УДК 612.017:615.281.8-097:565.4 

Анотація. Наведено результати досліджень на лабораторних мишах впливу 10 відібраних штамів вірусу кліщового енцефаліту на Т-залежний  гуморальний імунітет з метою визначення потенційних кандидатів для виготовлення імунобіологічних препаратів. Встановлено, що досліджувані штами вірусу кліщового енцефаліту в різній мірі володіють певним впливом на Т-залежне антитілоутворення, що характеризувалось пригнічуючим або стимулюючим ефектом в залежності від часових схем імунізації тварин еритроцитами барана, доз вірусів та динаміки антитілогенезу. Найбільш оптимальним кандидатом для виготовлення специфічної вакцини, сироватки чи імуноглобуліну слід вважати штам № 4396, який в порівняльному дослідженні з іншими штамами вірусу кліщового енцефаліту помітно посилював Т-залежну ланку гуморального імунітету з найменшими проявами імунодепресивного ефекту. 

Abstract. The results of research on the effect of 10 selected strains of the tick-borne encephalitis virus on T-dependent humoral immunity in laboratory mice are presented in order to identify potential candidates for the production of immunobiological preparations. It was established that the studied strains of the tick-borne encephalitis virus have a certain influence on T-dependent antibody formation, which was characterized by a suppressive or stimulating effect depending on the time schemes of immunization of animals with ram erythrocytes, virus doses and the dynamics of antibody formation. The most optimal candidate for the production of a specific vaccine, serum or immunoglobulin should be considered strain № 4396, which in a comparative study with other strains of the tick-borne encephalitis virus significantly strengthened the T-dependent link of humoral immunity with the least manifestations of the immunosuppressive effect.

УДК 612.017.1(075.8)

У навчальному посібнику описано сучасні методи імунодіагностики, які за двохетапним принципом аналізу імунного статусу, а також селективним використанням їхніх груп відповідно до клініки захворювання чи проявів патологічного процесу дозволяють не тільки охарактеризувати окремі ланки імунного «каскаду» в патології, а й оцінити стан системи імунного гомеостазу.

УДК: 612.017.1:616.12-005.4:616-008.9+616-056.5+616.379-008.64+616.12-008.331.1

Щурко Марія Мойсеївна. Патогенез імунної дисфункції на тлі метаболічного синдрому при ішемічній хворобі серця : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / М. М. Щурко. - Львів, 2022. - 154 с. - Бібліогр.: с. 131-147 (157 назв).

 Дисертація присвячена дослідженню патогенезу ішемічної хвороби серця на тлі метаболічного синдрому та виявлення патогенетичної ролі імунної системи при ішемічній хворобі серця на тлі метаболічного синдрому. Завданнями дослідження було: визначити показники гормонального, ліпідного, вуглеводного спектру сироватки крові, показники клітинного та гуморального імунітету, маркерів запалення та вивчити цитокінову дисфункцію, кореляційні зв’язки досліджуваних показників при ішемічній хворобі серця на тлі метаболічного синдрому.

Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та при ускладненні метаболічним синдромом (МС). ІХС є найпоширенішою формою серцевих захворювань. Основним пусковим механізмом у розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) є запальні процеси та метаболічний синдром, що супроводжуються розвитком імунодефіцитних станів.

Мета дослідження – вивчити стан клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця на тлі метаболічного синдрому.

Матеріали і методи. Обстежено 120 пацієнтів із ІХС, з них 60 осіб з ІХС без МС – перша група (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС – друга група (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів – (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.

Результати. У хворих на ІХС спостерігалось зниження абсолютної кількості Т-лімфоцитів (СD3⁺), субпопуляції Т-хелперів (СD4⁺), а абсолютна кількість Т-ефекторів (СD8⁺) перевищувала показники групи контролю. Вміст активованих Т-лімфоцитів (CD25⁺) був у 2,9 раза вищим за норму. В групі пацієнтів з ІХС, ускладнену метаболічним синдромом, вміст абсолютної кількості Т-лімфоцитів був у межах норми. Рівень Т-хелперів був нижчим від норми на 54 % та на 24 % перевищував рівень у першій групі. Вміст Т-ефекторів у хворих з цієї групи був на 65 % вищим за норму. Рівень активованих Т-лімфоцитів у хворих з другої групи перевищував показник контролю в 2,8 раза. У хворих обох груп спостерігається активація В-клітинної та кілерної ланок імунітету. Зміни рівнів субпопуляцій Т-лімфоцитів у обстежуваних обох груп вказують на наявність Т-клітинного імунодефіциту. В обох групах підвищений рівень активованих Т-кілерів (CD25⁺).

Висновки. Активований гуморальний та кілерний імунітет на тлі дефіциту Т-клітинної ланки імунітету в пацієнтів вказує на наявність дисфункції імунної системи, яка є патогенетичною ланкою розвитку серцево-судинної патології. При ускладненні ІХС метаболічним синдромом виявлено підвищений рівень ефекторів, які одночасно мають супресорну функцію, що викликає більш виражений імунодефіцит.