно з пацієнтами, що успішно відмовились від паління.
  4. Фактор куріння асоціюється з істотнішими розладами добової регуляції АТ у пацієнтів-курців після перенесеного ГКС. Персистуюче куріння значно підвищує ризики недосягнення цільових рівнів показників ДМАТ: варіабельності САТ (OR = 2,18, СІ=1,09-4,39) та швидкості ранкового підйому САТ (OR=4,87, СІ=2,14-11,05) і ДАТ (OR=3,39, СІ=1,74-6,60), що є прогностично несприятливими маркерами повторних СС-подій.
  5. Тривалість куріння та вищий рівень тютюнової залежності у пацієнтів після перенесеного ГКС достовірно прямо пов’язані з погіршенням показників функціональної здатності міокарда (R=0,93, при р=0,044 (за Фішером)). У персистуючих курців відносний ризик ІндТе > 0,4 наприкінці програми КР значно вищий та найчастіше достовірно корелює з атерогенною дисліпідемією (OR=4,32, СІ=1,001-18,63), високою тютюновою залежністю за ТФ (OR=6,19, СІ=1,54-24,85), підвищенням активності системного запалення (OR=5,51, СІ=1,34-22,51), позитивною хронотропністю серця (OR=7,58, СІ=3,36-17,20), підвищеною варіабельністю САТ (OR=2,16, СІ=1,23-3,78), недостатнім нічним зниженням САТ (OR=1,95, СІ=1,24-2,91) та вираженішими порушеннями ДФ ЛШ (OR = 6,04, СІ=1,51-24,15).
  6. У пацієнтів, які продовжували курити, в процесі кардіореабілітаційного лікування, спостерігалася найменш виражена позитивна динаміка результатів дистанційної ходьби (13,3 % пацієнтів залишалось в категорії дистанційної здатності < 1,5 км наприкінці програми КР) та недостатня толерантність до фізичних навантажень за шкалою Борга (з 5,0 (4,1; 6,0) до 3,5 (2,5; 4,9) балів (IБ), p<0,01). Встановлено, що персистуюче куріння достовірно у 8 разів (OR=8,16, СІ=1,27-12,48) підвищує відносний ризик низької дистанційної здатності (≤ 1,5 км), в той час, як успішна відмова від куріння супроводжується достовірним на 55 % (OR=1,55, СІ=1,02-2,52) зростанням шансів істотно покращити дистанційну здатність колишніми курцями після завершення програми КР. Високі рівні системного запалення (OR=6,86, СІ=1,06-14,19), нікотинової залежності (OR=3,38, СІ=1,29-8,59) у поєднанні з ДЛП (OR=3,32, СІ=1,02-11,86) та ЦД 2-го типу (OR=2,86, СІ=1,13-7,23) у персистуючих курців достовірно підвищують ризик недостатньої ефективності фізичного відновлення та кардіореабілітаційного процесу в цілому після перенесеного ГКС.

УДК: 616.311.2+616.314.17/.19)-002-06:616.72-002.78]-036-07

Гнідь Марія Романівна. Клініко-лабораторне обгрунтування профілактики та лікування захворювань тканин пародонта у хворих на подагру : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 221, 22 / М. Р. Гнідь. - Львів, 2023 - 190 с. - Бібліогр.: с. 147-179 (276 назв).

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального завдання сучасної стоматології - клініко-лабораторне обґрунтування ефективності профілактики та лікування захворювань пародонта у хворих на подагру за результатами клінічних, біохімічних, імунологічних та фізико-хімічних досліджень крові та ротової рідини.

  1. Поширеність захворювань пародонта у хворих на подагру становила 87,33±2,72%, що було у 1,3 рази більше, ніж у пацієнтів без ревматологічної патології (67,50±5,27%), у віці 30-39 років у хворих на подагру поширеність захворювань пародонта досягала 67,57±7,80%, а із зростанням віку до 50 років було виявлено найвищий відсоток уражень тканин пародонта – 94,92±2,88%, р<0,01. Встановлено достовірно вищий відсоток важких форм деструктивно-запальних захворювань: генералізований пародонтит ІІ ступеня виявлено у 28,00±3,68% обстежених, генералізований пародонтит ІІІ ступеня – у 27,33±3,68 % осіб (проти 20,00±4,50 та 12,50±3,72 у групі порівння відповідно, p<0,001).
  2. У хворих на генералізований пародонтит, асоційований з подагрою встановлено суттєві порушення пуринового і білкового обміну. Виявлено найвищий рівень маркеру обміну пуринів – сечової кислоти (0,62±0,13 ммоль/л). Рівень сечовини – маркеру метаболізму білків, у хворих із генералізованим пародонтитом на тлі подагри, складав 9,21±2,04 ммоль/л і був у 1,3 рази вищим за аналогічний показник осіб, не обтяжених ревматологічною патологією (6,89±1,23 ммоль/л, р<0,01).
  3. Дослідження маркерів імунозапальної реакції продемонстувало достовірне підвищення С-рeaктивного бiлка у сироватці крові, що підтвердило існування у хворих латентного запалення. Зростання активності IL-1β, IL-6 та ФНП-α – важливих факторів ініціації запального процесу, які викликають вивільнення широкого спектра медіаторів запалення і розвитку хронічного аутоімунного запалення, виявило наявність персистуючої субклінічної активації аутозапальних механізмів у хворих на подагру. У хворих із пародонтитом на тлі подагри достовірно виявлено найвищий показник ендотеліальної дисфункції, для якої є характерним зниження вмісту метаболітів NO (NO2, NO3, NO2+NO3) та підвищення концентрації ендотеліїну-1.
  4. Визначено негативні зміни у ліпідограмах, що проявилося підвищенням рівня загального холестерину до 7 ммоль/л., ліпопротеїдів низької щільності до 5 ммоль/л. та зниженням ліпопротеїдів високої щільності, коефіцієнт атерогенності становивив 6,86, що достеменно вказувало на високий ризик розвитку атеросклерозу у хворих на подагру.
  5. У хворих на подагру виявлено гіпосалівацію, підвищення в’язкості ротової рідини та дестабілізацію кислотно-лужної рівноваги за типом функціонального ацидозу.
  6. За даними клінічних і лабораторних досліджень, запропонований лікувально-профілактичний комплекс, дав можливість досягти ремісії генералізованого пародонтиту, зменшення гіперемії, запалення та кровоточивості ясен, зменшення глибини пародонтальних кишень, що також підтверджувалось позитивною динамікою низки параметрів імунозахисної реакції, маркерів пуринового та білкового обміну, фізико- хімічних показників ротової рідини у найближчі та у віддалені терміни спостереження. У термін спостереження через 12 місяців після лікування та профілактики у основній групі виявили високий відсоток осіб із «нормалізацією» запального процесу в тканинах пародонта (65,71±8,14%), що було у 2,09 рази більше, ніж у групі контролю (31,43±7,96%, р<0,01).

 

УДК: 616.153:577.152:616.633:612.31

Лабуш Юлія Захарівна. Клініко-експериментальне обгрунтування лікування та профілактики стоматитів на фоні хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 221, 22 / Ю. З. Лабуш. - Львів, 2023 - 210 с. - Бібліогр.: с. 162-193 (327 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуальної наукової задачі сучасної стоматології – підвищення ефективності профілактики і лікування захворювань слизової оболонки порожнини рота в осіб з хронічними хворобами травного тракту, спричиненими надмірним споживанням термопероксидних жирів, шляхом застосування запропонованого лікувально-профілактичного комплексу.

  1. У структурі захворювань слизової оболонки порожнини рота в осіб з хронічними хворобами травного тракту спричиненими надмірним вживанням термопероксидних олій частіше трапляються хронічний рецидивний афтозний стоматит (від 31,0 до 48,8%), хронічний катаральний стоматит (від 20,8 до 31,0%), гіперпластичний та десквамативний глосит (відповідно від 12,6 до 27,7% та від 9,8 до 20,8%) з характерними суб’єктивними відчуттями болю, печіння, парестезії, порушення салівації та смаку.
  2. Встановлено, що при надмірному споживанні термопероксидних олій, яке сприяло розвитку хронічних уражень травного тракту та захворювань слизової оболонки порожнини рота, спостерігається стійка тенденція до підвищення активності еластази (до 1,68±0,13 мк-кат/л) та вмісту малонового діальдегіду (до 0,74±0,6 ммоль/л) при одночасному зниженні активності каталази (до 0,25±0,03 мкат/л) та підвищенні антиоксидантно-прооксидантного індексу (до 2,93±0,17), що свідчило про зростання запальних і прооксидантних процесів у порожнині рота. Вірогідне зниження рівня лізоциму (до 117±12 ОД/л) при аналогічному збільшенні уреази (до 0,31±0,03 мк-кат/л) сприяло підвищенню ступеня дисбіозу (до 0,18±0,02), що вказувало на значне порушення мікробіоми порожнини рота.
  3. Розвиток захворювань слизової оболонки порожнини рота в осіб з хворобами травного тракту супроводжується значним пригніченням місцевого гуморального імунітету, що підтверджується статистично вірогідним зниженням концентрації sIgA (до 0,87±0,04 г/л) та аналогічним підвищенням mIgA і IgG (відповідно до 0,55±0,037 та 3,07±0,02 г/л) відносно здорових осіб (р<0,05) та обумовлено виснаженням його специфічної ланки при тривалому перебігу хронічних захворювань та зниженні загальної реактивності організму.
  4. Тривале споживання термопероксидної соняшникової олії (75 днів) викликає у експериментальних тварин (щурів) розвиток патологічних процесів практично в усіх органах і тканинах. Встановлене підвищення активності еластази та вмісту малонового діальдегіду при одночасному зниженні активності каталази та антиоксидантно-прооксидантного індексу у слизовій оболонці рота свідчить про розвиток токсичного стоматиту. За сумою вивчених сумарних біохімічних показників: зниження рівня патогенних маркерів (еластаза, малоновий діальдегід, уреаза) і підвищення рівня захисних маркерів (лізоцим, каталаза, антиоксидантно-прооксидантний індекс) найбільш ефективним виявився «Квертулін». Застосування антидисбіотичного засобу «Квертулін» сприяє змінам рівня біохімічних маркерів запалення: зменшення активності еластази на 31,6%, уреази − на 31%, вмісту малонового діальдегіду на 43,7% та збільшенню активності лізоциму на 31,3 %, каталази − на 26,9%. Це свідчить, що препарат «Квертулін» здійснює лікувально-профілактичний ефект на патологічні процеси в слизовій оболонці ротовій порожнині.
  5. Проведені клінічні та лабораторні дослідження показали ефективність застосування патогенетично обґрунтованих розроблених медикаментозних засобів (гель та таблетована форма «Квертулін») для лікування і профілактики захворювань слизової оболонки порожнини рота на фоні хронічних уражень шлунково-кишкового тракту, спричиненими надмірним вживанням термопероксидних жирів, усувають явища хронічного запалення та значно прискорюють процеси епітелізації афт, нормалізують процеси десквамації епітелію та зникненню атрофічних і гіпертрофічних змін сосочків язика, а також біохімічні та імунологічні показники ротової рідини та зменшують ризик рецидиву захворювання.  

УДК 616.314-089.843

Гудзан Ярина Степанівна. Клінічно-рентгенологічні особливості дистальних відділів щелеп та шляхи попередження ускладнень на етапі дентальної імлантації : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 221, 22 / Я. С Гудзан. - Львів, 2023 - 190 с. - Бібліогр.: с. 166-185 (205 назв).

АНОТАЦІЯ
Гудзан Я.С. Клінічно-рентгенологічні особливості дистальних відділів щелеп та шляхи попередження ускладнень на етапі дентальної імплантації. –
Кваліфікаційна наукова праця на правах рукопису. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора філософії за спеціальністю 221 – Стоматологія. – Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, Львів, 2023.
   У дисертації викладено теоретичне узагальнення і запропоновано вирішення актуального медичного завдання – лікування пацієнтів із беззубими
дистальними відділами верхньої (ВЩ) та нижньої щелеп (НЩ) шляхом дентальної імплантації (ДІ), що має суттєве значення для охорони здоров’я.
У роботі наведено аналіз фахової літератури останніх років, що розкриває досліджувану проблему та поглиблює знання про розвиток та профілактику ускладнень ДІ у пацієнтів із адентією дистальних відділів щелеп. Клінічне дослідження ґрунтується на вивченні 72 випадків розвитку ускладнень ДІ серед пацієнтів, що перебували на лікуванні у відділенні щелепно-лицевої хірургії (ЩЛХ) ЛОКЛ, яке є клінічною базою кафедри хірургічної стоматології та ЩЛХ, аналізі 90 конусно-променевих комп’ютерних томограм (КПКТ) пацієнтів із беззубими дистальними відділами ВЩ і НЩ, а також оцінці віддалених результатів ДІ у 127 пацієнтів із встановленням 233 дентальних імплантатів. В дослідженні було використано проспективний аналіз, клінічно-анамнестичні, загальноклінічні, променеві (ОПТГ, КПКТ, МСКТ, 3D-моделювання), електрофізіологічні та статистичні методи, які дозволили описати поширеність та структуру ускладнень ДІ, визначити оптимальні методи діагностики та оцінити клінічну ефективність пропонованих методів реабілітації, а саме горбово-крилоподібної імплантації в дистальних відділах ВЩ, техніки ДІ «в обхід» нижньо-альвеолярного нерва (НАН) та латеральної імплантації при вираженій атрофії на НЩ. Отримані результати досліджень, дозволили встановити, що реабілітація
пацієнтів з дистальними дефектами зубних рядів супроводжується низкою ускладнень та недоліків при використанні усталених методів лікування.
Натомість, використання таких технік як горбово-крилоподібна імплантація, обхід НАН чи латеральна (дискова) імплантація дозволяють зменшити
потенційні ризики, скоротити необхідний час реабілітації та зменшити її вартість у порівнянні з традиційними методами ДІ. В той же час, володіння вище згаданими методиками ДІ вимагає прецизійного знання анатомії ЩЛД.
   Ключові слова: атрофія щелеп, беззубі щелепи, верхня щелепа, дентальна імплантація, дефекти зубних рядів, дистальні відділи щелеп, конусно-променева комп’ютерна томографія, горбово-крилоподібна ділянка, нижньо-альвеолярний нерв, нижня щелепа, щелепно-лицева ділянка.

УДК: 617.735-002-02:616.379-008.64:616-008.9-078.73

Гореча Марта Юріївна. Імунні предиктори діабетичної ретинопатії та тлі метаболічного синдрому : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 222, 22 / М. Ю. Гореча - Львів, 2023 - 169 с. - Бібліогр.: с. 133--162 (274 назви).

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає у поглибленні розуміння патогенезу діабетичної ретинопатії, поєднаної з метаболічним синдромом та виявлення патогенетичної ролі клітинного та гуморального імунітету.

  1. Виявлені вірогідні зміни імунного статусу у хворих на ДР на тлі метаболічного синдрому залежно від компенсації цукрового діабету. У групі інсулінозалежних хворих спостерігалась активація Т-ЛЦ (СD3+) (в 1,3 раза вище ніж у групі контролю та у групі інсулінонезалежних хворих, р < 0,05). Вміст субпопуляції Т-хелперів (СD 4+) в обох групах пацієнтів був нижчим за норму в 1,2 раза (р < 0,05). У групі інсулінозалежних хворих абсолютна кількість Т-супресорів (СD 8+) зросла вдвічі вища ніж у групі контролю (р < 0,05), а у хворих з компенсованим діабетом був в 1,5 раза вищим за норму та в 1,3 раза нижчим за рівень у групі інсулінозалежних хворих (р < 0,05). Рівень активованих Т-лімфоцитів в обох групах пацієнтів перевищував показник контролю в 2,8 раза (р < 0,05).
  2. Рівень В-лімфоцитів (CD 19+) у групі інсулінозалежних хворих був вищим за норму в 1,8 раза, а  у групі інсулінонезалежних хворих була в 1,5 раза вища за рівень у групі контролю та в 1,2 раза нижчою за рівень у групі інсулінозалежних хворих (р < 0,05). Субпопуляція активованих В-лімфоцитів (CD 23+) у групі хворих на декомпенсований діабет зростала в 4 рази в порівнянні із вмістом у групі контролю, а  у групі інсулінонезалежних хворих був у 2,8 раза  вищим від рівня норми та в 1,5 раза нижчим від рівня у групі інсулінозалежних хворих (р < 0,05).
  3. Рівень NK-клітин (CD 56+) у групі інсулінозалежних обстежених був в 4,6 раза вищим за показник норми (р < 0,05). Рівень NK-клітин у хворих з групи інсулінонезалежних хворих втричі перевищував показник норми та в 1,5 раза був нижчим від рівня у групі хворих на декомпенсований діабет (р < 0,05).
  4. Для імунного статусу інсулінозалежних хворих на діабетичну ретинопатію характерним є більш виражені зміни Т-ланки імунітету: Т-клітинний імунодефіцит на тлі активації кілерної та В-ланки імунітету, ніж у групі пацієнтів з компенсованим діабетом. Для обох груп пацієнтів характерні реакції гіперчутливості IV типу
  5. Рівень С-реактивного протеїну підвищений лише у хворих на діабетичну ретинопатію з декомпенсованим цукровим діабетом (у 1,2 раза в порівнянні із контрольною групою, р < 0,05).
  6. Вміст IL 1β в сироватці крові інсулінонезалежних хворих перевищував показники групи інсулінозалежних хворих та контрольної групи у 1,5 раза (відповідно: 2,28 ± 0,05 пг/мл, 1,52 ± 0,05 пг/мл, 1,59 ± 0,05 пг/мл, р <  0,05). Інша тенденція спостерігалась щодо концентрації IL 8: рівень в сироватці крові інсулінонезалежних пацієнтів перевищував показники контрольної групи в 5,6 раза (відповідно: 11,8 ± 0,05 пг/мл, 2,1 ± 0,05 пг/мл, р <  0,05), але був нижчим від показників групи інсулінозалежних пацієнтів в 1,4 раза (16,6 ± 0,05 пг/мл, р <  0,05).
  7. Концентрація TNF-α в сироватці крові пацієнтів обох груп перевищує контрольні значення в 8 разів (відповідно: 4,0 ± 0,1 пг/мл, 3,8 ± 0,1 пг/мл, проти 0,5 ± 0,05 пг/мл в контролі, р < 0,05).
  8. При розрахунку коефіцієнту співвідношення СРП/IL-1β ми виявили його зростання в 1,3 раза у групі інсулінозалежних хворих відносно рівня у групі контролю (2,4 ± 0,04 та 1,8 ± 0,05 відповідно, р < 0,05), за рахунок активації гострофазного пептиду, що свідчить про переважання гострого запального процесу в даній групі. У групі інсулінонезалежних хворих спостерігалось зниження співвідношення СРП/IL-1β: відносно показника норми в 1,4 раза (1,3 ± 0,05 та 1,8 ± 0,05 відповідно, р < 0,05) та в 1,8 раза відносно рівня у групі хворих з декомпенсованим цукровим діабетом (1,3 ± 0,05 та 2,4±0,04 відповідно, р < 0,05), що свідчить про переважання хронічного запального процесу.
  9. Для хворих на ДР із інсуліновою залежністю характерним є зростання рівнів лептину, глюкози крові, глікозильованого гемоглобіну, знижений вміст С-пептиду. Для хворих на ДР без інсулінової залежності характерним є зростання рівнів лептину (вірогідно у жінок цієї групи), глюкози крові, глікозильованого гемоглобіну, знижений вміст  С-пептиду.
  10. Встановлено, у хворих на ДР на тлі метаболічного синдрому спостерігається дисліпідемія. Рівень холестеролу у пацієнтів з компенсованим цукровим діабетом перевищував контрольні значення на 43 %, але був нижчим від показника у групі інсулінозалежних хворих в 1,23 раза (р < 0,05). Вміст триацилгліцеролів у крові інсулінонезалежних хворих перевищував контрольні значення в 1,6 раза, та був нижчим від показників групи інсулінозалежних хворих вдвічі (р < 0,05). Вміст HDL-холестеролу у крові інсулінозалежних хворих на ДР був вірогідно зниженим в 1,32 раза (р < 0,05), порівняно з контролем та групою пацієнтів з компенсованим цукровим діабетом. Показники LDL-холестеролу у пацієнтів обох груп статистично не відрізнялись між собою, але перевищували контрольні показники в 1,47 раза (р < 0,05). Така ж тенденція виявлялась і щодо коефіцієнта атерогенності: показники у пацієнтів обох груп статистично не відрізнялись між собою (р > 0,05), але перевищували контрольні показники в 3,26 раза (р < 0,05).
  11. При аналізі кореляцій досліджуваних показників у пацієнтів з компенсованим діабетом виявлено більшу кількість зв’язків   (22 вірогідних сильних позитивних і 17 вірогідних сильних негативних кореляційних зв’язків), ніж при декомпенсованому цукровому діабеті (13 вірогідних сильних позитивних і 9 вірогідних сильних негативних кореляційних зв’язків).