УДК: 616.24056.306: 616.24002]07: 616.155.3097.3707]092.908

Метою роботи було вивчити характер змін рівня про та протизапальних цитокінів у сироватці крові морських свинок у різні терміни формування експериментального алергійного альвеоліту поєднаного з експериментальною пневмонією та оцінити ефективність впливу на них корвітину та L- аргініну за досліджуваної патології.
Матеріали і методи. Для дослідження були сформовані: контрольна група тварин, група тварин з експериментальним алергійним альвеолітом, асоційованим з пневмонією, група тварин, яким уводили корвітин та група тварин, яким уводили корвітин та L-аргінін. Досліди проводили на морських свинках (самцях), вагою 0,18 — 0,22 кг, з дотриманням вимог міжнародних біоетичних принципів. Модель експериментального алергійного альвеоліту та експериментальної пневмонії відтворювали за методом Регеди М.С. (2024). Визначення рівня FNP-a, інтерлейкіну — 6 та інтерлейкіну — 10 проводили на 7-му, 14-у та 21-у доби розвитку експерименту та на 21 добу в результаті корекції корвітином та корвітином і L- аргініном. Вміст цитокінів визначали за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA). При цьому використовували набір реактивів для кількісного імуноферментного аналізу вілповідного цитокіну виробництва ”Diaclone” (Франція).
Результати і обговорення. У результаті дослідження встановлено поступове і достовірне підвищення рівня FNP –a та інтерлейкіну — 6 (ІL-6) у сироватці крові морських свинок з експериментальним алергійним альвеолітом поєднаним з експериментальною пневмонією. Найвищий їх рівень був зафіксований на 21 добу експерименту порівняно з контрольною групою. У результаті лікування корвітином, та корвітином з L-аргініном, зафіксували достовірне зниження рівня вказаних цитокінів, особливо, під час поєднання двох засобів: корвітину та L-аргініну. Відповідно, рівень
інтерлейкіну — 10 (ІL-10) змінювався наступним чином: впродовж формування експерименту його концентрація достовірно знижувалася, з найнижчим показником на 21 добу. Уведення корвітину, а особливо корвітину з L% аргініном призвело до достовірного підвищеного рівня ІL-10, наближеного до показника інтактних тварин.

Пневмонія на сьогодні є важливою медико-соціальною проблемою, навіть незважаючи на значний поступ у методах діагностики, підходахдо лікування тощо. Це зумовлено також поширеністю цієї патології серед населення різних вікових груп, високими показниками смертності, економічними витратами на лікування.
Метою роботи було з’ясувати роль ФНП-альфа, інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-10 для патогенезу експериментальної пневмонії.
Методи. Експериментальні дослідження визначення ФНП-альфа, інтерлейкіну-6, інтерлейкіну-10 проводили у сироватці крові морських свинок (самців) з експериментальною пневмонією на 7, 14, 21 доби експерименту. Експериментальну модель пневмонії відтворювали за методом М. С. Регеди.
Вміст вказаних цитокінів визначали за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA). При цьому використовували набір реактивів для кількісного імуноферментного аналізу відповідного цитокіну виробництва «Diaclone» (Франція). Статистичну обробку отриманих даних проводили за методом Ст'юдента.
Результати. З'ясовано роль цитокінів, а саме – ФНП-альфа, інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) для формування патогенезу експериментальної пневмонії. Було встановлено істотне підвищення прозапальних інтерлейкінів – ФНП-альфа та ІЛ-6 у сироватці крові морських свинок на 7, 14, 21 доби досліду порівняно з контрольною групою. ІЛ-10, проявляючи протизапальну активність, зменшувався на всі досліджувані доби експерименту порівняно з інтактними тваринами.
Висновки. Викладені у статті результати можуть свідчити про активацію імунозапальної відповіді з прогресуванням деструктивно-метаболічних
змін у легенях морських свинок.

The article is dedicated to the study of promising methods for determining the concentration of cholesterol, triglycerides, and phospholipids for the detection of psoriasis. It demonstrates that when interacting with cholesterol and triglycerides, the cholesteric-nematic mixture alters its spectral characteristics, in particular, which leads to a wavelength shift in the direction of the long-wavelength region. It is also shown that the liquid crystal mixture can

Dental-plaque pathogens can translocate via the bloodstream, accumulate in atheromatous plaques of various arteries, or directly infect vascular endothelial cells, thereby taking an active part in the progression of atherosclerotic lesions. We performed a quantitative analysis of the “red-complex” periodontopathogens Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola and Tannerella forsythia, as well as Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas endodontalis, Prevotella intermedia and Fusobacterium nucleatum in gingival crevicular fluid. From every patient three to six of the targeted periodontopathogens were detected when a high-sensitivity threshold was applied. T. forsythia and F. nucleatum were identified in 100 % of samples, P.
endodontalis in 77.8 %, P. gingivalis in 44.4 %, and T. denticola, A. actinomycetemcomitans and P. intermedia in 33.3 %. In all study participants, onset and/or progression of atherosclerosis may, to varying degrees, be attributable to the presence of large numbers of periodontopathogens in the oral cavity.

УДК: 616.61-06 :[616.127:577.175.5+616.24-002]-092.9

Шклярський Назарій Володимирович. Патогенетичні механізми пошкодження нирок за умов розвитку адреналінового пошкодження міокарда та експериментальної пневмонії та їх фармакокорекція : [спец.] 222, 22 / Н. В. Шклярський. - Львів, 2025. - 210 с. - Бібліогр.: с. 180-202. (189 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає у встановленні
особливостей порушень протеолітичних процесів, ліпопероксидації, антиоксидантного захисту, антипротеазного потенціалу, системи оксиду азоту,
гуморального і клітинного імунітету, цитокінового статусу в крові і нирках в механізмах пошкодження нирок за умов розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда. Патогенетично обґрунтовано застосування корвітину з метою корекції порушених метаболічних і імунних процесів при експериментальній пневмонії асоційованою з адреналіновим пошкодженням міокарда.
1. Адреналінове пошкодження міокарда поєднане з експериментальною пневмонією на усіх етапах свого розвитку (1-а, 3-я, 6-а доби) з особливою
перевагою на 14-у добу експерименту викликає виражений дисбаланс протеїназно-інгібіторної системи, що проявляється поступовою активізацією
протеолітичних процесів – зростанням вмісту азоальбуміну, азоколагену, азоказеїну відповідно на 87,8% (p<0,05), 115,7% (p<0,05), 94,5% (p<0,05) на тлі пригнічення антипротеазного потенціалу – зниженням рівня альфа1-інгібітора протеаз і альфа2 – макроглобуліну в нирках відповідно на 47,2% (p<0,05), 46,8% (p<0,05) проти контрольної групи тварин та вказує на його важливу роль в механізмах пошкодження нирок.
2. Маніфестація адреналінового пошкодженням міокарда асоційованого з експериментальною пневмонією супроводжується розвитком оксидантного стресу на усіх періодах їх формування з домінуванням на 14-у добу експерименту, що виражається послідовним зростанням процесів
ліпопероксидації (підвищенням вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в нирках відповідно на 82,9% (p<0,05), 85,7% (p<0,05) в умовах
пригнічення антиоксидантного захисту (зниженням активності супероксиддисмутази і каталази відповідно на 37,7% (p<0,05), 45,5% (p<0,05) в
порівнянні з інтактною групою тварин, що свідчить про його провідну роль в механізмах пошкодження нирок.

3. На усіх етапах формування коморбідної патології (експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда) з найвищим ступенем
вираження (на 6-у і 14-у доби експерименту) відбувається суттєве порушення показників системи оксиду азоту – зростанням вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту та сумарної активності синтаз оксиду азоту відповідно на 85,7% (p<0,05), 90,4% (p<0,05) та 41,6% (p<0,05), 58,3% (p<0,05) на тлі зниження рівня L-аргініну в нирках на 32,5% (p<0,05) і 35,0% (p<0,05) відносно першої групи тварин, що має важливе значення для розвитку механізмів пошкодження нирок.
4. У патогенезі пошкодження нирок важливу роль відіграє порушений імунний гомеостаз, який проявляється вираженим пригніченням клітинного
(зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 47,9% (p<0,05) та стимуляцією гуморального імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих
імунних комплексів у крові відповідно на 73,7% (p<0,05), 51,6% (p<0,05) на усіх етапах розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда з особливою перевагою на 14-у добу проти контрольної групи тварин.
5. У динаміці (1-а, 3-я, 6-а і 14-а доби) формування експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда виявлено помітний дисбаланс співвідношення прозапальних цитокінів, а саме зростає вміст в крові інтерлейкіну – 6 і фактора некрозу пухлин – альфа відповідно на 80,3% (p<0,05), 63,0% (p<0,05) в умовах пригнічення активності протизапального цитокіну (зниження рівня інтерлейкіну-10 в крові на 52,6% (p<0,05), з перевагою на 14-у добу експерименту проти контролю. Це вказує на цитокіноопосередковане ушкодження тканинних структур організму, а саме нирок і суттєві зміни між специфічним імунітетом та неспецифічними захисними реакціями.
6. Застосування препарату корвітину призводило до зниження вмісту азоказеїну, азоальбуміну, азоколагену, дієнових кон’югатів, малонового
діальдегіду, стабільних метаболітів оксиду азоту, сумарної активності синтаз оксиду азоту, циркулюючих імунних комплексів, В-лімфоцитів, інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлин-альфа та підвищення рівня альфа1-інгібітора протеаз, альфа2- макроглобулінів, інтерлейкіну – 10, Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності супероксиддисмутази, каталази в нирках і крові, що свідчило про його антиоксидантний, імуномодулюючий, нефропротекторний вплив на порушені показники імунних та метаболічних процесів за умов розвитку експериментальної пневмонії поєднаної з адреналіновим пошкодженням міокарда.