УДК 618.1:616.523]–08
Генітальний герпес – поширена хвороба, спричинена вірусом простого герпесу (ВПГ), що передається статевим шляхом, характеризується пожиттєвим інфікуванням і періодичною реактивацією. Донедавна генітальний герпес частіше був спровокований типом ВПГ-2. Проте випадки первинної генітальної інфекції ВПГ-1 також дуже поширені й у деяких країнах трапляються частіше, ніж ВПГ-2. Сьогодні понад 400 млн людей у світі мають генітальний герпес, спричинений ВПГ-2. У США майже кожний п’ятий дорослий (майже 40 млн людей) має інфекцію ВПГ-2, причому щороку відбувається близько 1 млн інфікувань. Первинне зараження ВПГ виникає внаслідок тісного контакту попередньо інтактної людини з тим,
хто активно виділяє вірус зі шкіри або піхвових виділень. Може існувати продромальний період (від години до кількох днів), про що свідчать біль, поколювання, свербіж або печіння у місці проникнення вірусу. Ушкодження епітелію у воротах входу спричинює розрив везикул, що виразкуються і повторно епітелізуються під час інкубації, яка триває близько двох тижнів. Під час первинного інфікування вірусна дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК) аксоном переміщується до сенсорних гангліїв спинного мозку, де зберігається усе життя. Реактивація ВПГ зумовлює ретроградну міграцію через аксон, його гілки або контралатеральні аксони до шкіри та слизових. Тоді як ВПГ-1 асоційований як з інфекцією у порожнині рота, так і зі статевими інфекціями, ВПГ-2 майже завжди призводить до захворювання статевих органів. ВПГ-1 і ВПГ-2 є поширеними інфекціями. У 2015–2016 рр. 47,8 і 12,1 % населення США віком 14–49 років були серопозитивними щодо ВПГ-1 і ВПГ-2 відповідно. Серопоширеність ВПГ-1 відображає інфекцію порожнини рота і статевих органів, але ВПГ-1 щораз частіше стає причиною першого прояву
генітального герпесу. У більшости людей генітальний герпес не розпізнається. У дослідженні National Health and Nutrition Examination Survey його діагностовано лише у 13,0 % ВПГ-2-серопозитивних осіб. Точна діагностика генітального герпесу може бути реалізована за допомогою типоспецифічних молеку лярних або вірусологічних тестів, якщо наявні генітальні виразки, і типоспецифічного серологічного тесту для виявлення антитіл, якщо уражень немає. Генітальний герпес можна лікувати або епізодично – короткими курсами з використанням противірусних
лікарських засобів під час рецидиву генітального герпесу, або перманентно, коли пацієнтки щодня вживають лікарські засоби для запобігання рецидивам. Вірус може існувати у статевих шляхах без симптомів, що посилює небезпеку інфікування статевих партнерів або новонароджених. Крім цього, ВПГ-2 корелює з епідемією вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ). Ризик заразитися ВІЛ серед осіб із ВПГ-2 підвищується втричі порівняно з тими, хто не інфікований ВПГ-2
Recently much attention is paid to the elaboration of new approaches in the treatment of genital herpes in women. The problem is extremely important since herpes simplex virus genital infaction (represented by herpes simplex virus (HSV)-1 and HSV-2 subtypes) is fairly common in the world. Namely more than 400 million people worldwide have genital herpes caused by HSV-2. In the USA only about 20.0 % of the adult population (in total 40 million people) have HSV-2 infection, with approx. one million new infections diagnosed annually.

УДК 618. 3+618.5):616.12-008.331.4]-06-037

Хоча ідіопатичну артеріальну гіпотензію (ІАГ) не включено до протоколів для вагітних із високим ризиком, у звіті Американського коледжу кардіології вказано, що ризик серцево-судинних захворювань зростає логарифмічно: від рівнів САТ <115 мм рт. ст. до >180 мм рт. ст. і від рівнів ДАТ <75 мм рт. ст. до >105 мм рт. ст. І якщо основні зусилля дослідників зосереджені на артеріальній гіпертензії, то артеріальна гіпотензія привертає значно менше уваги вчених. Клінічне значення ІАГ у вагітних прийнято розглядати крізь призму впливу цієї патології на стан матері і плода. З іншого боку, специфічний вплив вагітності на системну гемодинаміку посилює, «проявляє» основні ланки патогенезу та клінічну симптоматику ІАГ. Зниження ДАТ з першого триместру вагітності та САТ і ДАТ у другому триместрі називають «феномен гіпотензивної дії вагітності». Відповідно, вагітність, як правило, посилює прояви гіпотензії, які були раніше, та значно погіршує якість життя вагітних з ІАГ. Численні поліморфні скарги формуються за участю автономної нервової системи і свідчать про вегетативний дисбаланс у них. Зміни центральної та периферичної гемодинаміки матері із гіпотензією (зменшення ударного та хвилинного об’єму серця, збільшення або зниження резистентності судинного русла) сприяють уповільненню надходження крові в міжворсинчастий простір із формуванням плацентарної дисфункції, розвитку страждання плода. Вегетативна дисрегуляція, особливо знижений тонус симпатичної системи, як вважають, впливає на етіологію ІАГ, забезпечення вступу в пологи, є передумовою для деформації «пологової домінанти» і однією з основних причин слабкості пологової діяльності. Переважання тонусу парасимпатичної нервової системи сприяє розвитку сегментарного спазму і дистоції шийки матки, що зумовлює виражену болючість перейм і сповільнене розкриття шийки матки. Неадекватне реагування на звичайні і, тим більше, надсильні подразники, яким і є пологовий акт, вираженою тахікардією, регіонарним спазмом судин погіршує матково-плацентарний кровотік і, тим самим, створюються особливо несприятливі умови для плода. Саме тому роділлі з ІАГ потребують ретельного знеболення та психологічної підтримки в пологах.

УДК 618.33-007.213 + 618.344-003.215) : 616-005.6-002-039.54]-036-08

Незважаючи на вдосконалення надання допомоги в акушерській практиці, впровадження  преконцепційної підготовки до вагітності та пологів, проведення, за показаннями,  сучасних відповідних досліджень та ефективних профілактичних заходів  під час вагітності, проблема втрати вагітності внаслідок невиношування  не втрачає своєї актуальності. Навіть за умови проведення найретельнішого обстеження більш, ніж у 50% випадків причина втрати вагітності залишається невідомою, як і не завжди є ефективними лікувальні заходи, спрямовані на діагностовану причину невиношування вагітності .

До 80% пізніх викиднів відбуваються ембріоном плодом з нормальним каріотипом і можуть бути (а для запобігання звичного невиношування – мають бути) попереджені . Особливу групу ризику щодо розвитку невиношування вагітності та перинатальної патології становлять жінки із вагінальними кров'янистими виділеннями у ІІ триместрі (від 14+0 до 27+6 тижнів), які трапляються набагато рідше і становлять 1-2% .

Вважається, що формування субхоріальної гематоми (СХГ) є результатом часткового відшарування хоріальних мембран від стінки матки, з крайових (маткових) кровоносних судин, на відміну від передчасного відшарування плаценти від стінки матки . Найчастіше СХГ виникають у субхоріальній зоні (30,0%), міжоболонково (20,0%), у 13,3% випадків діагностують  гематоми великих розмірів у місцях, розташованих далеко від місця прикріплення плаценти .

Кровотеча з пологових шляхів при цьому часто не є масивною, та навіть може перебігати безсимптомно.  На відміну від відшарування, локальна болючість в ділянці передньої черевної стінки не відзначається, іноді пацієнтки відчувають спастичні скорочення матки; дане ускладнення частіше виникає до 20 тижнів вагітності. Діагноз ґрунтується на результатах ультразвукового дослідження гіпоехогенної або анехогенної серпоподібної ділянки позаду плодових оболонок, яка може піднімати край плаценти [9]. Пацієнтки з СХГ мають більш ніж у п’ять разів підвищений ризик розвитку відшарування плаценти, а також інших ускладнень вагітності (передчасний розрив плодових оболонок, передчасні пологи, прееклампсія та малий для гестаційного віку плід) . У мета-аналізі семи порівняльних досліджень вагітні з СХГ мали вдвічі більші шанси втрати вагітності в порівнянні із тими, у яких не діагностувалась гематома (18 проти 9 відсотків, ВШ 2,18, 95% ДІ 1,29-3,68) .

Антифосфоліпідні антитіла (АФЛА) виявлялись у кожної  п’ятої вагітної з СХГ . Наявність АФЛА без лікування у вагітних сприяла виникненню повторних викиднів та передчасних пологів у 80-90 % випадках.

Представлено випадок перебігу вагітності та пологів у жінки з СХГ великих розмірів з дебютом у ІІ триместрі вагітності

 618.7-06:616.16-005.6

Тромботична мікроангіопатія (ТМА) - це гетерогенна група захворювань, які за наявності пошкодження ендотелію можуть призводити до тромбозу малих та мікросудин, вторинного споживання тромбоцитів, механічного гемолізу та ішемічного ураження кінцевих органів. Залежно від залучених органів можуть виникати ниркова недостатність, неврологічні симптоми, кардіальна патологія, дихальна недостатність,
порушення зору, панкреатит, ішемія кишківника і (рідше) зміни шкіри .
Така характерна тріада симптомів, як гостра ниркова недостатність (ГНН), мікроангіопатичний гемоліз і тромбоцитопенія, може також супроводжувати деякі специфічні для вагітності стани (зокрема, тяжку прееклампсію/HELLP-синдром (гемоліз, підвищення рівня печінкових ферментів та низька кількість тромбоцитів) , гостру жирову дистрофію печінки вагітних (ГЖДП), а також захворювання, не пов`язані з
вагітністю, але спровоковані нею (катастрофічний антифосфоліпідний синдром (кАФС)
[9], загострення системного червоного вовчаку (СЧВ)). Постає питання ранньої діагностики різних типів ТМА під час вагітності, їх диференційної діагностики з іншими ускладненнями перебігу гестаційного процесу та
проведення цілеспрямованої патогенетичної терапії.

Підручник англійською мовою, містить основні положення сучасного акушерства та гінекології. Висвітлені провідні чинники розвитку акушерських ускладнень та гінекологічних захворювань, сучасні прагматичні алгоритми профілактики, діагностики та лікування різноманітної патології.