УДК 616.831-001.31.34

Згідно з даними світової статистики, на початок 2023 року черепно-мозкові травми (ЧМТ)
є найбільш поширеним видом травм і однією з головних причин інвалідизації у всьому світі. Щорічно на
земній кулі, внаслідок дорожньо-транспортних пригод, падінь, занять спортом, військових конфліктів,
95–783 особи із 100 тисяч отримують серйозні травми головного мозку. Посттравматична епілепсія
(ПТЕ) є одним з найбільш тяжких наслідків ЧМТ, частота якої, за різними оцінками, коливається від 2
до 50 % залежно від тяжкості травми. Військова ЧМТ має низку особливостей, що обумовлюють розвиток епілептичних нападів навіть після легкої травми. У цьому огляді, що включає результати експериментальних та клінічних досліджень протягом останніх років, здійснено аналіз і узагальнення відомих
на сьогодні механізмів епілептогенезу, біомаркерів, клінічних особливостей та коморбідних станів ПТЕ,
а також впровадження в практику профілактичних та лікувальних стратегій із застосуванням протинападових препаратів.
Ключові слова: черепно-мозкова травма; військова ЧМТ; посттравматична епілепсія; епілептогенез;
біомаркери; профілактика; лікування; протинападові препарати 

УДК 616.831-005.1-091.8-06:(616.379-008.64+616.12-008.331.1

Геморагічне перетворення ділянки головного мозку з некрозом є поширеним ускладненням ішемічного інфаркту. У літературі є низка розбіжностей щодо клінічної класифікації та критеріїв візуалізації такого інфаркту, що, безперечно, утруднює діагностику. Важливим моментом у перебігу ішемічного інфаркту з геморагічною трансформацією (ІшІнф з ГТ) є супутні та фонові розлади, зокрема гіпертонічна хвороба і цукровий діабет, які впливають на цілісність нейросудинної одиниці й гематоенцефалічного бар’єра. Мета: вивчення особливостей патоморфологічних змін у перифокальній зоні тканини головного мозку в різні інтервали від початку ІшІнф з ГТ у пацієнтів з фоновою та супутньою патологією.
Матеріали та методи. Вибрали 18 історій хвороби, опрацювали клінічні симптоми, супутні та фонові хвороби, а також трупний матеріал пацієнтів віком 35–82 роки з ІшІнф з ГТ. Матеріал досліджували згідно з класифікацією стадій інфаркту мозку (Mena H. et al.), виділяючи три інтервали: фаза 1 — гострі пошкодження
нейронів (1–3-й день), фаза 2 — гостра організація (4–7-й день), фаза 3 — хронічна організація (> 7 днів).
Для гістологічного дослідження вилучили шматочки тканини мозку (1,5 × 1,5 см) у прилеглій до інфаркту
зоні. Препарати виготовляли за стандартною методикою, зрізи забарвлювали гематоксиліном і еозином.
Статистичну обробку результатів виконували за допомогою пакета Statistica for Windows 6.0 (StatSoft, USA).
Результати. Під час дослідження пацієнтів з ІшІнф з ГТ з’ясували наявність як ізольованого гострого пошкодження нейронів, так і поєднання обох його варіантів. Окрім гострих змін нейронів, у значній частині випадків виявляли нейрони з хронічними змінами, corpora amilacea та вогнища з випадінням нейронів (статистично значуща відмінність для ділянок із випадінням нейронів між першою і другою фазами та між першою і третьою фазами — р1–2 < 0,05 і р1–3 < 0,05), що свідчило про тяжкий ступінь порушення кровопостачання в тканині головного мозку. Ознаки початку реактивного астрогліозу і неоангіогенезу були вже в першій фазі ІшІнф з ГІ, і надалі відзначалося збільшення частоти таких ознак у другій і третій фазах хвороби (р1–2 < 0,05 і р1–3 < 0,05 для астрогліозу і р1–3 < 0,05 для ангіогенезу). З’ясували, що в оточуючій тканині вогнищ ішемії/ реперфузії головного мозку розвивалось реактивне запалення з найбільшою кількістю нейтрофілів у першій фазі (р1–3 < 0,05) і присутністю лімфоцитів і макрофагів упродовж усіх фаз ІшІнф з ГТ. Гостре пошкодження судин мікроциркуляторного русла у вигляді трансмурального фібриноїдного некрозу стінки спостерігали в окремих випадках, у більшості зміни були у вигляді склерозу і гіалінозу. Висновки. На швидке летальне завершення ІшІнф з ГТ у пацієнта впливало поєднання гіпертонічної хвороби і цукрового діабету. Особливості мікроциркуляторного русла вказували на супутню патологію у вигляді некрозу, артеріосклерозу, артеріологіалінозу. У більшості випадків у перші три дні хвороби в перифокальній зоні спостерігались нейрони з некрозом і одночасно відбувалися процеси загоєння.
Ключові слова: ішемічний інфаркт головного мозку; геморагічна трансформація; цукровий діабет; чинники ризику; «червоні» нейрони; «тіні» нейронів

УДК: 616.831:613.632]-07

Мета. Оцінити клінічні, психоемоційні та інструментально-лабораторні показники у пацієнтів із токсичною енцефалопатією для формування підходів до ранньої діагностики, диференційної діагностики та вибору лікувальної тактики.

Матеріали і методи. Обстежено 22 пацієнти з токсичною енцефалопатією та 22 умовно здорові особи (контроль). Проведено збір скарг, неврологічне та психоемоційне тестування (СБОО), транскраніальну доплерографію, електроенцефалографію, кон’юнктивальну біомікроскопію, визначення показників ПОЛ, середніх молекул, нуклеїнових кислот та активності нуклеаз у сироватці крові.

Результати та їх обговорення. У більшості пацієнтів токсична енцефалопатія розвилася внаслідок тривалого професійного контакту з нейротоксинами. Клінічно домінували головний біль, астенічні та координаторні порушення. Психодіагностика засвідчила емоційно-особистісні розлади за типом тривожно-астенічного реагування з елементами соціальної дезадаптації.

Транскраніальна доплерографія виявила вибіркове зниження лінійної швидкості кровотоку у судинах домінантної півкулі. На ЕЕГ реєстрували зниження α-ритму та підвищення δ-активності. Встановлено підвищення рівнів середніх молекул, продуктів ПОЛ, фрагментів ДНК/РНК та активності нуклеаз, що відображає деструктивні процеси у нейронах та ендогенну інтоксикацію.

Висновки. Токсична енцефалопатія супроводжується поєднаними психоемоційними, нейроваскулярними та біохімічними порушеннями без специфічного клінічного патерну. Для підтвердження токсичного ураження доцільним є визначення рівня середніх молекул, маркерів нуклеїнового обміну та транскраніальна доплерографія. Лікувальна тактика має включати елімінацію токсичного впливу, детоксикацію, корекцію мікроциркуляції, антиоксидантну та нейропротекторну підтримку.

Summary

Background. The widespread use of conditionally toxic substances in industry and everyday life has led to an increase in cases of late toxic encephalopathy. The clinical manifestations are non-specific and resemble early organic brain lesions, which complicates early diagnosis and timely initiation of treatment. Comprehensive clinical, laboratory and instrumental examination makes it possible to identify markers of toxic CNS damage and to justify diagnostic and therapeutic approaches.

Objective. To evaluate clinical, psycho-emotional and instrumental-laboratory indicators in patients with toxic encephalopathy in order to optimize the approaches to early and differential diagnosis and to improve therapeutic decision-making.

Materials and Methods. Twenty-two patients with toxic encephalopathy and 22 healthy individuals were examined. Neurological, psycho-diagnostic and neurovascular assessment was performed along with EEG, conjunctival biomicroscopy and laboratory evaluation of lipid peroxidation, medium molecules, nucleic acids and nuclease activity.

Results. Prolonged professional exposure to neurotoxins was the leading etiologic factor. Patients demonstrated cephalgic, asthenic and coordinatory disturbances combined with anxiety-asthenic psycho-emotional changes. Dopplerography revealed selective reduction of blood flow in the dominant hemisphere. EEG showed decreased alpha and increased delta activity. There was a significant elevation of medium molecules, lipid peroxidation products, DNA/RNA fragments and nuclease activity indicating neuronal damage and endogenous intoxication.

Conclusion. Toxic encephalopathy manifests with a complex of non-specific neuro-clinical and biochemical abnormalities. Determination of medium molecules, nucleic acid metabolism markers and transcranial Doppler examination are recommended for diagnostic verification. Management should include prompt elimination of toxin exposure, detoxification and pathogenetic therapy with microcirculatory and antioxidant support.

Keywords: toxic encephalopathy; neurotoxins; psycho-emotional disorders; transcranial Doppler; electroencephalography; microcirculation; lipid peroxidation; medium molecules; nucleic acids; neuronal injury.

УДК 616.831-005.8:612.015:615.849:001.8

Хвороба дрібних судин головного мозку (ХДС ГМ) є поширеною патологією, яка виникає внаслідок пошкодження дрібних судин головного мозку, що призводить до його
хронічної ішемії. ХДС ГМ пов’язана із 25 % випадків ішемічних інсультів і 45 % — судинної деменції.
Основними симптомами ХДС ГМ є порушення пам’яті, розлади уваги, перепади настрою, порушення
ходи, нервово-психічні розлади. Фармакологічні підходи до лікування ХДС ГМ залишаються недостатньо вивченими і базуються на обмеженій кількості досліджень низької якості. Цитиколін
є нейропротекторним засобом, що використовується для поліпшення когнітивних функцій і підтримки структури нейронів. Як прекурсор фосфатидилхоліну він сприяє стабілізації клітинних
мембран, зменшенню ішемічного пошкодження й підтримує структурну цілісність нейронів. Крім
того, препарат стимулює синтез ацетилхоліну, важливого нейромедіатора в процесах пам’яті
та навчання. Кілька досліджень і метааналізів продемонстрували позитивний вплив цитиколіну
на когнітивні, емоційні та поведінкові розлади, які часто асоціюються з ХДС ГМ, що робить цей
препарат перспективним засобом у терапії цієї патології. Для оцінки його клінічної ефективності при тривалому (20-денному) застосуванні в осіб із ураженням дрібних судин головного мозку
розпочинається популяційне дослідження «Оцінка нейромодуляторних ефектів під час тривалого
лікування цитиколіном у пацієнтів із ХДС ГМ». Мета: підтвердити клінічну ефективність і безпеку тривалого застосування цитиколіну у лікуванні пацієнтів із хронічними цереброваскулярними
порушеннями (хворобою дрібних судин головного мозку). Матеріали та методи. Це клінічне дослідження проводиться як багатоцентрове післяреєстраційне обсерваційне (неінтервенційне) відкрите
непорівняльне клінічне. Пацієнти проходитимуть комплексні, клінічні та параклінічні обстеження.
Усі вони отримають найкраще лікування відповідно до національних рекомендацій і стандартів,
затверджених Міністерством охорони здоров’я під час дослідження. Популяція пацієнтів. Особи
з хронічними цереброваскулярними порушеннями (хворобою дрібних судин головного мозку) будуть
включені в дослідження в окремих центрах України. Критерії ефективності та змінні. Основною
змінною є зменшення інтенсивності симптомів або їх зникнення і поліпшення загального стану
пацієнта. Первинні кінцеві точки ефективності досліджуваного препарату. Первинною кінцевою
точкою є обстеження за допомогою госпітальної шкали тривоги й депресії та Монреальської шкали
оцінки когнітивних функцій, яке лікар проводитиме амбулаторно для підвищення рівня доказовості
цитиколіну до та після терапії. Вторинні кінцеві точки ефективності досліджуваного препарату. Вторинними кінцевими точками є ефективність втручання та безпека, переносимість препарату;
зміни супутньої симптоматики. Висновки. Хвороба дрібних судин головного мозку є поширеною
патологією. Фармакологічні підходи до її лікування залишаються недостатньо вивченими та базуються на обмеженій кількості випробувань низької якості. Дослідження показали, що застосування
цитиколіну у відповідних дозах добре переноситься та зменшує вираженість когнітивних, емоційних
і поведінкових розладів, які є характерними симптомами ХДС ГМ. Вивчення ефективності, безпеки та переносимості цитиколіну у лікуванні пацієнтів із хворобою дрібних судин головного мозку
сприятиме розумінню ролі нейропротекторної терапії в перебігу цієї патології.
Ключові слова: хвороба дрібних судин головного мозку; цитиколін; когнітивні порушення; нейропротекція; деменція; нейрозапалення; реабілітація

Вступ. Відомо, що за етіологією і патогенезом транзиторні ішемічні атаки (ТІА) не відрізняються від завершеного інсульту. Між ними існує різниця лише в тривалості та оборотності неврологічного дефіциту. Діагноз ТІА встановлюють за умови зникнення розладів мозкових функцій протягом 24 годин. Проте швидке розмежування між ішемічним інсультом (ІІ) та ТІА є дуже важливим, оскільки допомагає вчасно розпочати необхідне лікування хворих на ІІ. Ішемічне ураження головного мозку викликає запальну реакцію, що включає активацію резидентних клітин мозку з активним залученням до процесу лейкоцитів. Не менш важливою є роль тромбоцитів у цих механізмах, оскільки вони не тільки виконують гемостатичну функцію, а й тісно взаємодіють з лейкоцитами, модулюючи запальні та імунні реакції. Загальний аналіз крові є доступним та швидким дослідженням, яке дозволяє оцінити імунний статус організму за кількісними змінами різних субпопуляцій лейкоцитів у периферичній крові. Також в останні роки для оцінки системної відповіді організму на ушкодження застосовують інтегральні гемоцитометричні індекси (ІГІ), які враховують співвідношення різних форм лейкоцитів, а також тромбоцитів і лейкоцитів. Мета дослідження – виявити особливості змін лейкоцитарних показників крові та інтегральних гемоцитометричних індексів у пацієнтів із транзиторною ішемічною атакою та ішемічним інсультом. Матеріали і методи дослідження. Обстежено 26 пацієнтів із транзиторною ішемічною атакою віком 49 ± 5,8 років та 58 пацієнтів з ішемічним інсультом віком 54,5 ± 6,7 років. Групу контролю склали 28 практично здорових осіб без тяжкої соматичної патології та порушень мозкового кровообігу в анамнезі віком 49,3 ± 6,6 років. Дослідження показників загального клінічного аналізу крові проводилось на першу добу захворювання. Оцінювали абсолютну кількість лейкоцитів, нейтрофілів, лімфоцитів, моноцитів, тромбоцитів. Підраховували ІГІ: нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення, індекс відповіді на системне запалення, нейтрофільно-тромбоцитарне співвідношення, тромбоцитарно-лімфоцитарне співвідношення та тромбоцитарно-моноцитарне співвідношення. Результати і обговорення. У хворих на ІІ вміст лейкоцитів та нейтрофільних гранулоцитів був вірогідно вищим порівняно з показниками хворих на ТІА та здоровими людьми. При ТІА спостерігалось зростання вмісту нейтрофілів у крові, проте досліджувані ІГІ не відрізнялись від показників контрольної групи. При ІІ виявлено вірогідно вищі нейтрофільно-лімфоцитарний, нейтрофільно-тромбоцитарний індекси та індекс відповіді на системне запалення порівняно з ТІА та здоровими людьми. Висновки. Значне зростання лейкоцитів, нейтрофілів та моноцитів, а також таких ІГІ, як нейтрофільно-лімфоцитарний індекс, нейтрофільно-тромбоцитарний індекс та індекс відповіді на системне запалення, може вказувати на розвиток вогнища інфаркту при ішемії мозку та допомогти у вчасній диференційній діагностиці ІІ та ТІА.