УДК: 616.61-06 :[616.127:577.175.5+616.24-002]-092.9

Шклярський Назарій Володимирович. Обґрунтування лікування хворих з скронево-нижньощелепними розладами і зубо-щелепними деформаціями : ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / Н. В. Шклярський. - Львів, 2025. - 210 с. - Бібліогр.: с. 180-202. (189 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає у встановленні
особливостей порушень протеолітичних процесів, ліпопероксидації, антиоксидантного захисту, антипротеазного потенціалу, системи оксиду азоту,
гуморального і клітинного імунітету, цитокінового статусу в крові і нирках в механізмах пошкодження нирок за умов розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда. Патогенетично обґрунтовано застосування корвітину з метою корекції порушених метаболічних і імунних процесів при експериментальній пневмонії асоційованою з адреналіновим пошкодженням міокарда.
1. Адреналінове пошкодження міокарда поєднане з експериментальною пневмонією на усіх етапах свого розвитку (1-а, 3-я, 6-а доби) з особливою
перевагою на 14-у добу експерименту викликає виражений дисбаланс протеїназно-інгібіторної системи, що проявляється поступовою активізацією
протеолітичних процесів – зростанням вмісту азоальбуміну, азоколагену, азоказеїну відповідно на 87,8% (p<0,05), 115,7% (p<0,05), 94,5% (p<0,05) на тлі пригнічення антипротеазного потенціалу – зниженням рівня альфа1-інгібітора протеаз і альфа2 – макроглобуліну в нирках відповідно на 47,2% (p<0,05), 46,8% (p<0,05) проти контрольної групи тварин та вказує на його важливу роль в механізмах пошкодження нирок.
2. Маніфестація адреналінового пошкодженням міокарда асоційованого з експериментальною пневмонією супроводжується розвитком оксидантного стресу на усіх періодах їх формування з домінуванням на 14-у добу експерименту, що виражається послідовним зростанням процесів
ліпопероксидації (підвищенням вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в нирках відповідно на 82,9% (p<0,05), 85,7% (p<0,05) в умовах
пригнічення антиоксидантного захисту (зниженням активності супероксиддисмутази і каталази відповідно на 37,7% (p<0,05), 45,5% (p<0,05) в
порівнянні з інтактною групою тварин, що свідчить про його провідну роль в механізмах пошкодження нирок.

3. На усіх етапах формування коморбідної патології (експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда) з найвищим ступенем
вираження (на 6-у і 14-у доби експерименту) відбувається суттєве порушення показників системи оксиду азоту – зростанням вмісту стабільних метаболітів оксиду азоту та сумарної активності синтаз оксиду азоту відповідно на 85,7% (p<0,05), 90,4% (p<0,05) та 41,6% (p<0,05), 58,3% (p<0,05) на тлі зниження рівня L-аргініну в нирках на 32,5% (p<0,05) і 35,0% (p<0,05) відносно першої групи тварин, що має важливе значення для розвитку механізмів пошкодження нирок.
4. У патогенезі пошкодження нирок важливу роль відіграє порушений імунний гомеостаз, який проявляється вираженим пригніченням клітинного
(зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 47,9% (p<0,05) та стимуляцією гуморального імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих
імунних комплексів у крові відповідно на 73,7% (p<0,05), 51,6% (p<0,05) на усіх етапах розвитку експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда з особливою перевагою на 14-у добу проти контрольної групи тварин.
5. У динаміці (1-а, 3-я, 6-а і 14-а доби) формування експериментальної пневмонії і адреналінового пошкодження міокарда виявлено помітний дисбаланс співвідношення прозапальних цитокінів, а саме зростає вміст в крові інтерлейкіну – 6 і фактора некрозу пухлин – альфа відповідно на 80,3% (p<0,05), 63,0% (p<0,05) в умовах пригнічення активності протизапального цитокіну (зниження рівня інтерлейкіну-10 в крові на 52,6% (p<0,05), з перевагою на 14-у добу експерименту проти контролю. Це вказує на цитокіноопосередковане ушкодження тканинних структур організму, а саме нирок і суттєві зміни між специфічним імунітетом та неспецифічними захисними реакціями.
6. Застосування препарату корвітину призводило до зниження вмісту азоказеїну, азоальбуміну, азоколагену, дієнових кон’югатів, малонового
діальдегіду, стабільних метаболітів оксиду азоту, сумарної активності синтаз оксиду азоту, циркулюючих імунних комплексів, В-лімфоцитів, інтерлейкіну-6 і фактора некрозу пухлин-альфа та підвищення рівня альфа1-інгібітора протеаз, альфа2- макроглобулінів, інтерлейкіну – 10, Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності супероксиддисмутази, каталази в нирках і крові, що свідчило про його антиоксидантний, імуномодулюючий, нефропротекторний вплив на порушені показники імунних та метаболічних процесів за умов розвитку експериментальної пневмонії поєднаної з адреналіновим пошкодженням міокарда.

УДК: 616.24-002-02:616-056.3]+616.314.17-008.6)]-085.27-092.9

Сольвар Зоряна Любомирівна. Механізми формування експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту та їх корекція L-аргініном : [спец.] 221, 22 /  З. Л. Сольвар  - Львів, 2024. - 172 с. - Бібліогр.: с. 143-164 (190 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні патофізіологічних особливостей змін показників системи оксиду азоту, процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, маркерів цитокінового статусу, імунної системи в крові і легенях у патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з експериментальним пародонтитом. Експериментально обґрунтовано доцільність їх корекції за допомогою L-аргініну.

1. У механізмах розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом важливу роль відіграють значні порушення показників системи оксиду азоту, які спостерігаються на усіх етапах їх формування з досягненням максимальних величин на 24-у добу експерименту, а саме зростає вміст стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтази оксиду азоту відповідно на 110,0% (Р<0,05) і 133,3% (Р<0,05) та знижується рівень L-аргініну в легенях на 70,0% (Р<0,05) у порівнянні з групою інтактних тварин.
2. В динаміці формування експериментального алергічного альвеоліту, що поєднаний з пародонтитом відзначається активація процесів перекисного окислення ліпідів – підвищення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в легенях відповідно на 76,6% (Р<0,05) і 82,0% (Р<0,05) на тлі пригнічення, як ферментативної так і неферментативної ланок антиоксидантного захисту – зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну відповідно на 39,8% (Р<0,05), 40,8% (Р<0,05), 47,4% (Р<0,05) з найбільшою вираженістю на 24-у добу експерименту проти контрольної групи тварин, що можна охарактеризувати як прояв оксидантного стресу та із залученням у патологічний процес ліпідних механізмів пошкодження клітин.
3. Маніфестація експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту на усіх етапах свого розвитку зумовлює дисбаланс цитокінового профілю з перевагою на 14-у і 24-у доби експерименту, що проявляється підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин -альфа та інтерлейкіну- 6 відповідно на 83,8% (Р<0,05), 89,2% (Р<0,05) та 68,4% (Р<0,05), 71,9% (Р<0,05) у поєднанні зі зниженням концентрації інтерлейкіну 10 у крові відповідно на 43,2% (Р<0,05) та 44,3% (Р<0,05) проти першої групи тварин, що свідчило про цитокін- опосередковане ураження тканинних структур органів та посилення в них патоімунного процесу і їх участь в механізмах формування цих експериментальних моделей хвороб.
4. Встановлено, що в динаміці (4-а, 7-а, 14-а доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом відбуваються помітні порушення імунного гомеостазу (з перевагою на 24-у добу експерименту), яке супроводжується пригніченням клітинної (зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 40,8% (Р<0,05) та стимуляцією гуморальної ланок імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів у крові відповідно на 84,0% (Р<0,05) і 70,2% (Р<0,05) проти контролю, що вказує на наявність патогенного впливу імунокомплексного механізму пошкодження клітин.
5. Використання препарату L-аргініну тваринам з лікувальною метою призводило до антиоксидантного, цитокіно- і імунокоригуючого впливу на порушені маркери метаболічних і імунних процесів – зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, стабільних метаболітів NO, сумарної активності NO синтази, ФНП-ɑ, IL-6, В-лімфоцитів і ЦІК та підвищення рівня Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності СОД, КТ, ЦП, IL-10 в крові і легенях на 24-у добу розвитку експериментального алергічного альвеоліту з пародонтитом відносно групи тварин, які не піддавалися впливу цього лікарського середника.