УДК: 616.311.2-002+616.314.17-008.6+616.716.85-002)]:616.153.49:547.495.9]-092.9

Оксид азоту (NO) відіграє роль ефектора імунної відповіді у клітинах, впливаючи на процеси їх дозрівання, диференціювання, проліферації та апоптоз. Зміна концентрації NO є важливим та перспективним показником для лікування багатьох захворювань, оскільки прогнозує застосування препаратів, що ведуть до підвищення або зниження кількості його метаболітів. Метою нашого дослідження було оцінити стан системи оксиду азоту у гомогенаті легень мурчаків з експериментальним алергічним альвеолітомта експериментальним пародонтитом у різні періоди його формування. Одержані результати показують достовірне зростання концентрації стабільних метаболітів оксиду азоту а також прогресуюче підвищення сумарної активності NOS у всіх групах експериментальних тварин у порівнянні з інтактними мурчаками з досягненням максимального значення на 24-у добу на тлі депресії концентрації L-аргініну, що може свідчити провагому роль сигнального шляху NO у розвитку запального процесу при моделюванні експерименту

УДК: 616. 24-002-02-056.3:616.155.3-097.37]-092.9

Метою даного дослідження стало з’ясування змін рівнів прозапальних: інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) і фактору некрозу пухлин (ФНП-б) та протизапальних : інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) цитокінів у сироватці крові морських свинок за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту (ЕАА) .Експериментальні дослідження проводились на 55 морських свинках (самцях) масою 300 — 350 г, поділених на 5 груп по 9 тварин у кожній, крім першої (10 тварин): перша – здорові тварини – контроль; друга група - тварини з експериментальним алергічним альвеолітом ЕАА на 4-у добу експерименту, до третьої групи відносили морські свинки з ЕАА на 7-у добу моделювання хвороби, до четвертої - тварини на 14-у добу експерименту і до п’ятої – тварини з ЕАА на 24-у добу спостереження. Експериментальна модель алергічного альвеоліту відтворювалась на морських свинках за методом О.О.Орехова, Ю.А .Кирилова. Усім групам морських свинок здійснювали визначення концентрації цитокінів: ФНП-б, ІЛ-6 та ІЛ-10 в сироватці крові за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) з використанням тест-систем фірми “Diaclone”. Евтаназію тварин проводили шляхом декапітації з дотриманням Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей. Статистичне опрацювання одержаних даних здійснювали за методом Стьюдента. Результати свідчать про те, що за умов розвитку експериментального алергічного альвеоліту відбувається порушення цитокінового балансу, яке проявляється активацією прозапальної фракції,що представлена у наших дослідженнях ФНП-б та ІЛ-6. Протилежна динаміка змін характерна для протизапального цитокіну - ІЛ-10, який зазнавав стійкої депресії, особливо в пізній період формування експерименту. Одержані дані дозволяють стверджувати про роль дисбалансу у системі про-та протизапальних цитокінів з переважаючим впливом прозапальної групи у патогенетичних механізмах розвитку алергічного альвеоліту.

УДК: 611-092.4/.9:6

Патогенез пародонтиту є асоційованим із захворюванням мікробіоти порожнини рота, запаленням організму, а також екологічними й генетичними факторами ризику. Встановлено, що імунні реакції імунної системи людини визначають схильність до пародонтозу. Однак точна роль різних імунних клітин у періодонтиті, роль імунітету в руйнуванні альвеолярної кістки та специфічні сигнальні шляхи, залучені в імунну регуляцію за пародонтиту, залишаються неясними.Метою дослідження було встановити стан окремих компонентів гуморальної та клітинної ланок імунітету у крові мурчаків за експериментального пародонтиту.Одержані результати показали достовірне зниження кількості Т-лімфоцитів на всі доби експериментального моделювання хвороби на тлі підвищення вмісту В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів, що свідчить про депресію клітинних механізмів захисту організму й активацію гуморальної ланки імунної відповіді за розвитку експериментального пародонтиту.

УДК: 616.24-002-02:616-056.3]+616.314.17-008.6)]-085.27-092.9

Сольвар Зоряна Любомирівна. Механізми формування експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту та їх корекція L-аргініном : [спец.] 221, 22 /  З. Л. Сольвар  - Львів, 2024. - 172 с. - Бібліогр.: с. 143-164 (190 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні патофізіологічних особливостей змін показників системи оксиду азоту, процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, маркерів цитокінового статусу, імунної системи в крові і легенях у патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з експериментальним пародонтитом. Експериментально обґрунтовано доцільність їх корекції за допомогою L-аргініну.

1. У механізмах розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом важливу роль відіграють значні порушення показників системи оксиду азоту, які спостерігаються на усіх етапах їх формування з досягненням максимальних величин на 24-у добу експерименту, а саме зростає вміст стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтази оксиду азоту відповідно на 110,0% (Р<0,05) і 133,3% (Р<0,05) та знижується рівень L-аргініну в легенях на 70,0% (Р<0,05) у порівнянні з групою інтактних тварин.
2. В динаміці формування експериментального алергічного альвеоліту, що поєднаний з пародонтитом відзначається активація процесів перекисного окислення ліпідів – підвищення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в легенях відповідно на 76,6% (Р<0,05) і 82,0% (Р<0,05) на тлі пригнічення, як ферментативної так і неферментативної ланок антиоксидантного захисту – зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну відповідно на 39,8% (Р<0,05), 40,8% (Р<0,05), 47,4% (Р<0,05) з найбільшою вираженістю на 24-у добу експерименту проти контрольної групи тварин, що можна охарактеризувати як прояв оксидантного стресу та із залученням у патологічний процес ліпідних механізмів пошкодження клітин.
3. Маніфестація експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту на усіх етапах свого розвитку зумовлює дисбаланс цитокінового профілю з перевагою на 14-у і 24-у доби експерименту, що проявляється підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин -альфа та інтерлейкіну- 6 відповідно на 83,8% (Р<0,05), 89,2% (Р<0,05) та 68,4% (Р<0,05), 71,9% (Р<0,05) у поєднанні зі зниженням концентрації інтерлейкіну 10 у крові відповідно на 43,2% (Р<0,05) та 44,3% (Р<0,05) проти першої групи тварин, що свідчило про цитокін- опосередковане ураження тканинних структур органів та посилення в них патоімунного процесу і їх участь в механізмах формування цих експериментальних моделей хвороб.
4. Встановлено, що в динаміці (4-а, 7-а, 14-а доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом відбуваються помітні порушення імунного гомеостазу (з перевагою на 24-у добу експерименту), яке супроводжується пригніченням клітинної (зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 40,8% (Р<0,05) та стимуляцією гуморальної ланок імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів у крові відповідно на 84,0% (Р<0,05) і 70,2% (Р<0,05) проти контролю, що вказує на наявність патогенного впливу імунокомплексного механізму пошкодження клітин.
5. Використання препарату L-аргініну тваринам з лікувальною метою призводило до антиоксидантного, цитокіно- і імунокоригуючого впливу на порушені маркери метаболічних і імунних процесів – зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, стабільних метаболітів NO, сумарної активності NO синтази, ФНП-ɑ, IL-6, В-лімфоцитів і ЦІК та підвищення рівня Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності СОД, КТ, ЦП, IL-10 в крові і легенях на 24-у добу розвитку експериментального алергічного альвеоліту з пародонтитом відносно групи тварин, які не піддавалися впливу цього лікарського середника.