УДК 616.311.2-002-036.12-053.2-056.5-08:612.017

Вивчення стоматологічного статусу у дітей з надмірною масою тіла та врахування факторів місцевої резистентності порожнини рота дає можливість своєчасно вдосконалити і застосувати заходи профілактики та лікування хронічного катарального гінгівіту. З огляду на це метою нашого дослідження було проведення аналізу динаміки імунологічних змін у ротовій рідині дітей з НМТ під час лікування ХКГ. Для оцінки імунологічних змін під час лікування хронічного катарального гінгівіту (ХКГ) під спостереженням знаходилося 80 дітей віком 12–15 років з НМТ. Дослідження вмісту цитокінів (IL-4, IL-1β, IL-6, TNF-α) було проведено у ротовій рідині 40 12-річних дітей (20 – із НМТ, 20 – з ожирінням) та 40 дітей 15-річного віку (20 – із НМТ, 20 – з ожирінням). Для порівняння обстежено 30 практично здорових дітей віком 12–15 років з нормальною масою тіла (група порівняння) та з хронічним катаральним гінгівітом. Лікування ХКГ у дітей з НМТ проводилося відповідно до розробленого лікувально-профілактичного комплексу. У групі порівняння (діти з надмірною масою тіла) та у групі контролю (діти з нормальною масою тіла) лікування ХКГ проводилося відповідно до регіональних протоколів надання стоматологічної допомоги. У результаті застосування розробленого нами лікувального комплексу, особливо завдяки засобам місцевої дії (гелю та ополіскувача), на 12–14 день проведеного лікування нами виявлено значне зменшення прозапальних цитокінів IL-1β, TNF-α в основній групі дітей порівняно з дітьми з групи порівняння та з контрольної групи. Також спостерігалося підвищення вмісту антизапального IL-4 в основній групі дітей з НТМ порівняно з групою дітей з нормальною масою тіла та у групі порівняння. Дослідження вказують на значну різницю у показниках вмісту імуноглобулінів ротової рідини дітей з НМТ, хворих на катаральний гінгівіт, на відміну від дітей з групи порівняння та контрольної групи.
Ключові слова: ХКГ, діти, надмірна маса тіла, цитокіни, імуноглобуліни.

УДК 616.311.2-002+616.314.17-008.6)]-092.19-092:612.014.33

Мета – аналіз результатів досліджень різних років та формулювання на його основі орієнтовного уявлення про деякі аспекти апоптичних та імунних процесів як окремих ланок складного і багатогранного патогенезу хронічного генералізованого пародонтиту.
Матеріали і методи дослідження. Методологія даного дослідження базувалась на пошуку та аналізі наукових результатів щодо окреслених проблемних питань апоптичних та імунних процесів у патогенезі хронічного генералізованого пародонтиту, що є опублікованими у виданнях, представлених у доказових базах даних MEDLINE/PubMed, PMC, Scopus, Web of Science, Cochrane, Google Scholar, ResearchGate та інших науково-практичних ресурсів.
Наукова новизна: Проаналізовано наукові дані щодо впливу складних апоптозних механізмів, які керують загибеллю клітин, та роботи імунної системи на розвиток і прогресування хронічного генералізованого пародонтиту.
Висновки. 1. Встановлено, що апоптоз, або запрограмована загибель клітин, може бути одним із важливих механізмів, що є в основі патофізіології прогресування захворювань тканин пародонта. 2. Під час перебігу патологічного процесу наявність патоген-асоційованих молекулярних структур викликає специфічні антимікробні імунні відповіді для контролю над інфекцією. За певних обставин клітини можуть регулювати свою загибель 
(апоптоз), щоб пристосувати імунну відповідь, таким чином змінюючи вплив, який їх втрата матиме на оточення. Завершальним кроком сигнального шляху, що веде до апоптозу, є активація деяких протеаз, включно із каспазами та ендонуклеазами. Під час апоптозу клітини активація каспази може бути функціонально залучена до ушкодження тканин, пов’язаного із хронічним генералізованим пародонтитом. 3. Домінування клітин Тh1 (Т-хелперів 1) призводить до агресивного перебігу патологічного процесу, значної резорбції кістки і зменшення остеогенезу внаслідок підвищеної продукції інтерлейкінів – IL-1 та IL-2. Водночас фаза Тh2, що супроводжується підвищеною секрецією В-клітин – стимуляторів інтерлейкінів, виконує захисну функцію. 4. Під час запалення тканин пародонта активація окремих підтипів Т- і В-клітин, а також продукція ними цитокінів є вирішальними факторами у тому, чи буде патологічний процес розвиватися як зворотній у вигляді гінгівіту чи прогресуватиме як генералізований пародонтит із формуванням глибоких пародонтальних кишень та вертикальних кісткових дефектів.
Ключові слова: хронічний генералізований пародонтит, патогенез, клітина, апоптоз, імунна система.

УДК 616.311:-073.7-053.2:616.8/.89

Соматична патологія має виражений негативний вплив на перебіг захворювань органів та тканин порожнини рота, як у дорослих, так і у дітей. Віддзеркалення різних патологічних процесів, що мають місце при стоматологічних захворюваннях на тлі різних відхилень здоров'я, можуть бути відображені у змінах ЕФАКБЕ. Зарядовий стан клітин букального епітелію відповідає рівню адаптаційно-компенсаторних реакцій в організмі дитини і, як наслідок, рівню неспецифічної загальної та місцевої резистентності. Зміна активності клітин букального епітелію може свідчити про зміну функціональних можливостей організму дітей.

Мета дослідження. Визначення особливостей електрофоретичної активності клітин букального епітелію у дітей із психоневрологічними розладами.

Матеріал і методи дослідження. З метою визначення стану твердих тканин зубів було обстежено 127 дітей із психоневрологічними розладами (основна група) та 74 соматично здорових дітей, які склали контрольну групу. Для вивчення стану твердих тканин у обстежених дітей визначали інтенсивність карієсу за індексом КПВ. Показники електрофоретичної активності клітин букального епітелію визначались у залежності від віку та місця проживання обстежених дітей.

Результати досліджень та їх обговорення. На основі проведеного дослідження встановлено, що у дітей із психоневрологічними розладами значення ЕФАКБЕ, в середньому, становить 25,04±1,32 % та є достовірно нижчим порівняно до соматично здорових дітей (36,13±1,24 %). Виявлено, що у дітей 7-9-ти річного віку основної групи ЕФАКБЕ на 54,79 %, а у дітей 10-12 років ‒ на 26,18 % нижче порівняно із дітьми групи порівняння. Найнижчі значення ЕФАКБЕ встановлено у дітей навчально-реабілітаційного центру “Оберіг”, що в середньому, становило 21,81+1,28 %, що на 16,64 % нижче порівняно із дітьми з “Великолюбінського багатопрофільного навчально-реабілітаційного центру та на 27,74 % нижче від дітей із “Добромильської спеціальної школи”. Висновки. 1. У дітей із психоневрологічними розладами значення ЕФАКБЕ є нижчим у порівнянні із соматично здоровими дітьми. 2. У дітей основної групи при інтенсивності карієсу, в середньому, 4,92+0,62 зуба ЕФАКБЕ становить 25,04+1,32 %. 3. Отримані дані співставлення показників КПВ та ЕФАКБЕ в залежності від віку та місця проживання дітей з даною патологією спонукають до подальшого вивчення залежності електрофоретичної активності букального епітелію від різних стоматологічних захворювань.

УДК: 616.311.17-008.6-06:616.152.112-008.9:616.716.4-018.4:612.015.31]-092.9

Деструктивні зміни кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи визначають ступінь важкості перебігу та впливають на результат лікування захворювань пародонту. Порушення балансу макро- та мікроелементів призводить до структурно-функціональних змін у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи, а в поєднанні з запальним процесом у м’яких тканинах пародонту веде до втрати зубів. Мінеральні елементи, які є депоновані в кістках, входять у буферні системи організму і здатні впливати на метаболічні процеси макроорганізму шляхом мобілізації в кров’яне русло.

Мета роботи. Порівняльний аналіз вмісту мінеральних елементів у кістковій тканині альвеолярного паростку нижньої щелепи щурів при змодельованому експериментальному пародонтиті, який виникає на тлі метаболічних порушень, і після проведеної фармакотерапевтичної корекції.

Матеріали та методи. Дослідження було проведено на 80 білих безпородних статевозрілих щурах-самцях віком 2-4 місяці і масою 120-200 г. Тварини були розділені на 5 груп (по 16 у кожній): дві контрольні – ІК (негативний контроль) і ІІК (умовно позитивний контроль) та три дослідні: ІД, ІІД, ІІІД. Контрольну (1-шу) групу склали тварини, які протягом усього експерименту перебували на стандартному раціоні віварію. Тваринам 2-5-ї груп моделювали пародонтит, для цього щурам вводили per os 0,04% розчин амонію хлориду (NH4Cl) протягом 30 діб. Тварини 3 групи з експериментальним пародонтитом отримували внутрішньом’язово 5% розчин мельдонію дигідрату 0,25 мг на 1 кг ваги. Тваринам 4-ї групи пародонтит коригували за допомогою препарату кальцію першого покоління – «Кальцію гліцерофосфат» із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Тваринам 5-ї групи пародонтит коригували 5% розчином мельдонію дигідрату в поєднанні з кальцію гліцерофосфатом із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Вміст цинку та магнію визначали атомно-абсорбційним методом, стронцію, кальцію, натрію, калію – атомно-емісійним, фосфору та заліза – фотометричним методом.

Результати дослідження. Зміна кількості елементів у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи свідчить про нерівномірність та різні механізми перебігу процесу мінералізації в залежності від обраного засобу корекції. Позитивний ефект корекції проявляється в тому, що сприяє поступовому підвищенню ступеня щільності шляхом накопичення досліджуваних елементів у кістковій тканині нижньої щелепи щурів, що свідчить про зворотність патологічних змін на даному досліджуваному етапі експерименту. Висновки. Проведені дослідження підтверджують, що кісткова тканина коміркової частини нижньої щелепи є лабільною системою, яка активно реагує як на дію несприятливих чинників, так і на вплив коригуючих засобів зміною кількісного складу та процентного співвідношення макро- та мікроелементів.
Ключові слова: пародонтит, метаболічна модель, мінеральний склад кісткової тканини, фармакотерапевтична корекція.