Колективом кафедри гістології, цитології та ембріології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького укладений ілюстрований посібник, метою якого є допомогти студентам стоматологічного факультету при самопідготовці та на практичних заняттях у вивченні мікроскопічних препаратів клітин, тканин і органів, інтерпретації отриманих зображень та опануванні специфічної гістологічної та ембріологічної термінології. Запропонована структура посібника покликана допомагати студентам у вивченні матеріалу, а також підготуватися до здачі іспиту з гістології, цитології та ембріології. Навчальний посібник обговорено та затверджено на засіданні профільної методичної комісії з медико-біологічних дисциплін. Протокол № 1 від 19 січня 2023 року.
УДК 616.441-008.61/.64-092.9
Порівняльний аналіз експе-риментальних форм гіпо- та гіпертироїдних станів.
Актуальність. Моделювання гіпо- та гіпертироїдизму в лабораторних тварин широко застосовується у сучасній експериментальній біології та медицині для вивчення патогенетичних механі-змів розвитку захворювань щитоподібної залози, проблем її лікування, а також дослідження впливу дис-балансу тироїдних гормонів на різні органи та системи організму. Найбільш поширеним сучасним мето-дом створення моделі експериментального гіпотироїдизму є введення в організм лабораторних тварин хімічних речовин, здатних блокувати функцію щитоподібної залози. Найбільш уживаним фармакопей-ним тиростатиком є мерказоліл, який застосовують як у клініці для лікування захворювань щитоподібної залози, що супроводжуються гіпертироїдизмом, так і в практиці експериментальних досліджень. Моде-лювання гіпертироїдизму здійснюють шляхом уведення в організм піддослідних тварин препаратів тиро-їдних гормонів. Мета роботи - визначення оптимальних доз препаратів, необхідних для досягнення стій-кого гіпертироїдного або гіпотироїдного станів а також корекції останнього в експериментальних щурів. Методи. Дослід поставлено на 65 статевозрілих самках білих щурів лінії Wistar масою 200-250 г. Усі тварини були поділені на 5 груп: контроль, гіпо- та гіпертироїдизм (по 15 тварин у групі), а також 2 гру-пи з корекцією гіпотироїдизму (по 10 тварин у групі, табл. 2.1). Гіпотироїдний стан моделювали за допо-могою мерказолілу (“Здоров’я”, Харків) у добовій дозі 10 мг/кг; гіпертироїдизм викликали L-тироксином (“Фармак”, Київ) у добовій дозі 100 мкг/кг маси тіла тварин. В усіх дослідних групах мерказоліл і тирок-син у вигляді порошку додавали в їжу щоденно протягом двох тижнів, після чого тварин піддавали евта-назії передозуванням діетилового ефіру. Структуру щитоподібних залоз вивчали на гістологічних препа-ратах, забарвлених гематоксиліном та еозином традиційним методом. Результати та висновки. Під час аналізу мікроморфології щитоподібних залоз тварин, що отримували мерказоліл, була встановлена на-явність струмогенної реакції слугувала доказом гіпотироїдного стану, індукованого у цій групі тварин. Дослідження щитоподібних залоз щурів, яким разом із мерказолілом вводили тироксин у дозі 1,6 мкг/кг маси (перша група корекції), показало, що їх морфологія, як макро-, так і мікроскопічна, не відрізнялася від групи, що отримувала лише мерказоліл, тобто була наявною струмогенна реакція. Це було свідчен-ням недостатньої дози тироксину. При використанні замісної дози тироксину 30 мкг/кг маси тіла (друга група корекції) струмогенна реакція не розвивалася – будова щитоподібних залоз відповідала нормі. Та-ким чином, саме ця доза тироксину компенсувала антитироїдну дію мерказолілу. При дослідженні будо-ви щитоподібних залоз щурів, які отримували тироксин у дозах 100 мкг/кг, були отримані ознаки їх атрофічного стану. Таким чином, макро- та мікроморфологія щитоподібних залоз щурів цієї групи свід-чили, що використана доза тироксину була достатньою для моделювання стійкого гіпертироїдизму.
Ключові слова: щитоподібна залоза, гіпотироїдизм, гіпертироїдизм, мерказоліл, тироксин.
Comparative analysis of experimental forms of hypo- and hyperthyroid conditions.
The relevance. Modeling of hypo- and hyperthyroidism in laboratory animals is widely used in modern exper-imental biology and medicine to study the pathogenetic mechanisms of the development of thyroid gland diseases, the prob-lems of its treatment, as well as the study of the impact of thyroid hormone imbalance on various organs and systems of the body. The most popular method of creating a model of experimental hypothyroidism is the entry of chemicals capable of blocking the function of the thyroid gland into the body of laboratory animals. The most widely used pharmacopoeial thyro-static is mercazolil, which is used both in clinic for the treatment of thyroid gland diseases which accompanied by hyperthy-roidism, as well as in practical experimental studies. Modeling of hyperthyroidism is carried out by entry thyroid hormone preparations into the body of experimental animals. The aim of the work was to determine the optimal doses of drugs, which are necessary to achieve stable hyperthyroid or hypothyroid states, as well as its correction in the experiment. Methods. The experiment was carried out on 65 sexually mature female white rats Wistar line, weighing 200-250 g. All animals were di-vided into 5 groups: control, hypo- and hyperthyroidism (15 animals in each group), as well as 2 groups with correction of hypothyroidism (10 animals in each group, Table 2.1). The hypothyroid state was modeled with Mercazolil (Zdorovya, Kharkiv) in a daily dose of 10 mg/kg; hyperthyroidism was induced by L-thyroxine (Farmak, Kyiv) in a daily dose of 100 μg/kg body weight of animals. In all experimental groups, mercazolil and thyroxine, in the powder form, were daily added to the food for two weeks, after which the animals were euthanized by an overdose of diethyl ether. The structure of thyroid glands was studied on histological slides stained with hematoxylin and eosin by the traditional method. Results. During the analysis of the micromorphology of the thyroid glands of animals treated with mercazolil, the presence of a goitrogenic reac-tion was established, which served as evidence of the hypothyroid state induced in this group of animals. A study of the thy-roid glands of rats who received thyroxine together with mercazolil at a dose of 1.6 μg/kg of weight (the first correction group) showed that their morphology, both macro- and microscopic, didn`t differ from the group that received only merca-zolil, i.e. goitrogenic reaction was present. This indicates an insufficient dose of thyroxine When using a replacement dose of thyroxine of 30 μg/kg of body weight (the second group of correction), the goitrogenic reaction did not develop - the struc-ture of the thyroid glands corresponded to the norm. Thus, it was this dose of thyroxine that compensated for the antithyroid effect of mercazolil. When studying the structure of the thyroid glands of rats treated with thyroxine at a dose of 100 μg/kg, we found signs of their atrophic state. Thus, the macro- and micromorphology of the thyroid glands of rats in this group indi-cated that the used dose of thyroxine was sufficient to simulate persistent hyperthyroidism.
Key words: thyroid gland, hypothyroidism, hyperthyroidism, mercazolil, thyroxine.
UDC 616.33:615.24:599.323.41
У гістофізіології нирок виключно важлива роль належить високомолекулярним вуглеводовмісним біополімерам – глікопротеїнам і протеогліканам. Зокрема, глікопротеїни подоцитів подопланін і подокаліксин забезпечують підтримання морфо-функціонального статусу означених клітинних елементів: формування цитоподій, щілинних діафрагм, та, спільно з мембраною ниркового клубочка – негативний електричний потенціал і селективну проникність фільтраційного бар’єру. Глікопротеїни щіточкової облямівки епітеліоцитів проксимальних трубочок нефронів мегалін і кубілін відіграють провідну роль у механізмах ендоцитозу та реабсорбції макромолекул з ультрафільтрату. Глікопротеїни екстрацелюлярного матриксу – фібронектин, ламінін, тенасцин, нідоген, колаген IV типу, гепаран-сульфат протеоглікани перлекан та агрин, дерматан-сульфат протеоглікани версикан, біглікан та декорин забезпечують адгезивні, опорно-механічні та індуктивні властивості ниркових мікроструктур. Лектини як реагенти здатні до вибіркового розпізнавання глікополімерів у залежності від складу та конфігурації їхніх кінцевих вуглеводних детермінант представляють собою цінний інструмент у дослідженні як нормального морфогенезу нирок, так і етіопатогенезу нефропатій. Особлива увага приділена сучасним тенденціям у лектинології – дослідженню ендогенних лектинів людини і тварин та їхній ролі за фізіологічних умов та у патогенезі ниркових хвороб. Наведено приклади практичного застосування лектинів як селективних гістологічних маркерів ниркових структур.
Ключові слова: лектини, глікокон’югати, нирка, гістопатологія.
Carbohydrate-rich biopolymers – glycoproteins and proteoglycans – play an extremely important role in renal
histophysiology. In particular, glycoproteins podoplanin and podocalyxin of podocytes maintain the morpho-functional status of these cellular elements: formation of pedicels, slit diaphragms, and, together with the glomerular membrane – a negative electrical charge and selective permeability of the filtration barrier. Proximal tubules brush border glycoproteins megalin and kubilin are in charge of endocytosis and reabsorption of macromolecules from the ultrafiltrate. Glycoproteins of extracellular matrix – fibronectin, laminin, tenascin, nidogen, various types of collagen, heparan-sulfate proteoglycans perlecan and agrin, dermatansulfate proteoglycans versican, biglycan and decorin provide adhesive, mechanical support and inductive properties of renal microand ultrastructures. Therefore, lectins as reagents capable of selective recognition of specific glycoepitopes proved to be a valuable tool in the investigation of both normal renal morphogenesis and pathogenesis of nephropathies. Special attention is paid to modern trends in lectinology – investigation of endogenous lectins of humans and animals and their role in health and disease. Practical examples of lectins application as selective histological markers of renal structures are depicted.
Key words: lectins, glycoconjugates, kidney, histopathology.