УДК 577.1:612.015

Тетрахлорметан (CCl 4 ) є токсичною хімічною речовиною, відомою у наукових дослідженнях як модель для вивчення ураження
паренхіматозних клітин печінки. Механізми токсичності CCl 4 включають активізацію процесів пероксидного окиснення ліпідів, інтенсивне утворення вільних радикалів і, в результаті, порушення балансу про-/антиоксидантів. Метою роботи було вивчити вплив ліпосомального препарату “Бутаінтерсил” на активність глутатіонової системи антиоксидантного захисту та інтенсивність процесів пероксидного окиснення ліпідів у крові щурів за умов токсичного ураження тетрахлорметаном. Дослідження проводилися на білих статево-зрілих молодих щурах-самцях лінії Вістар масою тіла 180–200 г, яких утримували в інститутському віварії Державного науково-дослідного контрольного інституту ветеринарних препаратів та кормових добавок. У крові щурів досліджували зміни активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону, а також рівні продуктів пероксидного окиснення ліпідів: гідроперекиси ліпідів та ТБК-активних продуктів. Розвиток оксидаційного стресу у щурів першої дослідної групи супроводжувався пригніченням активності глутатіонової системи антиоксидантного захисту, на що вказувало зниження у їх крові активності глутатіонпероксидази та рівня відновленого глутатіону. Водночас спостерігали в інтоксикованих тварин посилення процесів пероксидного окиснення ліпідів, а саме зростання у їх крові рівня гідроперекисів ліпідів та ТБК-активних продуктів протягом усього періоду досліджень. Дослідження показали, що при отруєннях різного походження варто використовувати препарати, які зменшують утворення активних форм кисню та процеси ліпопероксидації, а також проявляють антиоксидантну дію та стабілізують клітинні мембрани. Особливе місце серед таких препаратів займає ліпосомальний препарат “Бутаінтерсил”. Даний препарат забезпечує стабілізацію біологічних мембран. Ліпосомальний препарат “Бутаінтерсил” сприяв пригніченню процесів пероксидного окиснення ліпідів та активізації системи антиоксидантного захисту, що підтверджується високим вмістом відновленого глутатіону та активністю глутатіонпероксидази. Завдяки антиоксидантним властивостям, препарат проявив позитивний вплив на активність мембранозалежних ензимів та зменшив рівень ендогенної інтоксикації, що дозволяє
рекомендувати його до включення у схеми профілактики токсичних уражень печінки, викликаних хімічними сполуками.

Метою досліджень було визначення гострої токсичності, а також кумулятивних властивостей ліпосомального препарату “Ліпоінтерсил” на основі інтерферону та розторопші плямистої. Гостру токсичність препарату “Ліпоінтерсил” визначали на білих щурах, 2–3-місячного віку, масою тіла 170–180 г за внутрішньошлункового та внутрішньом’язового введення. Після введення препарату враховували дозу та кількість тварин, які загинули, та вираховували середньосмертельну дозу (DL50) досліджуваного препарату за методом Г. Кербера. Визначення кумулятивних властивостей проводили на білих щурах 2–3-мiсячного віку, масою тіла 170–185 г тест-методом “субхронічної токсичності” за К. S. Lim із співавторами, у модифікації К. К. Сидорова. На основі проведених досліджень встановлено, що препарат “Ліпоінтерсил” згідно СОУ 85.2-37-736:2011 належить до ІV класу токсичності (малотоксичні речовини). DL50 за внутрішньошлункового та внутрішньом’язового введення білим щурам становить, відповідно 5166,66 та 5833,33 мг/кг маси тіла. При визначенні кумулятивних властивостей препарату “Ліпоінтерсил” загибелі дослідних тварин упродовж досліду не було виявлено. При цьому тварини були активними добре поїдали корми, шерсть була густою, блискучою. Коефіцієнт кумуляції препарату “Ліпоінтерсил” становив більше 8,31 одиниці, що вказує про слабко виражені його кумулятивні властивості. Довготривале щоденне введення протягом 24 діб “Ліпоінтерсилу” мало вплив на функціональний стан печінки
та нирок. За умов довготривалого (24 доби) щоденного введення у зростаючих дозах препарат “Ліпоінтерсил” викликає незначну деструкцію мембран гепатоцитів, про що вказує підвищення активності аланін-, аспартат-амінотрансфераз та лужної фосфатази.