УДК 616.12-008.46-06:(616.12-005-036.11+616.441-008.64)]-036-092-037

Кузь Наталія Богданівна. Серцева недостатність у хворих з гострим коронарним синдромом та субклінічним гіпотиреозом: клінічні, патогенетичні та прогностичні аспекти :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  Н. Б. Кузь. - Львів, 2024. - 216 с. - Бібліогр.: с. 167-194 (227 назв).

Мета проведеного дослідження полягала у вдосконаленні діагностики, стратифікації ризику прогресування серцевої недостатності (СН) і прогнозування ускладнень гострого коронарного синдрому (ГКС) у хворих із супутнім субклінічним гіпотиреозом (СГ) на підставі з’ясування особливостей факторів ризику, ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску, структурно-функціонального стану міокарда, змін біомаркерів sST2 та NT-proBNP та їх взаємозв’язків. У зв’язку з цим у включених в дослідження пацієнтів, залежно від функції щитоподібної залози (ЩЗ), проведено порівняльний аналіз передумов розвитку та особливостей перебігу ГКС, здійснена оцінка стану ліпідного обміну, добової регуляції артеріального тиску і характеру структурно-функціонального стану міокарда за даними ехокардіографії, досліджена варіабельність рівнів біомаркерів міокардіальної дисфункції sST2 і NT-proBNP, вивчені їх взаємозв’язки із показниками структурно-функціонального стану міокарда, проведено мультифакторний аналіз предикторів ускладненого перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) та прогресування СН впродовж 12 місяців після ГКС, з’ясоване прогностичне значення рівнів sST2 і NT-proBNP. У дослідження було включено 125 пацієнтів з ГКС віком від 36 до 81 років (середній вік – 60,98±0,81 років). Усі хворі були розподілені у дві групи, залежно від функції ЩЗ. Першу (І) групу склали 51 пацієнт (40,8%) – особи із СГ (рівень тиреотропного гормону (ТТГ) >4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 62,51±1,18 роки; ІІ групу – 74 особи (59,2%) – хворі з нормальною функцією ЩЗ (рівень ТТГ 0,4-4 мкМО/мл, FT4 та FT3 - в межах норми), середній вік – 59,93±1,08 років. Встановлено, що порівняно з пацієнтами з ГКС і нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), серед осіб із супутнім субклінічним гіпотиреозом (І група), реєструється достовірно більша поширеність і виразність основних клінічних ознак і симптомів СН (задишки, набряків кісточок та гомілок, втоми, стомлюваності та збільшення часу для відновлення після навантаження, нічного кашлю, хрипів та легеневої крепітації), достовірно частіший розвиток ускладнень (ГСН Killip II, рецидив ангінозного приступу, гіпертензивний криз, порушення ритму серця), достовірно менша пройдена дистанція за даними 6-хвилинного тесту ходьби наприкінці терміну госпіталізації з приводу ГКС, вищі бали за модифікованою шкалою Борга та, відповідно, - достовірно більша частка хворих з вищою стадією ХСН (ІІА стадії - у 90,20±4,16 % (І) проти 40,54±5,71% (ІІ), p<0,001) та важчим ФК за NYHA (ІІІ ФК - 62,75±6,77 % (І) проти 37,84±5,64 % (ІІ), р =0,005). З’ясовано, що в групі хворих з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються на 20-30% достовірно вищі середні рівні основних проатерогенних фракцій ліпідів (ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГ та ХС-неЛПВЩ), порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Серед хворих з ГКС та СГ (І група) питома вага осіб з перевищенням цільових рівнів ЗХС, ХС, ТГ та ХС не-ЛПВЩ достовірно більша, порівняно з такими з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), на: 39,46%, 16,96 %, 10,57% та 10,34 %, відповідно. Встановлено прямий середньої сили кореляційний зв’язок між рівнями: ТТГ та ЗХС (r = 0,335, p < 0,016), ТТГ та ХС ЛПНЩ (r = 0,384, p < 0,005); ТТГ та ХС не-ЛПВЩ (ммоль/л) (r = 0,333, р=0,017) у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І). В осіб з нормальною функцією ЩЗ (ІІ) подібні зміни не спостерігались. Проведений порівняльний аналіз добового профілю артеріального тиску (АТ) продемонстрував, що в групі пацієнтів з ГКС та зниженою функцією ЩЗ (І група) реєструються достовірно вищі середні рівні нічних показників АТ – САТн, ДАТн та ІЧ ДАТн, порівняно з хворими із нормальною функцією ЩЗ (ІІ група). Крім того, частка хворих, чиї середні рівні САТ та ДАТ в нічний час перевищували припустимі значення (САТн ˃120 мм рт.ст., ДАТн ˃70 мм рт.ст.), також була достовірно більшою у групі хворих зі зниженою функцією ЩЗ (І група), порівняно з групою хворих без порушення функції ЩЗ (ІІ група). У кожного третього пацієнта зі зниженою функцією ЩЗ (І група) (37,25% за ДІ САТ, та 31,37% за ДІ ДАТ) спостерігається прогностично вкрай несприятливий добовий профіль АТ «night-peaker», що характеризується підвищенням, а не зниженням АТ вночі, і свідчить про дуже високий ризик гострих судинних подій. В результаті порівняльного аналізу особливостей структурно-функціонального стану міокарда хворих з ГКС у співставленні з варіабельністю рівнів у плазмі крові міокардіальних біомаркерів sST2 та NT-proBNP у хворих з ГКС, залежно від функції ЩЗ, встановлено, що у хворих з ГКС та СГ (І група) реєструються достовірно більші середні значення товщини стінок (ТМШП ЛШ та ТЗС ЛШ), маси міокарда ЛШ, ІММЛШ, розмірів КДР, КСР та ЛП, порівняно з пацієнтами із ГКС та без порушення функції ЩЗ (ІІ група). Отримані дані вказують на суттєво більшу виразність ознак гіпертрофії міокарда навіть при початкових субклінічних проявах зниження функції ЩЗ. Порівняно з пацієнтами з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), у осіб з СГ виявляється достовірно більша питома вага пацієнтів з вираженою діастолічною дисфункцією ЛШ, а саме із псевдонормальним типом діастолічної дисфункції (р=0,0001), характерними ознаками якої є виражені
порушення релаксації серцевого м’яза. Аналіз типів геометричних моделей ремоделювання ЛШ засвідчив достовірне 4-кратне переважання частоти формування ексцентричної гіпертрофії - маркеру дезадаптивного ремоделювання, у пацієнтів з ГКС та супутнім СГ, порівняно із хворими з ГКС та нормальною функцією ЩЗ (р=0,0001). Продемонстровано, що в групі хворих з ГКС та помірно зниженою функцією ЩЗ (І група) достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP і достовірно більші частки осіб із рівнями sST2 ≥35нг/мл, NT-proBNP >600 нг/л, порівняно з пацієнтами з ГКC та нормальною функцією ЩЗ (ІІ група), що свідчить про вищий ризик розвитку, прогресування та ускладнень СН за рахунок ймовірно вищої поширеності міокардіального фіброзу та інших процесів патологічного ремоделювання ЛШ на тлі субклінічного зниження функції ЩЗ. Виявлено достовірний сильний або значний кореляційний зв’язок рівня sST2 (ng/ml) та NT-proBNP (pg/ml) із: КСР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р<0,001*, r= 0,704, р<0,001*), КДР ЛШ (відповідно, r= 0,744, р<0,001*, r= 0,704, р<0,001*); ММЛШ (відповідно, r=0,646, р<0,001*, r=0,512, р<0,004*), ІММЛШ (г/м2) (відповідно, r=0,670, р<0,001*, r=0,569, р<0,001*); значний зворотний – з ФВ ЛШ (%) (відповідно, r= - 0,651, р<0,001*, r= - 0,561, р<0,001*), помірний прямий - з ознаками ДД (відповідно, r= 0,353, р=0,046; r= 0,448, р=0,045). Встановлені закономірності кореляційних зв’язків були характерні переважно для хворих І групи. В групі хворих з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група) зазначені вище кореляції були або відсутні, або виявляли слабкий недостовірний зв'язок. Достовірним (помірної інтенсивності) серед них виявився лише зворотний зв'язок рівня sST2 (ng/ml) з ФВ ЛШ (%) (r=- 0,469, р<0,009*), зворотний зв'язок рівня NT-proBNP (pg/ml) з ВТС ЛШ у.о. (r= - 0,462, р<0,01*) і прямий - з ТМШП ЛШ (см) (r= 0,376, р<0,041). З’ясовано, що найчастішими віддаленими ускладненнями після перенесеного ГКС в обох групах хворих є: поява або прогресування порушень ритму серця та зростання ФК ХСН, які достовірно у більш ніж 1,5-2 рази частіше реєструвались серед осіб із СГ (відповідно 58,8 % (І) проти 40,5% (ІІ), р <0,05; 54,9% (І) проти 21,6% (ІІ), р <0,05). Інші ускладнення загалом виникали рідше, проте знов таки, - приблизно удвічі-втричі частіше в І групі хворих: епізоди повторної госпіталізації з приводу декомпенсації СН (відповідно 35,3 % (І) проти 9,4% (ІІ), р<0,05), повторне черезшкірне коронарне втручання (відповідно 23,5 % (І) проти 9,4% (ІІ), р<0,05). Госпіталізація з приводу ІМ відмічалась у, відповідно, - 9,8 % (І) проти 8,1% (ІІ), р˃0,05. Встановлено 2 епізоди смерті в групі з гіпотиреозом (І) при відсутності смертності в групі еутиреозу (ІІ).За результатами логістично-регресійного аналізу встановлено, що зниження функції ЩЗ за математично встановленим критерієм ТТГ > 3,06 мкМО/мл впродовж 12 місяців після перенесеного ГКС у хворих із СГ (І група) достовірно підвищує ризик декомпенсації СН у понад 27 разів (ОR=27,23, CI=10,9-48,8); прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA) – у 3 рази (ОR=3,21, CI=1,82-8,77); розвитку ІМ, повторного ЧКВ, виникнення чи прогресування порушень ритму серця – в 1,5-1,6 разів (відповідно, ОR=1,61, CI=1,14-2,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83; ОR=1,56, CI=1,17-1,83). При перевищенні рівня ТТГ > 3,06 мкМО/мл навіть у осіб зі збереженою функцією ЩЗ (ІІ група, ТТГ – 0,4-4,0 мкМО/мл) ризик декомпенсації СН і прогресування СН також достовірно зростає, хоча із суттєво нижчою інтенсивністю - у 1,5-1,7 разів: відповідно, ОR=1,51, CI=0,41-1,71 та ОR=1,73, CI=0,51-2,11. Доведено, що найбільшу прогностичну вагу щодо підвищення ризику виникнення більшості віддалених ускладнень після перенесеного ГКС, незалежно від функції ЩЗ, мають рівні міокардіальних біомаркерів sST2 > 40,2 нг/мл та NТ- proBNР > 406,16 пг/мл, хоча й із достовірною перевагою їх прогностичного значення в групі осіб із СГ (І група), порівняно з ІІ групою. Зокрема, рівень sST2 > 40,2 нг/мл у І групі достовірно збільшує ризик виникнення декомпенсації СН, прогресування ХСН (збільшення ФК за NYHA), розвитку ІМ, аритмії, повторного ЧКВ приблизно у 2-3 рази (відповідно, ОR=1,81, CI=0,21-3,07; ОR=2,54, CI=0,58-3,94; ОR=2,54, CI=1,31-2,16; ОR=1,97, CI=1,45-2,15; ОR=2,96, CI=1,75-3,52); рівень NТ-proBNР > 406,16 пг/мл – у 1,6-7,1 разів, за виключенням повторного ІМ (відповідно, ОR=1,61, CI=1,17-1,83;
ОR=2,15, CI=0,17-3,37; ОR=4,10, CI=1,25-6,57; ОR=7,10, CI=2,32-8,13). У ІІ групі хворих збільшення рівнів цих міокардіальних біомаркерів також супроводжуються збільшенням ризику декомпенсації СН та прогресування ФК за NYHA приблизно у півтора-два рази (відповідно, ОR=1,56, CI=0,43-2,11; ОR=1,66, CI=0,19-2,27 за sST2, та ОR=1,62, CI=0,93-2,12; ОR=1,97, CI=0,93-2,12 - за рівнями NТ-proBNР.

УДК 616.89-008.454-008.46/.47 : 159.923]-036-037-035

Дзісь Мирослава Олегівна. Нейропсихіатричні симптоми судинної деменції та їх клінічне і прогностичне значення :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 /  М. О. Дзісь  - Львів, 2024. - 203 с. - Бібліогр.: с. 168-192 (185 назв).

У дисертаційній роботі подано теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання сучасної психіатрії, яке стосується оптимізації підходів до лікування пацієнтів з нейропсихіатричними симптомами (НПС) судинної деменції (СД) на основі вивчення їх структури, клініко-психопатологічних особливостей і визначення їх прогностичного значення для перебігу цього типу деменції в порівнянні з деменціями іншої етіології, такими як деменція у разі нейродегенеративних захворювань (НДЗ) і змішана демінція (ЗД). 1. Структура НПС СД є складною, поліморфною, із значними відмінностями залежно від важкості основного захворювання та феноменологічного спектру. У кожному окремому випадку трапляються складні констеляції симптомів як загалом, так і в окремих кластерних сегментах. Психотичний кластер НПС у пацієнтів із СД характеризує значна частота маячного (76,9%) та галюцинаторного (56,9%) синдромів. Афективний кластер НПС вирізняється високою частотою таких проявів, як дратівливість/лабільність (98,5%), ажитація/агресія (95,4%) і тривога (89,2%), та низькою частотою симптомів ейфорії (9,2%). Щодо поведінкового кластеру НПС СД, то пацієнти дуже часто мають рухові розлади (95,4%), симптоми порушення сну (93,8%) і розгальмування (86,2%), розлади харчової поведінки (60%). 2. Симптоматика психотичного кластера в пацієнтів із СД проявляється частіше поєднанням маячень і галюцинацій (67,3%), рідше ізольованими маячним (28,8%) чи галюцинаторним (3,8%) синдромами. За змістом маячних переживань у хворих на СД частіше трапляються маячні ідеї стосунку (68,0%), загрози (60,0%), матеріального збитку (58,0%) і отруєння (42,0%). Причому маячення підміни рідше виникає в пацієнтів з СД (12,2%), ніж ЗД (37,5%, р<0,05), а маячення отруєння – частіше (відповідно, 42% проти 16,7%, р<0,05). З-поміж галюцинаторних розладів у пацієнтів із СД найчастіше виникають складні слухові (78,4%) і складні зорові галюцинації (59,5%, рідше в порівнянні з хворими на ЗД – 88,9%, p<0,05). Клініко-психопатологічна феноменологія афективного спектру НПС у хворих на СД виявляється найширшою, у 33,8% з них симптоми емоційних порушень є первинними скаргами. Найчастіше в пацієнтів поєднуються два симптоми – у 47,7% випадків, три і більше симптомів – у 36,9% випадків. Прояви ажитації/агресії трапляються в 95,4% пацієнтів. У хворих на СД є значущо частішим (43,1%, р<0,05), ніж у разі НДЗ (7,7%) і ЗД (30%), важкий перебіг ажитації/агресії (8-12 балів NPI), яка найчастіше комбінується з дратівливістю (96,8%), руховими розладами (95,2%, частіше, ніж у пацієнтів з НДЗ – 52,0%, p<0,05), поведінковими розладами (95,2%), порушенням сну (93,5%), тривогою (91,9%) і маячним синдромом (80,6%, частіше, ніж у пацієнтів з НДЗ – 44,0%, p<0,05); поєднання з апатією є рідшим (52,3%), ніж у пацієнтів з НДЗ (76,9%, p<0,05). Депресія/дисфорія загалом трапляється в 44,6% випадків СД, а в найважчому її перебігу (8-12 балів за NPI) – у 20% пацієнтів. Поєднання депресії в рамках афективного спектру найчастіше відбувається з дратівливістю й порушенням сну (по 96,6%), ажитацією (93,1%) і руховими розладами (89,7%); поєднання з маячним синдромом трапляється частіше (82,8%), а з апатією – рідше (51,7%), ніж у пацієнтів з НДЗ (відповідно, 46,7% і 93,3%, p<0,05). Тривогу відчувають 89,2%пацієнтів, а в її найтяжчому прояві (8-12 балів за NPI) – 26,2% (рідше, ніж у разі НДЗ – 65,4% і ЗД – 56,7%, p<0,05), часто вона поєднується з маяченням(75,9%), що є значущо рідше, ніж у разі НДЗ (79,2%, p<0,05). Апатія трапляється в 55,4% пацієнтів із СД, а в найважчому її перебігу (8-12 балів за NPI) – у 20% пацієнтів, що істотно рідше, ніж у пацієнтів з НДЗ (відповідно, 80,8% і 50,0%, p<0,05). Апатія в усіх випадках поєднується з тривогою, значущо частіше, ніж у пацієнтів із ЗД (82,4%, p<0,05). Симптоми дратівливості/лабільності відзначають 98,5% пацієнтів із СД, зокрема важкі симптоми – 58,5% (частіше, ніж хворі на НДЗ – 30,8%, p<0,05), часто вони
комбінуються з руховими розладами (96,9%, також частіше, ніж у хворих на НДЗ – 83,3%, p<0,05). Суїцидальну поведінку виявляють 20% пацієнтів із СД, що значущо не відрізняється від даних у пацієнтів з НДЗ (7,7%) і ЗД (10%, р>0,05). Поведінкові розлади у хворих на СД проявляються дуже часторуховими розладами (95,4%, частіше, ніж у пацієнтів з НДЗ – 84,6%, p<0,05), порушеннями сну (93,8%) і симтпомами розгальмування (86,2%). Порушення харчової поведінки є рідшими, ніж у пацієнтів із ЗД (відповідно, 60,0% проти 83,8%, p<0,05). Зміни статевої поведінки у вигляді гіперсексуальності є в 30,8% випадків, гіпосексуальності – в 55,4% випадків. Прояви гіперсексуальності у хворих на СД реалізуються через вербальні (70,0%), опосередковані (40,0%) або безпосередні (10,0%) дії. Спектр рухових розладів у пацієнтів із СД за своєю структурою є складним, з переплетеннями різноманітних феноменів у різних конфігураціях в однієї особи та впродовж періоду спостереження. Найчастіше трапляються такі прояви: загальне підвищення рухливості (69,4%), спроби покинути помешкання (75,8%), метушливість у межах дому (61,3%) і блукання з гіперактивністю (45,2%). Пацієнти із СД відрізняються від хворих на НДЗ значущо більшою частотою нічних блукань з амнезією (19,4% проти 0%), спроб покинути помешкання (75,8% проти 50,0%), а від хворих на ЗД – меншою частотою рухових розладів з порушенням впізнавання/орієнтації (48,4% проти 80,0%) і втрати орієнтирів/загубленості після виходу з дому (19,4% проти 30,0%) (p<0,05). Симптоми рухових розладів дуже високої інтенсивності значущо рідше виникають у пацієнтів із СД (3,2%), ніж у разі ЗД (21,4%, p<0,05). Розлади сну мають 93,8% пацієнтів із СД, а феноменологія цих розладів найчастіше проявляється прокиданнями серед ночі (88,5%), труднощами із засинанням (26,2%) і блуканням у нічний час (19,7%, p<0,05 порівняно з хворими на НДЗ – 0%). Порушення харчової поведінки трапляються в 60% випадків СД (рідше, ніж у хворих на НДЗ – 76,9%, p<0,05), переважно це зниження апетиту – 87,2% і маячна обумовленість такої поведінки – 33,3% (p<0,05 проти 5,0% у хворих на НДЗ). Вони вживають неїстівні продукти значно рідше (2,6%), ніж пацієнти з НДЗ (25,0%, p<0,05). Істотною ознакою та показником важкості як психічного, так і соматичного стану є зниження маси тіла, яке виявляється в 35,9% пацієнтів із СД, що істотно не відрізняється від показників у випадках НДЗ і ЗД. Відмова від вживання ліків, що трапляється з високою частотою в пацієнтів із СД (70,8%), значно ускладнює терапевтичний процес; у пацієнтів з НДЗ цей симптом буває значно рідше (38,5%) (р<0,05). Отже, СД за своїми НПС значно відрізняється від деменції у разі НДЗ і ЗД. Так, пацієнтів із СД характеризує велика частота ріноманітних НПС і їх поєднань у трьох кластерах, які мають достатньо відмінностей порівняно з хворими на НДЗ, а саме: у проявах афективного й поведінкового кластерів НПС, зокрема щодо важких проявів ажитації/агресії, тривоги й апатії, щодо симптомів дратівливості/лабільності, порушень сну і харчової поведінки, відмови від лікування та поєднань різних НПС у межах одного кластера чи двох, вони також вирізняються більшою частотою деяких рухових розладів, ніж хворі на НДЗ. Пацієнти із СД відрізняються від хворих на ЗД значно менше, а саме за проявами психотичного кластера, такими як деякі маячення і галюцинації, за таким симптомами афективного кластера, як важка ажитація/агресія, поєднання апатії з тривогою, такими проявами поведінкового кластера, як порушення харчової поведінки, а також меншою частотою деяких рухових розладів. 3. Прогностично несприятливим чинником щодо загального виживання пацієнтів із НПС СД є маячні розлади, оскільки кумулятивна частка виживання (КЧВ) за час спостереження складає 11,6% у разі наявності таких розладів проти 100,0% у разі їх відсутності (р<0,05). Погіршує прогноз щодо безрецидивного виживання наявність порушень сну (КЧВ 43,9% проти 50,0% за їх відсутності, р<0,05), а щодо безподійного виживання – наявність симптомів тривоги (КЧВ 54,8% проти 75,0 % за їх відсутності, р<0,05) і розгальмування (КЧВ 42,5% проти 50% за їх відсутності, р<0,05). У хворих на деменцію у разі НДЗ прогностично несприятливими щодо безподійного виживання є маячний синдром (КЧВ 16,7% проти 50 % у групі без маячного синдрому, р<0,05) і наявність депресії (КЧВ 48% проти 83% у пацієнтів без депресії, р<0,05), а в пацієнтів із ЗД – лише маячний синдром (КЧВ 69,7% проти 100% у пацієнтів без маячного синдрому, р<0,05). 4. Опрацьована комплексна модель терапевтичних заходів у пацієнтів із СД полягає в поєднанні стандартизованого лікування із спрямованою корекцією прогностично несприятливих провідних НПС, включенням модифікованого догляду, помірних фізичних навантажень, заняттєвої терапії та тренінгів когнітивних навичок. 5. Запропонована комплексна терапевтична модель, орієнтована на диференційований підхід стосовно прогностично найнесприятливіших НПС СД, є ефективнішою для корекції симптомів та їх вторинної профілактики в порівнянні з традиційним лікуванням. Її ефективність підтверджує статистично значуще поступове зниження вираженості нейропсихіатричної симптоматики (згідно опитувальника NPI) через 1 і 6 місяців її застосування (р<0,05), тоді коли в пацієнтів, які отримують лише традиційне лікування, вираженість НПС, зменшуючись через 1 місяць терапії (р<0,05), до 6 місяця залишається на досягнутому рівні (р>0,05).

УДК 616.36–004–02:616.71–018.4–008.9]–092–036–07

Дробінська Н. В. Ураження кісток у хворих на цироз печінки: частота та характер; особливості патогенезу та клінічних проявів порушення мінеральної щільности кісткової тканини; їх діагностична цінність; прогноз ймовірности порушення структури кісток: дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / Н. В. Дробінська. - Львів, 2023. - 217 с. - Бібліогр.: с. 177-197 (200 назв). 

дисертаційній роботі представлено теоретичне узагальнення й нове розв’язання актуального наукового завдання – удосконалити діагностику й визначити прогноз імовірности порушення структури кісток у хворих на цироз печінки (ЦП) на основі: дослідження частоти й характеру порушення структури кісток; вивчення особливостей патогенезу та клінічних проявів порушення мінеральної щільности кісткової тканини (МЩКТ); з’ясування їх діагностичної цінности; оцінки ризику виникнення переломів і його діагностичної цінности; визначення посттестової ймовірности порушення структури кісток загалом і остеопенії та остеопорозу зокрема.

1. Порушення структури кісток і його прояви достовірно частіше трапляються у хворих на ЦП, ніж у практично здорових осіб. Поширеність порушення МЩКТ серед хворих на ЦП становить 80,00 %, із яких на остеопенію припадає 51,11 %, на остеопороз – 28,89 %.
2. Ураження кісток у хворих на ЦП мають певні особливості патогенезу та клінічних проявів. Для остеопорозу крім особливостей патогенезу та клінічних проявів, властивих для хворих на ЦП з остеопенією, характерними є зменшення (↓) еритроцитів (Red Blood Cells– RBC), ↓ гемоглобіну (Hemoglobin – HGB), ↓ гематокриту (Hematocrit – HCT), ↓ середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (Mean Cell Hemoglobin –  MCH), констеляція «↓RBC+ збільшення (↑) стандартного відхилення еритроцитів у фемтолітрах (Red Cell Distribution Width Standard Deviation in Femtoliters – RDWS)», констеляції «↓MCV+↑RDWS», «↓RBC+↓MCV+↑RDWS», «↓RBC+↓MCV+↓MCH+↑RDWS», що поєднуються зі ↓HGB, і/або ↓HCT, і/або  ↑ ширини розподілу еритроцитів у відсотках (Red Cell Distribution Width in Percent – RDWC), ↑ аланінамінотрансферази, ↑ лужної фосфатази (ЛФ), ↑ γ-глобулінів, ↓ протромбінового індексу, ↓ калію, ↓ ліпопротеїдів високої щільности (ЛПВЩ), цитолізний синдром та його констеляції з гепатоцелюлярною недостатністю й холестазним синдромом, одночасний прояв трьох і п’яти лабораторних синдромів ЦП.
3. Діагностично цінним для остеопенії є високочутливе ↓ ЛПВЩ (чутливість 93,48 %; р< 0,001; коефіцієнт асоціації 0,87), а для остеопорозу – середньочутлива констеляція «↓MCV+↑RDWS» (чутливість 83,33 %; р = 0,045; коефіцієнт асоціації 0,63), високоспецифічна констеляція «↓RBC+↓MCV+↑RDWS» та її поєднання зі ↓HGB і/або ↓HCT і/або ↑RDWС (специфічність 100,00 %; р = 0,029; коефіцієнт контингенції 0,38), середньочутливе ↑ЛФ (чутливість 80,77 %; р = 0,049; коефіцієнт асоціації 0,62), високочутливе ↓ЛПВЩ (чутливість 100,00 %; р < 0,001; коефіцієнт контингенції 0,61), високоспецифічний одночасний прояв п’яти досліджуваних лабораторних синдромів ЦП (специфічність100,00 %; р = 0,031; коефіцієнт контингенції 0,36), високоспецифічна наявність попередніх переломів (специфічність 94,44 %; р = 0,002; коефіцієнт асоціації 0,89), середньоспецифічна нормальна маса тіла (специфічність 72,22 %; р = 0,036; коефіцієнт асоціації 0,61).
4. Низький ризик переломів найчастіше характерний для хворих на ЦП без порушення структури кісток (р≤ 0,005; коефіцієнт асоціації ‑0,74 – ‑0,90); середній ризик – для хворих із остеопенією та є діагностично цінним середньочутливим маркером остеопенії (чутливість 80,43 %; р = 0,028; коефіцієнт асоціації 0,61); високий ризик – для хворих на ЦП із остеопорозом і є діагностично цінним високоспецифічним маркером остеопорозу (специфічність 94,44 %; р = 0,031; коефіцієнт асоціації 0,80). Із наростанням тяжкости ураження кісток у хворих на ЦП підвищується ризик виникнення переломів, як найтяжчого прояву порушення структури кісток (р < 0,001).
5. На основі інформації з анамнезу та рутинного клінічно-лабораторного обстеження хворого на ЦП можна прогнозувати ймовірність порушення структури кісток. Наявність попередніх переломів у анамнезі та/або констеляція «↓RBC+↓MCV+↑RDWS» і її поєднання зі ↓HGB, і/або ↓HCT і/або ↑RDWС, і/або одночасний прояв п’яти лабораторних синдромів ЦП є прогностично цінними для виявлення остеопорозу. Нормальна маса тіла та ↓ ЛПВЩ найімовірніше вказуватиме на порушення МЩКТ, а їх відсутність, як і відсутність констеляції «↓RBC +↑RDWS» чи ↑ ЛФ, буде прогностично цінним маркером для виключення остеопорозу. Виявлення у хворого на ЦП низького ризику переломів згідно з українською моделлю FRAX® є цінним для прогнозування відсутности порушення структури кісток, середнього ризику – для прогнозування остеопенії, високого ризику – для остеопорозу, що уможливить обґрунтоване призначення патогенетичного лікування.