Cutaneous syndrome is a relevant issue not only among allergic diseases but also among autoimmune disorders. Urticaria is a widespread problem, as its prevalence among the population can reach up to 9%. The main goal of the article is to analyze the role of platelet-activating factor in patients with
hypersensitive vasculitis, autoimmune, and allergic urticaria. Urticarial rash is at the intersection of allergic and autoimmune diseases, where is observed active immunopathogenetic influence of plateletactivating factor in the initiation and maintenance of systemic vasculitis, including hypersensitive/urticarial and cryoglobulinemic vasculitis Considering the significant role of this factor in the pathogenesis of hypersensitive vasculitis and allergic reactions, selective targeting of plateletactivating factor represents a promising therapeutic approach. These include plateletactivating factor receptor antagonists such as
rupatadine and apafant, as well as plateletactivating factor acetylhydrolase inhibitors, enzymes responsible for platelet-activating factor degradation. Targeted intervention on platelet-activating factor holds promise for the improving the quality of life of patients with hypersensitive vasculitis, autoimmune disorders, and allergic urticaria.
Keywords: platelet activation factor, hypersensitive vasculitis, urticaria.
The review focused on managing patients with pulmonary sarcoidosis against the backdrop of systemic vasculitis and the influence of a set of triggers
which can be manifested by basal lymphadenopathy, infiltration of lung tissue, and damage to the eyes and skin, histologically characterized by
the formation of non-caseous epithelioid-cell granulomas. A clinical case for managing patients with pulmonary sarcoidosis against systemic vasculitis was
proposed. In this clinical case, it is crucial to consider the multifactorial nature of the pathology in the patient with the dominance of exogenous
triggers (autoimmune pathology, sensitization, exposure to infectious factors, chemicals, stress), which can trigger the development of PS, complicate the course of accompanying pathology, and deteriorate the quality of life. Additionally, diagnosing PS in patients with other lung pathology, such as bronchial asthma, is often tricky and can affect the course of the underlying disease. Long-term immunosuppressive therapy may cause a secondary
infection (viral, bacterial, fungal), which may require adequate etiotropic therapy.
Keywords: pulmonary sarcoidosis, systemic vasculitis, diagnosis, immunosuppressive therapy
Огляд був зосереджений на вчасній діагностиці та лікуванні пацієнтів із саркоїдозом на тлі системного васкуліту та впливу комплексу тригерних
факторів, що може проявлятися прикореневою лімфаденопатією, інфільтрацією легеневої тканини та ураженням очей і шкіри, гістологічно
характеризується формуванням неказеозних епітеліоїдно - клітинних гранульом. Запропонований власний клінічний випадок менеджменту пацієнта із саркоїдозом та системним васкулітом яскраво демонструє необхідність враховувати мультифакторність патології у пацієнта з перевагою екзогенних тригерів (автоімунна патологія, сенсибілізація, вплив інфекційних факторів, хімічні речовини, стрес), які можуть спровокувати
розвиток саркоїдозу легень, ускладнити перебіг супутньої патології та погіршити якість життя. Окрім того, складність діагностики саркоїдозу легень часто виникає у пацієнтів з іншою легеневою патологією (зокрема бронхіальною астмою), що модифікує перебіг основного захворювання. Тривала імуносупресивна терапія може спричинити розвиток вторинної інфекції (вірусної, бактеріальної, грибкової), що своєю чергою вимагатиме адекватної етіотропної терапії.
Ключові слова: саркоїдоз легень, системний васкуліт, діагностика, імуносупресивна терапія
.
Aging is a natural process that engages all the body’s systems and tissues. Aging leads to chronic inflammation, contributing to the overall aging process. A persistently activated immune system becomes pro-inflammatory, contributing to age-related inflammation. Objective- to assess the level of receptor-
li gand interactions of apoptotic markers on cytotoxic CD8 and NK (CD56) cells in patients with long COVID. R esearch methods comprised clinical evaluation of patients, flow cytometry, and statistical data analysis. Results. There was a significant reduction in CD3, CD4 lymphocytes, and NK cells among long COVID patients, while CD8 and CD19 cells were significantly elevated com pared to the control group of middle - aged individuals. Concerning the expression of the FasL ligand in long COVID patients, a notable difference was found between long COVID patients and older age groups. In contrast, no significant difference was noted in the expression of FasR on NK cells. In terms of expression of the PD1R receptor and its ligand PD1L on cytotoxic CD8 cells, a notable difference was observed between the long COVID patient group and the middle - aged control group; however, no significant difference was noted between the long COVID patient group and the older control group. Conclusions. Changes in the expression of apoptotic markers in long COVID- 19 patients and elderly individuals correlate, suggesting a connection between aging and infect ious burdens in patients.
Keywords: long COVID, cytotoxic T cells, NK cells, aging, senescence, apoptosis
Старіння –це фізіологічний процес, дотякого залучені всіисистеми і тканинииорганізму. Старінняиспричиняє хронічне запалення, але і хронічне запалення може потенціювати старіння. Хронічно «активована» імунна система стає прозапальною і посилює вікові запальні процеси.
Мета дослідження – оцінити рівень рецепторно-лігандних взаємодій апоптичних маркерів на цитотоксичних CD8 та NK (CD56) клітинах у хворих і з Long COVID.
Методи дослідження охоплювали клінічну оцінку пацієнтів, проточну цитометрію та статистичне опрацювання даних.
Результати. У групі постковідних пацієнтів були достовірно знижені C D3, CD4 лімфоцити та NK - клітини, а кількість CD8 та CD19 клітин була достовірно вища порівняно з контрольною групою осіб середнього віку. Щодо експресії ліганда FasL у постковідних пацієнтів, то достовірна різниця простежувалася як у групі постковідних пацієнтів, так і у групі осіб літнього віку, а в експресії FasR не було достовірної різниці на NK
- клітинах. Стосовно експресії на цитотоксичних CD8 клітинах рецептора PD1R та його ліганда PD1L, то достовірна різниця виявлена у групі постковідних пацієнтів та групі контролю осіб середнього віку, але не було виявлено достовірної різниці між групою постковідних пацієнтів та групою контролю осіб літнього віку.
Висновки. Зміни в експресії апоптичних маркерів у постковідних пацієнтів та осіб літнього віку корелюють між собою, що свідчить про зв'язок між старінням та інфекційним навантаженням у пацієнтів.
Ключові слова: l ong COVID, цитотоксичні Т - клітини, NK - клітини, старіння, клітинне старіння, апоптоз
.
Introduction: Rheumatoid arthritis (RA) is a long-term autoimmune disorder that primarily affects joints. Although RA is chiefly associated with HLA class II, nevertheless some HLA class I associations have also been observed. These molecules present antigenic peptides to CD8+ T lymphocytes and natural killer cells. HLA-I molecules bind their peptide cargo (8–10 amino acids long) in the endoplasmic reticulum. Peptides longer than 10 amino acids are trimmed by the endoplasmic reticulum aminopeptidases ERAP1 and ERAP2 to fit the peptide binding groove of the HLA-I molecule. Here, we investigated the possible association of ERAP1 and ERAP2 polymorphisms with RA, and also any possible correlation between serum levels of the ERAP2 protein with disease severity.
Methods: We used Real-Time PCR to genotype ERAP1 and ERAP2 and ELISA test to detect ERAP2 protein.
Results: We found significant associations of ERAP1 rs30187, rs27044, and rs26618, as well as ERAP2 rs2248374, with susceptibility to RA. ERAP1 rs26653 and ERAP2 rs2248374 were also associated with the Disease Activity Score (DAS28), and some polymorphisms were also associated with anti-citrullinated protein or anti-mutated citrullinated vimentin antibodies. RA patients secreted higher concentrations of ERAP2 than controls. Patients with mild disease activity (DAS28 < 3.2) released a concentration of ERAP2 four times lower than that of patients with severe disease activity (DAS28 > 5.1). We detected a higher level of ERAP2 in rheumatoid factor (RF)-positive patients than in RF-negative patients. ERAP2 concentration above 5.85 ng/mL indicated a severe phase of RA.
Conclusions: Some ERAP1 and ERAP2 polymorphisms seem to be related to susceptibility to RA or the severity of the disease. The ERAP2 protein tested in serum could be a valuable biomarker of RA severity.
The coronavirus disease has challenged the global medical community. Its progression led to severe health and life consequences, resulting in prolonged complications following the onset of the acute phase of the disease. The immune system was the first to respond to the viral infection entering the body. Pulmonary, neurological, psychiatric, and cardiovascular disorders became the initial stage in the pathological process. Elderly patients commonly experience chronic pain and inflammation as the main complaints associated with the development of this infectious disease; it is a daily struggle for them. Unfortunately, mental disorders, Alzheimer’s disease, diabetes, myalgias, and arthralgias cause severe changes in the daily lives of senior people. Evaluating the ability of immune-competent cells, which are the main cells of the immune system, has become an essential
source of information for doctors. T-lymphocytes are responsible for cellular immune responses and immunologically monitor the antigenic
homeostasis in the body. Patients with COVID-19 displayed fewer T cells than the control group, and the decrease in T cells was more significant than in B cells and NK cells. Lymphopenia in COVID-19 patients may suggest the hyperactivation and migration of lymphocytes in the lungs and the apoptosis and
suppression of T lymphocytes. Studies have indicated that COVID-19 is linked to an intensified inflammatory response, leading to a “cytokine storm” that may result in multisystem severe organ damage. Cytokine dysregulation is vital in weakening the immune system in older age. Elevated pro-inflammatory cytokines mark aging, reduced anti-inflammatory cytokines, and decreased T-cell-mediated function. Older people are also at high risk for viral
illnesses, including COVID-19, as well as mental health disorders like cognitive impairments and PTSD. The findings suggest that alterations in the examined biomarkers associated with disease severity can be utilized to monitor the seriousness of the disease and forecast the duration of rehabilitation. Artificial intelligence made it possible to process and analyze data from the studies of patients with COVID-19 to predict accelerated aging.
Keywords: long-COVID, aging, cell-mediated immunity, psychosomatic disorders, cytokine storm, machine learningю
Коронавірусна хвороба стала викликомдля медициниусього світу. Її поширення спричинило важкі наслідки для здоров’я та життя людей, зумовлюючи довготривалі ускладнення після розвитку гострої фази захворювання. Імунна система першою реагувала на потрапляння вірусної інфекції в організм. Легеневі, неврологічні, психічні, серцево - судинні порушення стали першою ланкою у залученому патологічному процесі. Хронічні болі та запалення, які супроводжували розвиток цього інфекційного захворювання, є основними скаргами у пацієнтів старшого віку,
оскільки вони щодня стикаються з такими проблемами. Адже психічні розлади, хвороба Альцгеймера, діабет, міалгії та артралгії, на жаль, спричиняють важкі зміни у повсякденному житті старших людей. Оцінка здатності імунокомпетентних клітин, як основних клітин імунної системи, стала важливим джерелом інформації для лікарів. Т- лімфоцитивідповідають за клітинні імунні реакції та здійснюють імунологічний моніторинг
антигенного гомеостазу в організмі. У пацієнтів з COVID - 19 середня кількість Т - клітин була нижчою, ніж у контролі, і кількість Т - клітин зменшувалася більше, ніж кількість В - клітин і NК -и клітин. Лімфопенія в пацієнтів з COVID - 19 може вказувати як на гіперактивацію та міграцію
лімфоцитів у легені, так і на апоптоз та супресію Т - лімфоцитів. Дослідження засвідчили, що COVID‑19 пов’язаний із посиленням запальної реакції, що спричиняє “цитокіновий шторм», який потенційно може призвести до серйозних мультисистемних пошкоджень органів. Відомо, що цитокінова
дисрегуляція відіграє руйнівну роль в ослабленні імунної системи людей старшого віку. При старінні зростають рівні прозапальних та знижуються
рівні антизапальних цитокінів, що призводить до зниження функції, опосередкованої Т - клітинами. Люди похилого віку стають особливо чутливими до вірусних захворювань, зокрема до COVID - 19, їм також частіше притаманні нервово - психічні розлади, такі як когнітивні
порушення та ПТСР. Результати досліджень свідчать про те, що зміни досліджуваних біомаркерів, пов’язаних з тяжкістю захворювання, можна
використовувати для моніторингу ступенів тяжкості хвороби та прогнозування тривалості реабілітації. Використання штучного інтелекту
дало змогу обробити та проаналізувати дані досліджень пацієнтів з COVID - 19 для прогнозування прискореного старіння.
Ключові слова: тривали й COVID, старіння, клітинно - опосередкований імунітет, психосоматичні розлади , цитокіновий шторм, машинне навчання
.