Репозитарій

Evaluation of long-term results of orthopedic treatment of defects and deformations of dentitions and occlusion in patients with congenital cleft lip and palate.

УДК: 616.314+616.314.2]-007.24-06:(616.317.1+616.315)]-007.254]-089.23-036.8

Олійник Маркіян Юрійович. Оцінка віддалених результатів ортопедичного лікування дефектів та деформацій зубних рядів і прикусу у хворих з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 / М. Ю. Олійник. - Львів, 2022. - 216 с. - Бібліогр.: с.159-186 (219 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення науково-практичного завдання – підвищення ефективності ортопедичного лікування дорослих хворих з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння після операційних втручань шляхом опрацювання різноманітних варіантів тимчасових і постійних ортопедичних конструкцій для забезпечення функціональної і естетичної їх реабілітації та забезпечення якості їх життя.

1. Визначено що сагітальний недорозвиток верхньої щелепи у дорослих хворих з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння після завершення операційних втручань як з однобічними так із двобічними незрощеннями найбільш виражений у передньому відділі верхньої щелепи, де, недорозвиток верхньої щелепи у порівнянні з нормальними показниками сягає, у середньому, для однобічних незрощень 2,17±0,20 мм., для двобічних 5,24±1,90 мм. (p<0,05) при нормативних показниках щодо зубного ряду нижньої щелепи, що трактується як «несправжня прогенія». Виражені сагітальні аномалії верхнього зубного ряду супроводжуються аномаліями, серед яких найбільш поширеними є звуження зубного ряду верхньої щелепи та його асиметрія при однобічних незрощеннях. Визначені особливості співвідношення зубних рядів між верхньою і нижньою щелепами надали підставу визначити три варіанти типізації деформацій верхньої щелепи у її співвідношенні з нижньою щелепою, що забезпечує оптимальний вибір майбутньої ортопедичної конструкції.

2. Визначена доцільність та перспективність застосування попередніх тимчасових протезів у дорослих хворих з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння, які дозволяють передбачити естетичний та оклюзійний вигляд майбутньої постійної конструкції, обрати оптимальний варіант різцевого перекриття, врахувати можливості об’ємного моделювання базису для досягнення максимального естетичного ефекту, особливо у сагітальній та трансверзальній площинах, враховуючи западання верхньої губи та невідповідність розмірів верхньої та нижньої щелеп.

3. Залежно від запропонованих нами варіантів типізації деформацій верхньої щелепи у її співвідношенні до нижньої щелепи, загальної клінічної ситуації у порожнині рота (кількість та стан зубів, дефекти альвеолярного відростка тощо) та попереднього тимчасового протезування методом вибору є або незнімна конструкція з об’ємним моделюванням дефектів альвеолярного відростка рожевою керамічною масою, або комбінована: незнімна (фіксувальна) і знімна, яка виповнює дефект альвеолярного відростка і забезпечує об’ємне моделювання верхньої губи.

4. Результати визначення кількості оклюзійних контактів у хворих з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння до і після ортопедичної реабілітації засвідчили, що якщо їх кількість при протезуванні незнімними конструкціями до лікування склала всього 6,07±0,43 контактуючих зубів, то після лікування сягнула 13,11±0,15 контактів зубів (p<0,001). Аналогічно збільшилась загальна кількість контактів з 9,92±0,65 до лікування до 24,59±0,59 (p<0,001). При застосуванні знімних (комбінованих) конструкцій зубних протезів визначено, що якщо до лікування кількість контактуючих зубів склала всього 5,2±0,58, то після лікування вона досягла 14,7±0,38 зубів (p<0,001), а загальна кількість контактів у кількості 8,4±0,67 до лікування збільшилася до 26,6±1,04 (p<0,001).

5. Встановлено, що у результаті визначення параметрів аналізу губ за Рікетсом (Rickets) виявлено, що внаслідок ортопедичного протезування у хворих з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння незнімними конструкціями положення верхньої губи у сагітальній площині покращилося, в середньому, на 23,6% ± 14,54 %, тоді як при протезуванні знімними протезами цей показник становив 24,28% ± 10,96%, що підтверджує однотипність позитивних змін цього показника незалежно від виду конструкції. У результаті аналізу параметрів носо-губного кута, який характеризує положення верхньої губи у вертикальній площині виявлено, що внаслідок ортопедичної реабілітації у хворих із незнімними конструкціями положення верхньої губи у вертикальній площині покращилося, у середньому, на 14,85% ± 10%, тоді як у хворих із знімними (комбінованими) конструкціями цей показник становив 17,44% ± 15%. Отже, аналіз показників профілю нижньої частини лиця засвідчив, що у результаті ортопедичної реабілітації хворих з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння незалежно від типу незрощення як при незнімному так і при комбінованому варіанті протезування значно покращився, що вплинуло на естетичні параметри обличчя.

6. Визначено, що за результатами опитування за анкетою рівень якості життя хворих з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння після ортопедичної реабілітації незнімними конструкціями зубних рядів з їх об’ємним моделюванням склав 6,857±0,906 проти 70,428±1,0148 до лікуваня (p < 0,001), а комбінованими конструкціями 24,714±0,682 до лікування проти 3,357±0,464 після їх ортопедичної реабілітації, що засвідчують високу можливість ортопедичної реабілітації хворих з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння із застосуванням різних варіантів ортопедичних конструкцій.

УДК: 611.711+[616.711:615.212.7]- 018. 2 - 018.1 - 08

Паньків Мар’яна Володимирівна. Морфологічні особливості структурних компонентів міжхребцевого диску в нормі та при експериментальному опіоїдному впливі  : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / М. В. Паньків. - Львів, 2022. - 243 с. - Бібліогр.: с. 198-222 (219 назв). 

У дисертаційній роботі викладене теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання щодо встановлення особливостей структури міжхребцевого диску в нормі та патоморфологічних змін його структурної організації на різних термінах перебігу експериментального опіоїдного впливу.

1. На підставі результатів макроструктурного дослідження встановлено, що в нормі у щура налічується 13 грудних та 6 поперекових хребців. Всі хребці мають тіло, дугу та відростки. Хребці поперекового відділу є більш масивними, ніж хребці грудного відділу. Міжхребцеві диски (13 грудних та 6 поперекових) складаються з фіброзного кільця та драглистого ядра. Товщина всіх дисків є рівномірною по всій площі. Диски грудного відділу більш масивні у порівнянні з дисками поперекового відділу. У інтактної групи тварин товщина колагенових волокон, що формують задню поздовжню зв’язку становить 14.27 [11.23; 23.28] мкм. Товщина волокон передньої поздовжньої зв’язки дещо менша і становить 11.39 [9.05; 13.86] мкм, товщина драглистого ядра – 332.78 [298.32; 355.75] мкм, а товщина капсули ядра – 60.95 [51.02; 68.47] мкм.

2. Міжхребцевий диск відділений від тіл хребців тонким шаром хрящової тканини замикальних пластинок та гіалінового хряща. Від судин окістя хребця відгалужуються судини, що наближаються до міжхребцевого диска радіально – спереду, ззаду і з боків. У центральній зоні локалізації драглистого ядра виявлено нечисельні нотохордальні клітини, а у периферичній зоні незначну кількість хондробластів, хондроцитів та фібробластів. На поверхні хондроцитів візуалізуються чисельні дрібні цитоплазматичні відростки у вигляді ніжок. Зрілі хондроцити оточені капсулою, що містить дві зони, внутрішня зона світла (в ній знаходиться сітка дрібних силаментів) і зовнішня зона більш електроннощільна і представлена фібрилами колагенових волокон. Основними клітинними елементами волокнистого кільця є фібробласти та фіброцити, а також клітини хондробластичного диферону.

3. При опіоїдному впливі через 7 діб на мікроструктурному рівні виявлено початкові явища структурних змін з поступовим їх наростанням, що проявлялося у вигляді дегенеративних змін нотохордальних клітин драглистого ядра, а також розшарування колагенових волокон волокнистого кільця. У хондроцитах хрящових замикальних пластинок відзначали розвиток дистрофічних змін. Починаючи з 14 доби прогресували альтеративні зміни нотохордальних клітин драглистого ядра, а також деструкція колагенових волокон фіброзного кільця. Унаслідок розвитку некротичних змін кількість нотохордальних клітин у драглистому ядрі зменшувалась.

4. На пізніх термінах експерименту, починаючи з 21 доби встановлено подальше наростання деструктивних змін. Унаслідок некротичних змін нотохордальних клітин у драглистому ядрі візуалізувались об’ємні безклітинні зони. У хрящовій тканині замикальних пластинок реєстрували виражені дистрофічні та некротичні зміни хондроцитів. Наростали виражені дегенеративні зміни у пульпозному ядрі. Через 42 доби виявляли чисельні розриви колагенових волокон. Що приводили до просочування елементів драглистого ядра, В результаті чого воно зменшувалось в об’ємі та було деформоване. Нотохордальні клітини зустрічались рідко. У вогнищах пошкодження волокнистого кільця відзначали появу ділянок мінералізації. Між розшарованими колагеновими волокнами волокнистого кільця зустрічались щілини та поздовжні тріщини

5. На основі проведеного морфометричного дослідження впродовж експерименту виявлено, що всі показники мали тенденцію до рівномірного зниження, однак статистичної достовірності вона не мала. З огляду на тенденції значень товщини капсули ядра попередніх та наступних термінів таке різке потовщення може трактуватися як спорадичне. Наприкінці експерименту всі показники, за винятком товщини волокон задньої поздовжньої зв’язки, характеризувалися великою варіативністю товщини – спостерігалися як ділянки стоншення, так і ділянки набряку із різким потовщенням. У задній поздовжній зв’язці натомість спостерігалась деградація товстих волокон в глибині зв’язки. Через 42 доби товщина колагенових волокон, що формують задню поздовжню зв’язку становить 14.22 [10.56; 18.12] мкм. Товщина волокон передньої поздовжньої зв’язки становить19.04 [14.00; 28.57] мкм, товщина драглистого ядра – 287.60 [132.71; 360.97] мкм, а товщина капсули ядра – 48.85 [28.06; 70.67] мкм.

6. На ультраструктурному рівні в провдовж експерименту виявлено ознаки помірних дегенеративних змін окремих нотохордальних клітин та хондроцитів. У подальшому з 7 по 14 доби опіоїдного впливу прогресували явища деструкції цитоплазматичних відростків у хондроцитах. В цитоплазмі хондроцитів збільшувалась кількість вакуолей різного розміру. Реєстрували вогнищеве руйнування колагенових волокон. Поступово на 21 добі наростали альтеративні змін клітинних елементів драглистого ядра, що характеризувались розвитком некротичних змін нотохордальних клітин, а також хондроптозу хондроцитів. В подальшому з 28 доби зміни прогресували, що проявлялося утворенням у драглистому ядрі безклітинних зон. Починаючи з 35 доби та впродовж 42 діб, прогресували зміни в структурних елементах драглистого ядра та волокнистого кільця. Переважна більшість хондроцитів та нотохордальних клітин зазнавала важких деструктивних, альтеративних та некротичних змін

7. При відміні опіоїдного впливу (наприкінці 56 доби) у структурних елементах міжхребцевого диска були присутні деструктивні зміни. Драглисте ядро було деформоване та зменшене в об’ємі, клітинні елементи у драглистому ядрі не візуалізувались. Колагенові волокна фіброзного кільця зруйновані а колагенові пластинки зазнавали значної деструкції. У

зруйнованих елементах драглистого ядра значна частина хондроцитів зазнавала некротичних змін.

8. Після відміни опіоїдного впливу спостерігали динаміку морфометричних показників, що проявлялась зменшенням розмаху всіх елементів «ящиків з вусами» (боксплотів). У групі відміни позитивним можна вважати лише зменшення ділянок із набряком ядра, що проявляється морфометрично зменшенням максимального їх значення. Однак показники центральної тенденції залишаються меншими за такі ж показники контрольної групи, що свідчить про переважання декомпенсаторних змін. При відміні впливу опіоїда товщина колагенових волокон, що формують задню поздовжню зв’язку становить 16.55 [12.99; 19.53] мкм., товщина волокон передньої поздовжньої зв’язки 16.92 [11.64; 21.49] мкм., товщина самого ядра –201.10 [145.05; 273.99] мкм., та товщина капсули драглистого ядра – 43.58 [29.41; 68.27] мкм.

9. На ультраструктурному рівні при відміні опіоїдного впливу наприкінці 56 доби, нами було виявлено виражені альтеративні зміни у нотохордальних клітинах та у переважній більшості хондроцитів. Більшість клітинних елементів драглистого ядра перебували на різних стадіях некрозу, а деякі хондроцити – хондроптозу. Ядро ущільнювалось, спостерігалась конденсація хроматину, фібрили колагенових волокон розташовувались нещільно, розшаровувались, розпадались та зазнавали лізису.

Анотація

Вступ. Порушення нюху спостерігається під час інфекційних і неінфекційних захворювань, проте воно породило нову хвилю уваги як один із перших і часто єдиних симптомів хвороби COVID-19 на початку пандемії.

Мета. Оцінити поширеність, ступінь, тривалість нюхових і смакових розладів у пацієнтів із перенесеною інфекцією СOVID-19, їхній взаємозв’язок із важкістю перебігу хвороби, вплив на якість життя.

Методи дослідження. Опитано 699 пацієнтів із перенесеною інфекцією СOVID-19 шляхом дистанційного анкетування. Розроблено анкету, яка складалася з 35 основних запитань за темою дослідження у трьох розділах. Форми відповідей були закритими, напівзакритими або відкритими. Два запитання щодо скринінгу розладів настрою взято зі скринінгового опитувальника депресивних розладів Patient Health Questionnaire (PHQ-2). Пацієнтам пропонували оцінити свій нюх і смак за 10-бальною візуальною аналоговою шкалою (ВАШ).

Результати. У більшості випадків порушення нюху та смаку виникало одразу після появи інших симптомів із піком на 3-5-му дні хвороби і не покращувалося після клінічного видужання. Такі пацієнти відчували різного ступеня гіпо-, пар- і какосмію, а згодом навіть змінювали свої харчові та
поведінкові звички (зменшення чи відмова від куріння).

Висновки. Відновлення нюху та смаку мали виразний прямий кореляційний зв’язок. Більше половини пацієнтів потребували глибшої оцінки психічного здоров’я, втім це пов’язано не лише з хемосенсорною дисфункцією, а, ймовірно, має мультифакторне походження.

УДК:  616.831 – 005.1/.4 – 091.8

Фаліон, Руслана Ігорівна. Патоморфологічні зміни у перифокальній зоні головного мозку при інсультах різного типу : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / Фаліон Р. І. - Львів, 2022. - 208 с. - Бібліогр.: с. 162-191 (263 назви).

1. Ретроспективний аналіз автопсій за десятилітній період (2009-2019 роки) показав, що серед померлих від інсульту (1092-11,19%) найчастіше виявлявся ішемічний варіант (65,57%). Було доведено істотне зростання частки смертності (p<0,01) чоловіків молодого віку (тау Кендала -0,049; p<0,01) із найвищими її показниками при геморагічному інсульті (р=0,03). 
2. При ішемічному інсульті в перифокальній тканині мозку з проявів гострого пошкодження виявляли поєднання коагуляційного та колікваційного некрозу нейронів (83,3%; p<0,05), відзначалося зростання хронічних змін нейронів (91,7%; p<0,05). Ознаки альтерації асоціювались із реактивним запаленням та поєднувались із процесами загоєння – активацією астроцитів у гемістоцитарні астроцити (100%; p<0,05) та агіогенезом (91,7%; p<0,05). 
3. При геморагічному інсульті в перигематомній зоні мозку переважаючим варіантом гострого пошкодження нейронів є коагуляційний некроз, який асоціювався з асептичним запаленням з наявністю нейтрофілів та зростанням лімфоцитів та макрофагів (85,71%; p<0,05). Відновлення в перифокальній тканині головного мозку супроводжувалось збільшенням виявлення гемістоцитарних астроцитів та ангіогенезом (для обох показників 85,71%; p<0,05) та в комплексі із запальним інфільтратом формувало гліомезодермальну капсулу.
4. При ішемічному інсульті з геморагічною трансформацією у  перифокальній тканині головного мозку гострі зміни нейронів у вигляді коагуляційного та колікваційного некрозу виявляли як ізольовано, так і у поєднанні. Одночасно з гострими змінами нейронів спостерігали і зростання частоти (тау Кендала 0,52; p=0,003) та інтенсивності хронічних змін нейронів (р<0,05). Одночасно відмічено зростання ділянок із відсутністю нейронів (100%; p<0,05) та їх інтенсивності з перебігом ІшІ з ГТ (тау Кендала 0,626; p=0,003). Такі зміни супроводжувались типовою запальною реакцією зі зменшенням кількості нейтрофілів та зростанням лімфоцитів. Із ознак загоєння спостерігали як зростання активованих астроцитів, так і ангіогенез (100%; p<0,05). 
5. Прояви гострого пошкодження прогресували тільки при ішемічнму інсульті (кількість нейронів із колікваційним некрозом – 91,67%; p<0,05). Хронічні ураження перифокальної зони мозку з наростаючою частотою виявлялись при всіх типах інсульту (коефіцієнт регресії β 0,4732; р<0,0001). Відмічено зростання частоти виявлення τ-білка (p=0,06) в динаміці. Ʈ-білок виявляли в нейронах у 66,7% випадків без істотної відмінності між групами, у групі ішемічного інсульту та ішемічного інсульту з геморагічною трансформацією τ-білок окрім нейронів спостерігали в нейропілі. При геморагічному інсульті в третій частині випадків його виявляли і в астроцитах. При ішемічному інсульті з геморагічною трансформацією частіше переважали ділянки зі значною втратою нейронів (p=0,003) та мієлінові тільця (85,72%; р=0,024). 
6. Неспецифічні запальні реакції спостерігали при всіх типах інсульту. Зменшення кількості нейтрофілів у динаміці захворювання відмічено для всіх груп (p<0,05) (метод рангової кореляції критерію тау Кендала -0,62, -0,31 і            -0,51 для ішемічного, геморагічного та ішемічного інсульту з геморагічною трансформацією) із заміною складу інфільтрату на лімфомакрофагальний при ішемічному та геморагічному інсульті (p<0,01 для обох груп; критерій тау Кендала 0,400 і 0,464). Лімфомакрофагальний інфільтрат при ішемічному інсульті з геморагічною трансформацією був присутній уже в 1-му періоді. 
7. При всіх типах інсульту процеси пошкодження і репарації перебігали паралельно в часі та зростали в динаміці (тау Кендала 0,543 для ішемічного інсульту; 0,566 – для геморагічного інсульту та 0,598 – для ішемічного інсульту з геморагічною трансформцією (p<0,001)), що підтверджувалось підвищеним рівнем експресії GFAP+ астроцитів та CD34+ клітин у всіх трьох групах (p<0,05). Найбільш активні процеси загоєння з наявністю гемістоцитів у 1-му періоді і найактивніший ангіогенез у 3-му періоді (із статистичнозначущою відмінністю p=0,017 із групою геморагічного інсульту) спостерігали у групі ішемічного інсульту, що доведено значною площею поширення (>61%) GFAP+ астроцитів та CD34+ клітин. У групі геморагічного інсульту GFAP+ астроцити в комплексі з CD34+ клітинами формували гліомезодермальну капсулу.
8. Інтенсивність гострих та хронічних змін структурних складових перифокальної зони головного мозку, високий ступінь вираженості і характер інфільтрату, значний набряк, а також низька васкуляризація зумовлюють поглиблення пошкодження в перифокальній зоні головного мозку і прогресування неврологічного дефіциту, що підтверджує доцільність пошуку методів корекції окремих патогенетичних ланок (зменшення запалення, активацію ангіогенезу, гальмування процесів гіперфосфорилювання τ-білка).