Репозитарій

Keywords: tumor necrosis factor alpha; vaccination with autoleukocytes; chronic hepatitis B.

 Глутамат натрію (лат. Monosodium glutamate) або мононатрієва сіль глутамінової кислоти (Е621) – одна з найпоширеніших харових добавок, що використовується для посилення смакових відчуттів і поліпшення органолептичних властивостей їжі. Відколи у 1907 році професор Токійського імператорського університету Кікунае Ікеда вперше виділив глутамат натрію за допомогою гідролізу пшеничного білка і виявив його здатність підсилювати природні смакові якості їжі, які втрачаються при обробці і зберіганні, глутамат натрію, відомий також як харчова добавка Е621, почав використовуватися в більшості сучасних харчових технологій з метою підсилення смаку та аромату. Сумніви щодо безпеки застосування глутамату натрію в якості харчової добавки вперше виникли в 1968 році, після публікації в британському медичному журналі даних про те, що натрієва 
сіль глутамінової кислоти може бути причиною багатьох хвороб [1, 2] . Ці патологічні прояви були об’єднані терміном “синдром китайського ресторану”, симптомами якого є різкий біль у шлунку, грудях, голові, почервоніння обличчя, підвищення температури тіла, посилене потовиділення [2, 3]. Було проведено велику кількість досліджень у багатьох країнах, однак єдиної думки щодо безпечної дози глутамату натрію немає [4, 5].
В Україні глутамат натрію внесли до переліку дозволених харчових добавок лише у 2000 році після прийняття постанови Кабміну № 342 від 17 лютого 2000 року. 

Глутамат натрію використовується в більшості харчових технологій, і кількість його вживання має практично неконтрольований характер. На сьогодні немає достовірних даних щодо доз та умов, за яких глутамат натрію, що вживається в їжу постійно у вигляді добавки Е621, може спричиняти шкідливий вплив на здоров’я. Дослідження, проведені до 2000 року, показали, що надлишок глутамату може провокувати розвиток гіпертонії та інсультів, хвороби Альцгеймера і аномалій розвитку нервової системи, ерозійних уражень слизової оболонки шлунку та збільшення маси тіла [6, 7, 8]. При цьому відсутні дані щодо рівня ендогенної інтоксикації організму при тривалому вживанні глутамату натрію в значних кількостях [9].На сьогодні з’ясовано, що глутамат натрію чинить токсичний вплив на тканини зубів [10], слинних залоз [11, 12, 13], підшлункової залози [14, 15], товстої кишки [16, 23], печінки [17, 18], спричиняє пошкодження статевої системи [19, 20]. Викликає інтерес науковців і механізм токсичної дії харчової добавки Е621 на організм людини і тварин [21, 22, 24]. Протягом часу, що глутамат натрію був дозволений і активно використовувався в харчовій промисловості, в наукових дослідженнях було доведено, що тривале його застосування пов’язане із розвитком низки патологічних станів, зокрема метаболічного синдрому, цукрового діабету, дисліпідемії та ожиріння, гіпертензії та інших захворювань серцево-судинної системи [28], нейроендокринних порушень, депресії, тривожності [29, 30], порушень з боку сечової та репродуктивної систем [25], захворювань печінки [22, 26] та алергічних реакцій [24]. Окрім того, повідомлялося про здатність глутамату натрію призводити до пошкоджень ядер клітин, проявляючи таким чином генотоксичність [26]. Мутації генів потенційно спричиняються до розвитку патологічних станів, неврологічних дефектів, метаболічних порушень і неоплазій [31], які можуть проявлятися і в наступних поколіннях [32].

З метою розробки адекватної схеми медикаментозної корекції ушкоджень тканин пародонтального комплексу на тлі тривалої дії опіодного анальгетика налбуфін проведено експериментальні дослідження з використанням лікарських засобів пентоксифіліну і цефтріаксону. Дослідження проведено на щурах-самцях (24), які були розподілені на 3 групи. І група – контрольна. ІІ група – уведення щурам опіоїдного анальгетика у зростаючих дозах упродовж 10 тижнів, де початкова доза становила – 0,212 мг/кг, 9-10 тижні – 0,283 мг/кг. ІІІ група – уведення пентоксифіліну (7-10 тижні) і цефтріаскону (9-10 тижні) у дозуванні 2,86 мг на тлі 10-тижневого опіоїдного впливу (від 0,212 до 0,283 мг/кг). Для проведення гістологічних досліджень здійснювали забір фрагментів зубощелепного сегменту щурів, із застосуванням комплексної декальцинації твердих тканин зубного органа. Проведені мікроскопічні дослідження у тварин при 10-тижневій дії опіоїду вказували на виражені запально-дистрофічні зміни в тканинах пародонту, які проявлялися некротичними змінами у слизовій оболонці ясен, дистрофічним ушкодженням періодонту та судинними розладами. Медикаментозна корекція пентоксифіліном і цефтріаксоном на тлі десятитижневої дії опіоїду зумовлювала протективний вплив на мікроструктурну організацію тканин пародонту щурів. Хоча, повного відновлення структур пародонта у порівнянні з контролем не відбувалося, однак, застосування етіопатогенетичного лікування сприяло певній стабілізації проявів запального процесу. Результати досліджень свідчили, що застосування пентоксифіліну і цефтріаксону запобігало генералізованому прогресуванню дистрофічних змін у пародонті при довготривалій дії опіоїду, порівняно з виявленими патологічними змінами в тканинах пародонту у тварин за умов десятитижневого введення опіоїда без використання коригуючого впливу. 

Methylobacterium mesophilicum - is a gram-negative bacillus, most often isolated in medical establishments. For humans M. mesophilicum is considered to be conditionally pathogenic flora. Cases of infection with this agent in humans occur, as a rule, in immunodeficient individuals. A clinical description of a rare case of infection with Methylobacterium mesophilicum with development of acute meningitis in 26-year-old patient is presented in the article. A considerable decrease in bactericidal activity of neutrophils was detected in the patient. So far cases of meningitis due to Methylobacterium mesophilicum have not been described.

The article describes the case of a septic form of a listeriosis with multiple abscesses of the liver. Given clinical example illustrates the severe course of listeriosis with the development of septicemia and lesions of internal organs. Despite the adequate etiotropic and pathogenetic treatment for listeriosis meningoencephalitis, there was a lethal outcome of the disease. The polymorphism of clinical manifestations and the range of course variants often make it difficult to diagnose listeriosis, which in turn requires a more thorough examination of patients as well as carrying out all relevant bacteriological and serological tests.