Дія препарату тіотриазоліну на показники про- та антиоксидантної системи в легенях морських свинок в патогенезі експериментальної бронхіальної астми та виразкової хвороби шлунка

УДК: 616.248+616.33-002.44]-092: 612.015.11: 615.274
Лікарі практичної охорони здоров’я досить часто спостерігають різне поєднання захворювань, які, безперечно, обтяжують перебіг цих недуг та лікування, у тому числі трапляються випадки бронхіальної астми, що розвинулися за умов виразкової хвороби шлунка.
Метою даного дослідження стало з’ясування особливостей змін процесів ліпопероксидації і антиоксидантного захисту в легенях за умов розвитку експериментальної бронхіальної астми (ЕБА) та експериментальної виразкової хвороби шлунка (ЕВХШ) до та після застосування антиоксиданта тіотриазоліну.
Матеріал і методи дослідження. Експериментальні дослідження проводились на 64 морських свинках (самцях) масою 180 — 220 г, поділених на 6 груп по 9 тварин у кожній, крім першої (10 тварин). До І групи (контроль) відносили інтактні морські свинки, до ІІ- тварини з ЕБА та ЕВ ХШ (5-а доба), до ІІІ — морські свинки на
19-у добу поєднаного модельного процесу, до ІV — тварини з ЕБА та ЕВХШ (26-а доба), до V — мурчаки на 33-ю добу ЕБА та ЕВХШ (до лікування) та VІ група — морські свинки з ЕБА та ЕВХШ після лікування тіотриазоліном впродовж 10 діб (з 24-ї по 33-ю доби) експерименту. З метою детального аналізу та інтерпретації показників прооксидантної та антиоксидантної систем у різні доби експерименту виділяли умовно два періоди розвитку ЕБА та ЕВХШ: ранній (5-а та 19-а доби експерименту) і пізній (26-а та 33-я доби).
Експериментальна модель БА відтворювалась на морських свинках за методом В.І. Бабича (1979), виразкову хвороб у шлунка моделювали за методом В. И. Комарова. Тіотриазолін вводили внутрішньом’язово дозою 100 мг на 1 кг маси щодня з 24-ї по 33-ю добу експерименту.
Забір матеріалу для дослідження проводили під ефірним наркозом.
Висновки: Підсумовуючи отримані результати дослідження, можна стверджувати, що усі періоди розвитку ЕБА та ЕВХШ характеризуються порушенням функціонального стану проксидантної і антиоксидантної систем, яке проявляється надмірним накопиченням продуктів ПОЛ в легенях (зростає рівень ДК і МДА) та зниженням активності ферментів СОД, КТ, ГПО, що свідчить про порушення клітинного гомеостазу та розвиток оксидативного стресу, особливо на 33-ю добу дослідження, що посилює запальний процес і водночас ініціює каскад інших механізмів пошкодження. Застосування антиоксиданту тіотриазоліну показало його коригуючий вплив на змінені показники вільнорадикального окиснення, які зазнавали суттєвого зниження, помітну активацію антиоксидантного захисту в легенях морських свинок за умов розвитку експериментальної бронхіальної астми та експериментальної виразкової хвороби шлунка.
Докладніше

Механізми формування експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту та їх корекція L-аргініном

УДК: 616.24-002-02:616-056.3]+616.314.17-008.6)]-085.27-092.9

Сольвар Зоряна Любомирівна. Механізми формування експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту та їх корекція L-аргініном : [спец.] 221, 22 /  З. Л. Сольвар  - Львів, 2024. - 172 с. - Бібліогр.: с. 143-164 (190 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні патофізіологічних особливостей змін показників системи оксиду азоту, процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, маркерів цитокінового статусу, імунної системи в крові і легенях у патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з експериментальним пародонтитом. Експериментально обґрунтовано доцільність їх корекції за допомогою L-аргініну.

  1. У механізмах розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом важливу роль відіграють значні порушення показників системи оксиду азоту, які спостерігаються на усіх етапах їх формування з досягненням максимальних величин на 24-у добу експерименту, а саме зростає вміст стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтази оксиду азоту відповідно на 110,0% (Р<0,05) і 133,3% (Р<0,05) та знижується рівень L-аргініну в легенях на 70,0% (Р<0,05) у порівнянні з групою інтактних тварин.
  2. В динаміці формування експериментального алергічного альвеоліту, що поєднаний з пародонтитом відзначається активація процесів перекисного окислення ліпідів – підвищення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в легенях відповідно на 76,6% (Р<0,05) і 82,0% (Р<0,05) на тлі пригнічення, як ферментативної так і неферментативної ланок антиоксидантного захисту – зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну відповідно на 39,8% (Р<0,05), 40,8% (Р<0,05), 47,4% (Р<0,05) з найбільшою вираженістю на 24-у добу експерименту проти контрольної групи тварин, що можна охарактеризувати як прояв оксидантного стресу та із залученням у патологічний процес ліпідних механізмів пошкодження клітин.
  3. Маніфестація експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту на усіх етапах свого розвитку зумовлює дисбаланс цитокінового профілю з перевагою на 14-у і 24-у доби експерименту, що проявляється підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин -альфа та інтерлейкіну- 6 відповідно на 83,8% (Р<0,05), 89,2% (Р<0,05) та 68,4% (Р<0,05), 71,9% (Р<0,05) у поєднанні зі зниженням концентрації інтерлейкіну 10 у крові відповідно на 43,2% (Р<0,05) та 44,3% (Р<0,05) проти першої групи тварин, що свідчило про цитокін- опосередковане ураження тканинних структур органів та посилення в них патоімунного процесу і їх участь в механізмах формування цих експериментальних моделей хвороб.
  4. Встановлено, що в динаміці (4-а, 7-а, 14-а доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом відбуваються помітні порушення імунного гомеостазу (з перевагою на 24-у добу експерименту), яке супроводжується пригніченням клітинної (зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 40,8% (Р<0,05) та стимуляцією гуморальної ланок імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів у крові відповідно на 84,0% (Р<0,05) і 70,2% (Р<0,05) проти контролю, що вказує на наявність патогенного впливу імунокомплексного механізму пошкодження клітин.
  5. Використання препарату L-аргініну тваринам з лікувальною метою призводило до антиоксидантного, цитокіно- і імунокоригуючого впливу на порушені маркери метаболічних і імунних процесів – зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, стабільних метаболітів NO, сумарної активності NO синтази, ФНП-ɑ, IL-6, В-лімфоцитів і ЦІК та підвищення рівня Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності СОД, КТ, ЦП, IL-10 в крові і легенях на 24-у добу розвитку експериментального алергічного альвеоліту з пародонтитом відносно групи тварин, які не піддавалися впливу цього лікарського середника.
Докладніше

The state of individual components of humoral immunity of guinea pig blood in the dynamics of the formation of experimental periodontitis and immobilization stress and correction of their disorders by thiocetam

The research found a rapid increase in the level of immunoglobulin M, starting from the 3 rd day of the experiment in comparison with the control values, which clearly indicates its activation in particular, and stimulation of humoral immunity in general. In the later stages (on the 5 th and 15 th days) of the formation of experimental periodontitis (EP) and immobilization stress (IS), an increase of this indicator by 93.5% and 94.2% was found, respectively, against group I guinea pigs (p≤0, 05).
Regarding the content of immunoglobulin G in the blood, the highest growth rates were recorded in the fourth group of guinea pigs with EP and IS (on the 15 th day), which indicates a direct dependence of the duration of damaging factors on the level of these indicators and the body's ability to the protective response.
The results of the treatment showed the effect and the reduction of the activity of the studied classes of immunoglobulins. Thus, the use of thiocetam led to a significant decrease in 209 the content of Ig M and G in the blood, respectively, by 33.8% (p1≤0.05) and 41.7% (p1≤0.05) in EP and IS compared with the group of animals were not exposed to this drug, which indicates the immunocorrective effect of this drug on the studied tests.

Докладніше

Evaluation of antioxidant activity of derivatives with 6,7-dihydro-5H- imidazo[2,1-b][1,3]thiazine scaffold

Aim. Study of antioxidant (antiradical) activity of 6,7-dihydro-5H-imidazo[2,1-b][1,3]thiazine derivatives. Methods. In vitro study of antiradical/scavenging activity using 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) radicals inhibition assay; IC50 values determination. Results. The series of 29 modified derivatives of 6,7-dihydro-5H-imidazo[2,1-b][1,3]thiazine were evaluated
for their ability to scavenge DPPH radicals in conditions close to physiological at 5 mM concentration, and the IC50 values were determined for the most promising compounds using the serial dilutions method. The structure - antiradical activity correlations were performed and possible mechanisms of action were discussed. Conclusions. Tested 6,7-dihydro-5Himidazo[2,1-b][1,3]thiazine derivatives possess a moderate level of antiradical/scavenging activity.

Докладніше

ДІЯ ТІОЦЕТАМУ НА ЗМІНЕНІ МАРКЕРИ НЕСПЕЦИФІЧНОЇ РЕЗИСТЕНТНОСТІ ЗА УМОВ ФОРМУВАННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРАДОНТИТУ ТА ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ

Метою нашого дослідження було вивчення окремих показників неспецифічної резистентності в динаміці розвитку експериментального пародонтиту (ЕП) та іммобілізаційного стресу (ІС) та вплив на них тіоцетаму. У роботі встановлено, що досліджувані нами показники, а саме фагоцитарне число, фагоцитарний індекс та НСТ-тест зростають в периферичній крові морських свинок. Застосування тіоцетаму спричиняє коригуючий вплив на показники фагоцитарного числа, фагоцитарного індексу та НСТ-тесту (їх зниження) у периферичній крові тварин при ЕП та ІС.

Докладніше
1 2
Назад Вперід