При лікуванні захворювань пародонта для досягнення стабізації патологічного процесу та ліквідації його на ранніх стадіях велике значення має проведення своєчасної комплексної терапії. Враховуючи це, розробка більш ефективних методів медикаментного лікування представляє значний практичний і теоретичний інтерес. 

УДК 616.314-002-06:616.248]-036.1-053.2

Бронхіальна астма є запальним респіраторним захворюванням, що характеризується підвищенням гіперактивності трахео-бронхіального дерева. Бронхіальна астма проявляється як повторні епізоди диспное, кашлю, і хрипів. Згідно даних ВООЗ астма є одним із захворювань, які часто потребують застосування антибіотиків. Основні завдання у лікуванні астми спрямовані на нормалізацію життєдіяльності пацієнта, забезпечення нормального функціонування бронхолегеневої системи, і уникнути шкідливогo впливу препаратів, які використовують для лікування астми. Вибір препаратів для лікування бронхіальної астми залежить від частоти загострень і ступеня тяжкості захворювання.

Мета нашого дослідження. Дослідження взаємозв’язку між ураженістю карієсом зубів і тяжкістю перебігу бронхіальної астми у дітей.

Матеріали і методи. Проведено стоматологічне обстеження 75 дітей з бронхіальною астмою віком 7, 12 та 15 років, які перебували на  стаціонарному лікуванні в алергологічному відділенні Львівської міської дитячої клінічної лікарні та пульмо-алергологічному відділенні Львівської обласної клінічної лікарні «Охматдит». У обстежених дітей визначили інтенсивність карієсу постійних зубів за індексом КПВ та aктивність карієсу. Ступінь тяжкості бронхіальної астми у дітей визначено згідно класифікації бронхіальної астми.

Результати дослідження. Встановлено, що у 12-річних дітей з І–ІІ ступенем тяжкості бронхіальної астми інтенсивність карієсу постійних зубів, в середньому, є нижчою порівняно з дітьми з ІІІ та з IV ступенем тяжкості (р<0,001). При порівнянні інтенсивності карієсу постійних зубів у дітей 
з І–ІІ та IV ступенями тяжкості бронхіальної астми встановлено достовірну різницю в усіх вікових групах (р<0,05). При дослідженні взаємозв’язку між тривалістю і тяжкістю бронхіальної астми та інтенсивністю карієсу зубів у дітей встановлено достовірні прямий кореляційний зв’язок середньої сили (r1=0,42; r2=0,52, p<0,05). Це свідчить про зростання інтенсивності карієсу зубів із збільшенням тривалості та підвищенням ступеня тяжкості бронхіальної астми у дітей.

Висновок. Встановлено, що на стан твердих тканин зубів у дітей з бронхіальною астмою впливає тяжкість та тривалість захворювання, а також 
медикаментозне лікування. 
Ключові слова: бронхіальна астма, тверді тканини, зуби, діти, лікування.

УДК 616.311-091.8-053.2-06:616.988.55]07 

Протягом останніх років спостерігається зростання захворюваності дітей інфекційним мононуклеозом, спричиненим вірусом Епштейна – Барр. Інфікування організму ЕБВ-вірусною інфекцією супроводжується імуносупресією, ослабленням захисних механізмів слизової оболонки, що сприяє активності патогенності бактеріальної мікрофлори. Висока адгезія мікроорганізмів до епітеліальних поверхонь при інфекційному мононуклеозі слугує підґрунтям для розвитку патологічних процесів в порожнині рота. На тлі зниження місцевого захисту і загальної резистентності організму при інфекційному мононуклеозі створюються умови для розвитку патологічних процесів в тканинах пародонта та порушення формування резистентності емалі. Функціональні порушення гомеостазу порожнини рота та їх зв’язок з стоматологічним статусом у дітей з інфекційним мононуклеозом з’ясовано недостатньо та потребує подальших досліджень з метою впровадження ефективних підходів до їх профілактики.

Мета дослідження. Оцінити ЕФАКБЕ у дітей, які перехворіли інфекційним мононуклеозом при наявності карієсу та хронічного катарального гінгівіту.

Матеріал та методи дослідження. Обстежено 37 дітей віком 7 та 12 років, які перехворіли інфекційним мононуклеозом, та 32 дитини групи порівняння. У обстежених дітей оцінено поширеність та інтенсивність карієсу, стан тканин пародонта та ЕФАКБЕ.

Результати дослідження. Виявлено, що ЕФАКБЕ у дітей, які перехворіли інфекційним мононуклеозом, в середньому становить 20,33±1,07%, що значно нижче щодо дітей групи порівняння – 33,94±1,30%. У дітей 7-річного віку основної групи ЕФАКБЕ становить 1,71±0,33%, у 12-річних дітей зростає у 2,5 раза, відповідно у дітей групи порівняння зростає у 2,63 раза (з 1,31±0,21% до 3,45±0,35%). Аналіз ЕФАКБЕ з урахуванням стоматологічного статусу у дітей з інфекційним мононуклеозом виявив, що в середньому при КПВ=2,99±0,29 зуба ЕФАКБЕ становить 20,33±1,07%. 
У дітей при КПВ=4,25±0,32 зуба в комплексі з ХКГ спостерігається виражене зниження значення ЕФАКБЕ, в середньому, до 9,64±0,52%. Така тенденція виявлена в обох вікових групах дітей, які перехворіли інфекційним мононуклеозом. У 7-річних дітей з інтенсивністю карієсу 2,54±0,29 зуба та ХКГ ЕФАКБЕ нижче на 48,25% відносно показника лише при наявності каріозних уражень, а у дітей 12-річного віку показник ЕФАКБЕ 
нижчий у 2,21 рази.

Висновки. У дітей, які перехворіли інфекційним мононуклеозом, ЕФАКБЕ знижена, що свідчить про зниження захисних механізмів порожнини рота. Дослідження ЕФАКБЕ у дітей з оцінкою їх значення слугує диференційованому застосуванню засобів профілактики стоматологічних захворювань у дітей, які перехворіли інфекційним мононуклеозом.
Ключові слова: інфекційний мононуклеоз, діти, ЕФАКБЕ, карієс, захворювання пародонта.

УДК 616.311.2-002.2-036:616.98]-053.2

Мета дослідження. Вивчити поширеність та особливості перебігу хронічного катарального гінгівіту у дітей на тлі психоневрологічних розладів. Матеріал і методи. Для досягнення поставленої мети було обстежено 108 дітей віком 13–18 років з психоневрологічними розладами (основна група) та 86 практично здорових дітей (група порівняння). Результати дослідження. При аналізі отриманих результатів у дітей основної групи хронічний катаральний гінгівіт (ХКГ) виявлено, в середньому, у 75,79±5,13%, що в 1,6 рази більше, ніж у дітей групи порівняння (47,15±4,02%, 
р<0,05). Виявлено, що у дітей з розумовою відсталістю поширеність ХКГ була найвищою і складала 90,42±5,96%, що майже в два рази більше відносно групи порівняння (р˂0,05), у дітей з синдромом Дауна – в 1,6 рази (р˂0,05), у дітей з аутизмом – майже в 1,3 рази (р˂0,05). При аналізі за нозологічними формами основного захворювання виявлено, що у дітей з затримкою психічного розвитку частота ХКГ була найвищою, у дітей з синдромом Дауна – майже в 1,2 рази нижчою у порівнянні з дітьми з розумовою відсталістю (р˂0,05), а у дітей з аутизмом – нижчою майже в 1,5 рази (р˂0,05). При цьому поширеність ХКГ у дітей з аутизмом була в 1,2 рази нижчою, ніж у дітей з синдромом Дауна (р˂0,05). Виявлено, що легкий ступінь важкості ХКГ найбільш часто діагностували серед дітей віком 13–15 та 16–18 років з аутизмом, натомість середній ступінь важкості ХКГ у віці 13–15 років частіше виявлено у дітей з синдромом Дауна, а у 16–18 років – у дітей з розумовою відсталістю. Тяжку форму ХКГвизначали у більшої кількості 13–15-річних дітей з розумовою відсталістю, але у віці 16–18 років цю форму більш часто діагностували у дітей з синдромом Дауна. Висновки. Таким чином, у дітей з різними психоневрологічними розладами спостерігається висока поширеність хронічного катарального гінгівіту. Частота та важкість перебігу хронічного катарального гінгівіту залежить від форми супутньої патології.
Ключові слова: хронічний катаральний гінгівіт, розумова відсталість, синдром Дауна, аутизм, поширеність, діти. 

УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.6)]-06:616.24-002.5]-053.2-092.19
Однією із актуальних проблем стоматології продовжує залишатися поширеність запальних захворювань пародонта, які займають друге місце за частотою серед усіх стоматологічних захворювань, а їх поширення зростає з віком. Основним етіологічним чинником розвитку запалення в тканинах пародонта є якісні та кількісні зміни мікрофлори порожнини рота, що веде до активації пародонтопатогенних мікроорганізмів. Але більшою мірою, ніж пародонтальні патогени, на прогресування захворювань пародонта впливають системні фактори, які у 85 % випадків є супутніми та активізують патологічний процес у пародонті. Значну роль в ланцюгові патологічних механізмів при захворюваннях пародонта відіграє імунна система, порушення показників якої сприяють виникненню та розвитку запального процесу, що обумовлює необхідність вивчення показників місцевого імунітету у дітей з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу для своєчасного проведення профілактичних заходів та лікування запальних процесів у пародонті. Мета дослідження. Вивчення стану основних показників місцевого імунітету порожнини рота у дітей з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу органів дихання. 
Матеріал та методи дослідження. Для вивчення показників імунологічної реактивності ротової рідини обстеження проведено у 67 дітей віком від 7, 12 та 15-ти років з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу органів дихання (основна група). Контрольну групу склали 43 здорових дітей аналогічного віку з клінічно здоровими тканинами пародонта. Імунологічне обстеження включало визначення рівня про- та протизапальних цитокінів, концентрації імуноглобулінів різних класів та лізоциму у ротовій рідині дітей. Наукова новизна. Встановлено, що стан місцевого імунітету порожнини рота у дітей з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу проявлявся зростанням з віком прозапального інтерлейкіну IL-1ß від 56,1±1,7пг/мл у 7-річних до 140,2±1,74пг/мл у 15-річних та зниженням рівня IL-4 – від 28,7±0,3 пг/мл у 7-ічних до 20,6±0,6 пг/мл у 15-річних. Вміст sIgA та IgA зазнали тенденції до зниження, а вміст IgG зростав від 0,554±0,014 г/л у 7-річних до 0,822±0,016 г/л у дітей 15-річного віку, що можна розглядати як можливий фактор пролонгування запалення та свідчення порушення взаємозв’язку між секреторною та гуморальною ланками місцевого імунітету. Рівень Lz в ротовій рідині знижувався – від 23,42±1,14 мкг/л 
у 7-річних до 14,43±1,12 мкг/л у 15-річних. Висновки. Результати проведених досліджень свідчать,що у дітей з запальними захворюваннями пародонта на тлі туберкульозу органів дихання спостерігається напруження показників секреторного імунітету порожнини рота, що проявляється дисбалансом інтерлейкінів та імуноглобулінів різних класів. Зниження sIgA та IgA і зростання IgG можна розглядати як фактори пролонгування запального процесу в пародонті, що може свідчити про негативний вплив туберкульозу органів дихання на стан показників місцевого імунітету ротової порожнини дітей з запальними захворюваннями пародонта.
Ключові слова: діти, пародонт, туберкульоз, ротова рідина, місцевий імунітет.