10,7% серед усіх пацієнтів із персистуючим синдромом сухого ока (ССО) після ексимерлазерної корекції міопії, у яких зафіксували рефракційний регрес у межах 0,5±0,1 D. Потовщення епітелію в центрі рогівки після ексимерлазерної корекції у пацієнтів без ССО менше на 37,5%, ніж у пацієнтів із персистуючим ССО. Товщина епітелію рогівки менша при міопії на 6,4%, ніж за відсутності аметропій. Кератотопографічні дані виявляють нерегулярний астигматизм при ССО, який знижує якість зору, і пов’язані зі змінами товщини епітелію, рефракційним регресом після ексимерлазерної корекції міопії. Профарбовування поверхні рогівки – доказ пошкодження епітелію рогівки при персистуючому ССО після ексимерлазерної корекції міопії.

1. У пацієнтів із ДР уперше встановлено підвищення функціональної активності GPVI-рецепторів до колагену, α2-адрено- і АТ1-рецепторів, пуринових (Р2Y1 P2Y12) і ФАТ-рецепторів тромбоцитів, що проявлялося різними фенотипами і кластерами рецепторів. Даний феномен відображав індивідуальну реактивність пацієнтів стосовно впливу патогенетичних факторів ЦД (експозиції колагену стінки судин, активації симпатоадреналової і ренінангіотензинової систем, автокринної стимуляції тромбоцитів і розвитку запалення) на тромбогенез. 2. Встановлено збільшення вмісту прозапального цитокіну ІЛ-1β у сироватці крові пацієнтів із ЦД2 без змін на очному дні у два рази (р < 0,001) порівняно з контролем. Висока кореляція значень адреналін- (r = 0,805; р < 0,001) і ФАТ-індукованої (r = 0,604; р < 0,01) агрегації тромбоцитів з рівнем ІЛ-1β свідчила про зв’язок між реактивністю Тц і системною запальною реакцією. 3. На підставі отриманих результатів дослідження вперше була розроблена й упроваджена в практику нейромережева модель прогнозування стадій ДР. Лінійна модель прогнозування стадій захворювання заснована на аналізі двох факторних ознак — агрегації тромбоцитів, що індукована колагеном і АДФ; точність прогнозу становила 81,8 % (95% ДІ 73,5–88,8 %).