Репозитарій

УДК: 618. 3 : 616. 12 - 008. 331. 4 ] - 036 – 084

 Попович Олена Ігорівна

Удосконалення профілактики гестаційних ускладнень у жінок з ідіопатичною артеріальною гіпотензією : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / О. І. Попович. - Львів, 2023. - 194 с. - Бібліогр.: с. 151-180 (273 назв). 

ВИСНОВКИ

 У звіті Аме­риканського коледжу кардіології (2018) вказано на негативний вплив рівня САТ <115 мм рт. ст. та ДАТ <75 мм рт. ст. на виникнення серцево-судинної патології. При вивченні відхилень АТ від нормативних величин у вагітних основні зусилля дослідники зосереджують на артеріальній гіпертензії, у той час як ІАГ  привертає значно меншу увагу вчених.  Тим часом надмірне зниження АТ значно підвищує ризик ускладнень гестаційного процесу. У зв'язку з цим актуальним є удосконалення діагностичних, профілактичних та терапевтичних заходів у жінок з  ІАГ, розробка технології прегравідарної підготовки та ведення пологів при вказаній коморбідній патології.

1. Перебіг вагітності у пацієнток з ІАГ асоціюється із надмірною блювотою вагітних (55,0%); загрозою викидня (34,1%); загрозою передчасних пологів (20,9%); плацентарною дисфункцією (42,6%) з клінічною реалізацією СЗРП (10,8%) та компенсований антенатальний дистрес плода (8,5%). Ускладнення в пологах та післяпологовому періоді виникали у 63,6% - аномалії пологової діяльності; у 14,7% - дистрес плода; у 26,4% - пологовий травматизм матері; у 9,3% - кровотеча в ранньому післяпологовому періоді; при цьому спостерігався високий показник асфіксії новонароджених (13,1%) та пологового травматизму (1,5%).
2. За результатами ретроспективного дослідження уточнені фактори ризику виникнення АПД при ІАГ: тривалість вагітності >41 тиж; плацентарна дисфункція; СЗРП; дистрес плода під час вагітності; передчасні пологи; хибні пологи; удавані перейми, загроза викидня, загроза передчасних пологів.
3. При ДМАТ виявлено порушення циркадного ритму САТ/ДАТ з надмірним зниженням АТ в період сну у вагітних з ІАГ (індекс площі гіпотензії: САТ – 16,5 % і ДАТ – 15,6 % проти 4,9 % і 4,3 % у вагітних з нормотензією), що може призводити догіпоперфузії життєво важливих органів та погіршувати матково-плацентарно-плодовий кровообіг.
4. Деталізовані ланки патогенезу розвитку ендотеліальної дисфункції у вагітних з ІАГ внаслідок переважаючого дилятуючого впливу високого рівня NO та компонентів, що входять у каскад його перетворень. Виявлено підвищення рівня нітритів та нітратів, які є стабільними метаболітами NO, у вагітних з ІАГ - 4,67±0,32 мкмоль/г в порівняні з групою контролю – 3,12±0,36 мкмоль/л (p<0,05). За надлишку NO в клітині останній окислюється, перетворюючись в пероксинітрит, дуже активний окисний радикал, рівень якого у вагітних з ІАГ був вищим у 2,4 рази, ніж у вагітних з нормотензією. Наявність ендотеліальної дисфункції сприяла виникненню порушень матково-плацентарного кровоплину І-А ступеню у  28,0% вагітних з ІАГ; у  64,0% випадків морфологічне дослідження плаценти у породіль з ІАГ виявляло деструкцію значної кількості паренхіматозних елементів та порушення мікроциркуляції.
5. Розширені уяви про вазорегуляторні властивості ендотелію у вагітних з ІАГ, які полягають у наявності сильного негативного корелятивного зв'язку між сумою нітратів та нітритів та H2S (r =-0,72), що свідчить про опосередковану взаємодію між цими системами вазорегуляції. Оскільки високі концентрації сірководню призводять до вазорелаксації і зниження АТ, а зниження рівня Н2S – навпаки, до вазоконстрикції, вірогідне зменшення вмісту гідроген сульфіду можна розцінювати як адаптаційну реакцію організму у відповідь на збільшену продукцію NO в жінок з ІАГ.
6. Встановлено, що у вагітних з ІАГ у 71,4% випадків при наявності доношеної вагітності спостерігалась відсутність БГМО до пологів. Визначена роль порушень гемоциркуляції шийки матки у недостатній її перебудові перед пологами в терміні 39 тиж вагітності: ІР ДАШМ був достовірно вищим у пацієнток основної групи в порівняні з групою контролю: 0,66±0,05 та 0,47±0,04 відповідно (p<0,001). При цьому мало місце достовірне (p<0,05) зниження (у 1,5 рази) вмісту Е2 в плазмі крові.
7. Здійснена оцінка взаємозв'язку характеру пологової діяльності у роділь з ІАГ з інтенсивністю кровопостачання матово-плацентарного контуру, яка полягала у вивченні стану матково-плацентарного кровоплину та особливостей надходження материнської крові у крайовий синус плаценти. У роділь з ІАГ показники судинної резистентності в МА перевищували нормативні на 15-25%, а утруднений венозний відтік сприяв збільшенню розмірів крайового синуса - 19,6±0,4мм в порівнянні з групою контролю 14,6±1,2мм (р<0,05). Сповільнений артеріальний приплив крові при низькому АТ потребував більш тривалого часу для відновлення кровопостачання матково-плацентарного контуру, що сприяло подовженню періоду «діастоли» матки в 1,5-2 рази впродовж усього процесу пологів. Зниження амплітуди перейм мало місце лише у ЛФППП за рахунок елементів порушення координації скорочень матки внаслідок тонічного напруження нижнього сегменту через переважаючий вплив парасимпатичної нервової системи.
8. Встановлено, що у 22,4% роділь з ІАГ на фоні вираженого порушення функції тромбоцитів - результату антиагрегантної дії NO (агрегація з АДФ на 26,7±4,3с в порівнянні з групою контролю – на 17,7±2.30с (р<0,001), спостерігається підвищене споживання тромбіну, про що свідчить зростання рівня РФМК - 21,0±2,6 мг/100мл та 11,5 ±2,4 мг/100мл у групі контролю (р<0,001), та, за даними ТЕГ,  активізується фібриноліз  (показник літичного індексу LY30 – 41,5 [22,6; 62,2] та 0,9 [0,1; 2,6] в контрольній групі  (р<0,001). Оцінка гемостазу в пологах на основі даних ТЕГ, який вважається найбільш чутливим методом діагностики гіперфібринолізу, дає можливість прогнозувати геморагічні ускладнення у  роділь з ІАГ.
9. Розроблений, апробований і впроваджений алгоритм надання медичної допомоги жінкам при ІАГ сприяв вкороченню ЛФППП, в середньому, на 2,0±0,4год у першороділь та 1,6±0,3год у повторнороділь; забезпечив задовільний прогрес пологів у 85,4% роділь, що призвело до зниження частоти кесаревого розтину у 1,8 рази; зниження частоти післяпологових кровотеч на 7,3%; зменшення перинатальної захворюваності на 8,5%.

УДК 616.314+616.716.1/.4)-007.1-053.2-089.23-02:616.314.13

 Лесіцький Маркіян Юрійович

Обґрунтування підвищення резистентності емалі зубів у дітей при лікуванні зубощелепних аномалій незнімною ортодонтичною апаратурою : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / М. Ю. Лесіцький. - Львів, 2023. - 252 с. - Бібліогр.: с. 215-238 (214 назв). 

Дисертаційна робота присвячена підвищенню ефективності профілактики карієсу зубів у дітей при лікуванні зубощелепних аномалій незнімною ортодонтичною апаратурою. Отримані результати дослідження дозволили обґрунтувати шляхи підвищення резистентності емалі у дітей із зубощелепними аномаліями при лікуванні незнімною ортодонтичною апаратурою з урахуванням рівнів резистентності  емалі та застосування профілактичних засобів, спрямованих на профілактику карієсу зубів. 

Аналіз результатів обстеження показав, що, поширеність карієсу постійних зубів у дітей із ЗЩА, в середньому, становить, 79,27±1,49% при інтенсивності 3,78±0,23 зуба, тоді як у дітей без ЗЩА – на 36,63% нижча (58,02±2,40%, р<0,001) при значенні інтенсивності 2,90±0,25 зуба, р<0,01. Найвище значення інтенсивності карієсу постійних зубів встановлено у дітей із перехресним (3,94±0,63 зуба), відкритим (3,78±0,61 зуба) та дистальним прикусами (3,29±0,35 зуба).

Стійкість твердих тканин зубів до каріозного процесу залежить від резистентності емалі. Результати дослідження свідчать, що у 34,32±1,74% дітей із ЗЩА виявлено карієсрезистентну емаль (КР), що значно менше порівняно з дітьми з умовнорезистентною та карієссприйнятливою емаллю (УР-КС) (65,68±1,74%, р<0,001). У групі дітей без ЗЩА ця різниця незначно виражена і становить – 46,93±2,42% та 53,07±2,42%, відповідно, р>0,05.

Результати клінічно-лабораторних, соціологічних, та статистичних досліджень свідчать про вплив  комплексу чинників ризику на формування резистентності емалі у дітей із ЗЩА, що і зумовлює ураженість твердих тканин зубів при лікуванні НОА. Отримані результати дослідження слугували основою для обґрунтування диференційованих профілактичних заходів для профілактики карієсу зубів та підвищення резистентності емалі у дітей при лікуванні ЗЩА НОА.

Для підвищення резистентності емалі та профілактики карієсу зубів у дітей із ЗЩА при лікуванні НОА комплекс включав: контроль якості чищення зубів, професійну гігієну порожнини рота; застосування ополікувачів з вмістом амінофторидів, дуофторидів, фторидів ; застосування для чищення зубів зубних паст із вмістом амінофторидів, фторидів; покриття зубів кальційвмісними препаратами одноразово перед фіксацією НОА; покриття зубів фторвмісними лаками; аплікації кальцій-фосфатні гелями  на основі казеїну - фосфату; глибоке фторування емаль-герметизуючим ліквідом (з КР емаллю та УР-КС емаллю). У дітей із УР-КС емаллю розпрацьований комплекс профілактичних заходів додатково включав чай з м’яти перцевої або полоскання5 % настойкою м’яти перцевої (з метою покращення слиновиділення та зниження адгезії зубного нальоту до поверхні емалі під час лікування); застосування льодяників з ксилітолом Miradent Aquamed.

Ефективність запропонованого комплексу заходів було проаналізовано у 53 дітей 12-15-річного віку, які знаходились на лікуванні незнімною ортодонтичною апаратурою з різними рівнями резистентності емалі. До основної групи ввійшло 27 дітей із ЗЩА, яким під час контрольних оглядів для підвищення резистентності емалі застосовували розпрацьований комплекс профілактичних заходів, контрольну групу склали 26 дітей із ЗЩА, яким один раз на три місяці проводили  професійну гігієну порожнини рота, гігієнічне навчання та виховання, рекомендували застосування спеціальних засобів для догляду за брекет-системою (зубних щіток, йоршиків, зубних ниток), ополіскувачів із вмістом кальцію та фторидів, фторвмісних зубних паст.

Результати дослідження ТЕР свідчать про підвищення рівня резистентності емалі у дітей при лікуванні ЗЩА НОА при застосуванні профілактичних заходів, спостерігається зниження кількості каріозних уражень, покращення гігієни порожнини рота, підвищення МПРР та компенсаторно-захисних механізмів порожнини рота. Отримані позитивні результати, доведена ефективність профілактичних заходів. Встановлено, що для осіб із КР емаллю та ЗЩА редукція приросту інтенсивності карієсу за 12 місяців становила 64 %, а через 24 місяці – 64,6 %, з УР-КС емаллю - 55,4 % та 62,0 %.

Вступ. У презентованій статті наведено зміни показників лептину, вуглеводного обміну у хворих на діабетичну ретинопатію. За даними літератури, вміст лептину й інших ліпоцитокінів відображає ступінь вираження метаболічного синдрому, ожиріння, запалення та ангіогенез, які призводять до розвитку ретинопатії. У хворих на діабетичну ретинопатію спостерігають гіперлептинемію, яка є несприятливим фактором у формуванні судинних та проліферативних захворювань сітківки.

Мета дослідження – виявити зміни вмісту лептину в крові хворих на діабетичну ретинопатію за умов порушень вуглеводного обміну.

Методи дослідження. Проведено клініко-лабораторне обстеження 130 хворих на діабетичну ретинопатію (1-ша група – 70 пацієнтів, які є інсулінозалежними, 2-га група – 60 інсулінонезалежних пацієнтів). Середній вік хворих становив від 20 до 55 років. Отримані лабораторні показники порівнювали з показниками контрольної групи, до якої ввійшли 30 практично здорових осіб.

Результати й обговорення. Стимулювальний вплив естрогенів на метаболізм жирової тканини, зокрема, проявлявся вищим рівнем лептину в жінок, ніж у чоловіків. Співвідношення вмісту лептину в жінок та чоловіків у контрольній групі становило 1,97 – “гендерний” показник лептину. Виявлено перевищення контрольного рівня лептину в обох групах, особливо в групі інсулінозалежних пацієнтів. Більш виражений дисбаланс показників вуглеводного обміну спостерігали в групі інсулінозалежних пацієнтів.

Висновки. При діабетичній ретинопатії в інсулінозалежних пацієнтів виявлено гіперлептинемію, не залежну від гендерної належності. Дискордантні зміни вуглеводного обміну в таких хворих пов’язані зі зниженням резервів підшлункової залози. При діабетичній ретинопатії у пацієнтів без інсулінової залежності виявлено гіперлептинемію в жінок та нормальні показники лептину в чоловіків – різко виражена гендерна диференціація. Порушення вуглеводного обміну пов’язані з деяким виснаженням інсуліносекреторної здатності β-клітин підшлункової залози.

SARS-COV-2 – нейротропний вірус, здатний у майбутньому спровокувати масштабний спалах неврологічних ускладнень. Вірусу SARS-COV-2 притаманні нейроінвазивні та нейротропні властивості, які дають йому змогу проникати в центральну нервову систему (ЦНС) й інфікувати нейрони, накопичуватись у нервовій тканині, сприяти розвитку уповільнених нейродегенеративних процесів. Серед неврологічних ускладнень SARS-CoV-2 сьогодні виділяють групу демієлінізуючих уражень ЦНС. Описано два клінічні випадки важкої форми COVID-19, які супроводжувалися неврологічними порушеннями та мультифокальним ураженням білої речовини на МРТ, що може відповідати демієлінізуючому захворюванню ЦНС. Обидва випадки можуть бути проявом гострого інфекційного демієлінізуючого процесу, який пов’язаний із захворюванням на COVID-19, оскільки клінічна картина була відповідною, а нейровізуалізація виявила мультифокальні ураження білої речовини. Іншими клінічними ознаками, що підтверджують цей діагноз, стали попередньо підтверджена гостра вірусна COVID-19 інфекція та відсутність в анамнезі демієлінізуючих захворювань, таких як розсіяний склероз, у обох пацієнтів. Спостереження за такими пацієнтами може допомогти ліпше зрозуміти та виявити фактори розвитку захворювання на ранніх стадіях і визначити предиктори його прогресування. У подальшому, це також дасть змогу розробити ефективні стратегії лікування та можливість знизити ризик розвитку демієлінізуючого процесу або його прогресування під час інфекції SARS-CoV-2.

SARS-COV-2 is a neurotropic virus that can trigger a large-scale outbreak of neurological complications in the future. SARS-COV-2 virus has neuroinvasive and neurotropic properties allow it to enter the central nervous system (CNS) and infect neurons, accumulate in nervous tissue and promote the development of delayed neurodegenerative processes. Among the neurological complications of SARS-CoV-2 to date, we can distinguish a group of demyelinating lesions of the CNS. The paper describes two cases of severe COVID-19, which were accompanied by neurological disorders and multifocal white matter lesions on MRI, which may correspond to demyelinating CNS disease. Both cases may be a manifestation of an acute infectious demyelinating process associated with COVID-19, as the clinical picture was appropriate, and neuroimaging showed multifocal lesions of the white matter. Other clinical signs confi rming this diagnosis were previously confi rmed acute viral COVID-19 infection and the absence of a history of demyelinating diseases such as multiple sclerosis in both patients. Monitoring such patients can help to understand better and identify factors in the early stages of the disease and to predict its progression. In the future, it will also allow the development of eff ective treatment strategies and the ability to reduce the risk of demyelinating process or its progression during SARS-CoV-2 infection.

Резюме. У презентованій статті наведено зміни показників клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та при ускладненні метаболічним синдромом (МС). ІХС є найпоширенішою формою серцевих захворювань. Основним пусковим механізмом у розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ) є запальні процеси та метаболічний синдром, що супроводжуються розвитком імунодефіцитних станів.

Мета дослідження – вивчити стан клітинного імунітету в пацієнтів з ішемічною хворобою серця на тлі метаболічного синдрому.

Матеріали і методи. Обстежено 120 пацієнтів із ІХС, з них 60 осіб з ІХС без МС – перша група (30 чоловіків, 30 жінок) і 60 пацієнтів з ІХС на тлі МС – друга група (29 чоловіків, 31 жінка). Середній вік пацієнтів – (50±5) року. Контрольна група – 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.

Результати. У хворих на ІХС спостерігалось зниження абсолютної кількості Т-лімфоцитів (СD3⁺), субпопуляції Т-хелперів (СD4⁺), а абсолютна кількість Т-ефекторів (СD8⁺) перевищувала показники групи контролю. Вміст активованих Т-лімфоцитів (CD25⁺) був у 2,9 раза вищим за норму. В групі пацієнтів з ІХС, ускладнену метаболічним синдромом, вміст абсолютної кількості Т-лімфоцитів був у межах норми. Рівень Т-хелперів був нижчим від норми на 54 % та на 24 % перевищував рівень у першій групі. Вміст Т-ефекторів у хворих з цієї групи був на 65 % вищим за норму. Рівень активованих Т-лімфоцитів у хворих з другої групи перевищував показник контролю в 2,8 раза. У хворих обох груп спостерігається активація В-клітинної та кілерної ланок імунітету. Зміни рівнів субпопуляцій Т-лімфоцитів у обстежуваних обох груп вказують на наявність Т-клітинного імунодефіциту. В обох групах підвищений рівень активованих Т-кілерів (CD25⁺).

Висновки. Активований гуморальний та кілерний імунітет на тлі дефіциту Т-клітинної ланки імунітету в пацієнтів вказує на наявність дисфункції імунної системи, яка є патогенетичною ланкою розвитку серцево-судинної патології. При ускладненні ІХС метаболічним синдромом виявлено підвищений рівень ефекторів, які одночасно мають супресорну функцію, що викликає більш виражений імунодефіцит.