УДК: 616.988.55:(616.31+616.321)]-022]-053.2-07

Лайм-бореліоз–це мультисистемне інфекційне захворювання, яке виникає внаслідок інфікування бактеріями комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Перебіг захворювання характеризується трьома стадіями: ранньою локалізованою, ранньою дисемінованою та пізньою. Однією з рідкісних форм ранньої дисемінованої стадії хвороби Лайма у дітей є лімфоцитома. Нами описано клінічний випадок бореліозної лімфоцитоми, спричиненої поєднанням трьох видів борелій (Borrelia afzelii, Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii) у дівчинки 6 років. Захворювання маніфестувало з множинної мігруючої еритеми в ділянці обличчя дитини, яку було прийнято за алергічний дерматит. Укусу кліща, в анамнезі, у дитини, зі слів батьків, не було. Діагноз підтверджено методом ІФА та імуноблотаналізом. Пацієнтці було призначене лікування доксицикліном упродовж 21 дня по 50 мг 2 р/д. Через три тижні після початку антибіотикотерапії спостерігалась повна регресія лімфоцитоми

UDC 611.441:611-092.4/.9

Дослідження механізму виникнення тироїдної патології у пацієнтів пульмонологічного профілю, у вітчизняній літературі мало висвітлені. З використанням методу лектин-пероксидазної техніки досліджували роль глікому структурних компонентів легень потомства щурів за умов дисфункції щитоподібної залози материнського організму в експерименті. На віддалених етапах розвитку потомства щурів дослідної групи задекларували перерозподіл рецепторів використаних нами лектинів різної вуглеводної специфічності у структурних компонентах бронхіального дерева, повітряно-кров'яного бар'єру, альвеолярних макрофагів, що може викликати зміну їх функціональних властивостей; сповільнювати процеси газообміну, змінювати імунні властивості та бути тригером запуску патологічних процесів у легенях.
Ключові слова: щури, легені, експериментальний гіпертироз, глікополімери, лектини

The study of the mechanism of the occurrence of thyroid pathology in patients with a pulmonological profile is poorly covered in the domestic literature. With the use of the lectin-peroxidase technique, the role of the glycome of the structural components of the lungs of the offspring of rats under conditions of thyroid dysfunction in the maternal organism was studied in the experiment. At long-term stages of development of the offspring of rats of the experimental group, the redistribution of receptors of lectins of various carbohydrate specificity used by us in the structural components of the bronchial tree, the air-blood barrier, and alveolar macrophages was declared. This can cause changes in their functional properties, slow down gas exchange processes, change immune properties, and be a trigger for starting pathological processes in the lungs.
Key words: rats, lungs, experimental hyperthyroidism, glycopolymers, lectins

УДК 616.988:578.834]-053.31-036.17-07

Від початку епідемії COVID-19 до 1 січня 2024 р. в Україні, за офіційними даними, виявлено більш ніж 5,5 млн підтверджених випадків захворюваності на коронавірусну інфекцію COVID-19, серед них приблизно 6 % — це діти віком до 18 р. Мета: поліпшення менеджменту новонароджених дітей на підставі досліджень різної за тяжкістю інфекції, спричиненої SARS-CoV-2. Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 11 новонароджених дітей (7 хлопчиків і 4 дівчинки) з діагнозом SARS-CоV-2, який було підтверджено методом ПЛР. Аналізували перебіг хвороби, результати лабораторних та інструментальних досліджень. Результати. Подано аналіз клінічних даних і результатів лабораторних та інструментальних досліджень, лікування новонароджених з підтвердженою COVID-19. Встановлено, що в усіх випадках діти заразилися від хворих на SARS-CоV-2 матерів. Наведено частоту симптомів захворювання, виявлено невідповідність між респіраторними симптомами та змінами, встановленими під час ультразвукового обстеження легень, у більшості дітей — анемію, підвищений вміст у крові D-димеру і водночас нетяжкий перебіг хвороби. Середня тривалість захворювання до моменту госпіталізації становила 3,70 ± 1,48 дня, а тривалість лікування у стаціонарі — 4,01 ± 1,22 дня. Винятком був перебіг захворювання у дитини N., стан якої був дуже тяжким, вона потребувала тривалої оксигенотерапії, штучної вентиляції легень та призначення ремдесивіру.Опис цього випадку наведено у статті. Висновки. У більшості новонароджених дітей, які перебували під спостереженням, перебіг коронавірусної хвороби, спричиненої SARS-CoV-2, визначався такими симптомами, як млявість, гіпертермія, утруднене дихання носом, діарея, і змінами, виявленими лише при лабораторних та інструментальних дослідженнях: анемією, порушенням у системі згортання крові, підвищеною щільністю паренхіми легень. Водночас перебіг недуги у немовлят цього віку може бути і дуже тяжким, з ураженням паренхіми легень, пневмонією, COVID-19-асоційованою коагулопатією, ускладнюватися генералізованою бактерійною інфекцією, що наведено у клінічному випадку

УДК: 616.34-008.13/.15: 616.8-056-058-053.2

Семен Марта Олегівна. Біопсихосоціальна  модель формування синдрому подразеного кишківника у дітей :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 228, 22 /  М. О. Семен - Львів, 2024. - 206 с. - Бібліогр.: с. 161-191 (254 назва).

Синдром подразненого кишківника (СПК) є одним з найбільш розповсюджених розладів цереброінтестинальної взаємодії у дітей, що призводять до зниження якості життя пацієнтів, порушення їх психічного здоров’я, соціального функціонування, тощо. Наслідком цього є часті звернення по медичну допомогу, що створює серйозне навантаження на систему охорони здоров’я. В літературі наведено дані щодо численних ймовірних факторів ризику у виникненні СПК, однак їх взаємозалежність, особливо у дітей, залишається незрозумілою. Зважаючи на значну поширеність СПК серед дитячого населення в Україні, на сьогодні існує необхідність удосконалення існуючих методів діагностики та лікування розладу. Мета дисертаційного дослідження полягала у підвищенні ефективності діагностики та лікування СПК у дітей на ґрунті вивчення клінічного значення біологічних, психоемоційних, психосоціальних факторів у виникненні та перебігу даного розладу з врахуванням його гетерогенності. Нами було обстежено 54 дитини з СПК віком від 6 до 12 років, 28 хлопчиків (51,9 %) та 26 дівчаток (48,1 %). Середня тривалість розладу на час діагностики становила 2,2 ± 1,1 роки. У 24 дітей (44,5 %) виявлено СПК з переважанням закрепів, у 12 (22,2 %) – СПК з домінуванням проносів, а у 18 пацієнтів (33,3%) – СПК з чергуванням закрепів та проносів. Враховувався також тригерний фактор у виникненні розладу, зокрема стрес (стрес-асоційований СПК у 46,3 % пацієнтів), перенесена кишкова інфекція та/або антибактеріальна терапія (постінфекційний СПК у 53,7 % обстежуваних). Групою контролю були 50 пацієнтів травматологічного відділу ЛОДКЛ аналогічного віку (46,7 % хлопчиків та 53,3 % дівчаток, у яких діагностовано неважку травму, що не потребувала оперативного лікування (S50, S52.2, S52.3, S80, S60, S82.0, S82.2). При проведенні дисертаційної роботи були використані наступні методи: молекулярно-генетичні дослідження, імуноферментний аналіз для визначення концентрації фекального кальпротектину, вимірювання варіабельності ритму серця за допомогою кардіоінтервалографії, визначення рівня особистісної тривожності та соматизації, генеалогічне дослідження (family history) та аналітично-статистичні методи. На першому етапі дослідження проводили вивчення ролі окремих біологічних (поліморфізму val158met гена катехол-O-метилтрансферази (COMT), параметрів варіабельності ритму серця (ВРС)), психоемоційних (рівня особистісної тривожності та соматизації) та психосоціальних (перинатальних, психосоматичних розладів немовлят та мікросоціальних) факторів ризику та протекції у виникненні СПК у дітей. На другому етапі дисертаційного дослідження проводили вивчення взаємозв’язків між різнорівневими, тобто біологічними, психоемоційними та псохосоціальними факторами ризику та протекції у виникненні СПК. На третьому етапі дисертаційного дослідження було розроблено регресійну модель ймовірності виникнення СПК у дитини з позицій БПС підходу, яка включає 11 найбільш вагомих як соматичних, так і психоемоційних та психосоціальних факторів ризику і протекції. Точність опрацьованої моделі склала 92,3%, специфічність – 94,0%, чутливість – 90,7%. Що важливо, більшість з наведених чинників, окрім функціонального поліморфізму val158met гена COMT, є доступними для визначення вже на первинній ланці надання медичної допомоги. Таким чином, запропонована нами прогностична модель може бути використана для ранньої діагностики СПК, а також для профілактики виникнення розладу у подальшому. Результати дисертаційної роботи впроваджено в практичну діяльність 7- ми дитячих лікувально-профілактичних установ м. Львова та Львівської області. За темою дисертаційної роботи опубліковано 13 наукових праць, з них 8 статей, 7 з яких у журналах, що індексуються в міжнародних науково-метричних базах Scopus та Web of Scienсe.

Захворювання, пов’язане із MYH9 (MYH9-related disease (MYH9-RD), — це аутосомно-домінантна спадкова тромбоцитопенія, спричинена мутаціями гена MYH9 із характерними лабораторними ознаками, як наявність гігантських тромбоцитів, і базофільними цитоплазматичними включеннями в нейтрофілах (схожих на тільця Деле). У хворих із MYH9-RD існує високий ризик розвитку глухоти, катаракти та ниркової дисфункції, що найчастіше виникають у дорослому віці. Кількість тромбоцитів у пацієнтів із MYH9-RD коливається від тяжкої тромбоцитопенії до майже нормальних значень, хоча зазвичай вона є стабільною. Схильність до геморагічних ускладнень корелює з кількістю тромбоцитів і зазвичай відсутня або обмежується незначними кровотечами в пацієнтів із нетяжкою тромбоцитопенією. Проте за постійної кількості тромбоцитів <50×109/л може призводити до спонтанних і потенційно небезпечних для життя кровотеч.
Мета — описати клінічний випадок захворювання, спричиненого гетерозиготною мутацією в гені MYH9 з акцентуванням уваги на важливості генетичних тестів для остаточної верифікації хвороби.

Клінічний випадок. Описано особливості діагностики захворювання, спричиненого гетерозиготною мутацією в гені MYH9, у 16-річного хлопця. Упродовж життя прояви геморагічного синдрому в дитини були помірними (періодично спостерігалася незначна кількість синців на шкірі, на які батьки не звертали особливої уваги, під час чищення зубів — кровоточивість з ясен), аналізи крові дитині виконувалися зрідка, без визначення кількості тромбоцитів. У хлопця внаслідок травми виник перелом променевої кістки зі зміщенням. Лікар-ортопед-травматолог провів операцію обмеженої репозиції кісткових фрагментів із подальшою імплантацією спиці для правильного зрощення кісток без ускладнень. У результатах ЗАК виявлено тромбоцитопенію, що й спонукало скерувати дитину на консультацію до гематолога. За результатами обстеження в Західноукраїнському спеціалізованому дитячому медичному центрі (м. Львів) в апаратному підрахунку гемограми виявлено зниження кількості тромбоцитів становила (22,0–30,0×109/л), мікроскопічний перерахунок тромбоцитів — 147,0–156,0×109/л, уся популяція тромбоцитів представлена макроформами із середнім обсягом тромбоцитів 14,9 fl. Виявлено добру агрегацію тромбоцитів із рістоцитином та знижену агрегацію з епінефрином, арахідоною кислотою, та аденозином. Верифікацію кінцевого діагнозу захворювання, пов’язаного із MYH9, спричиненого гетерозиготною мутацією в гені MYH9, проведено за допомогою секвенування геному.
Отже, застосування методики секвенування геному може сприяти ранній діагностиці cпадкової макротромбоцитопенії, спричиненої гетерозиготною мутацією в гені MYH9. Дослідження виконано відповідно до принципів Гельсінської декларації. На проведення досліджень отримано інформовану згоду батьків, дитини. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.
Ключові слова: макротромбоцитопенія, гетерозиготна мутація в гені MYH9, секвенування геному, діти.