Вступ. Зростання поширеності посттравматичного стресового розладу(ПТСР) через війну в Україні набуває все більшого значення, оскільки цей розлад є серйозним чинником ризику зловживання алкоголем/наркотиками, депресії, самогубства та функціональних порушень роботи внутрішніх органів, зокрема серцево-судинної, ендокринної, імунної систем. Також ПТСР може призводити до соціальної дизадаптації в сім’ї та на роботі. Таким чином ПТСР дуже важливою соціальною проблемою в Україні, спричиняє значні економічні збитки, оскільки більшість пацієнтів з ПТСР є молодими та працездатними.

Метою цієї статті є опис дослідження, його організації, методології та майбутніх перспектив для проекту “Дослідження фізіологічних та біохімічних параметрів, які пов’язані зі здоров’ям, для встановлення простих, надійних та відповідних біомаркерів, які можна використовувати для лікування пацієнтів з ПТСР”.

Методи. Дослідження часових та частотних параметрів ВСР проводилося за допомогою короткотривалих записів ЕКГ (5 хвилин у положенні лежачи та 6 хвилин у положенні стоячи), для запису використовувався цифровий електрокардіограф “КАРДІОЛАБ” (Харків, Україна) із відповідним програмним забезпеченням.

Результати. Характер змін ВСР вказує на пригнічення активності парасимпатичної нервової системи, низьку загальну спектральну потужність та переважання симпатичного контролю в автономній нервовій системі у пацієнтів з ПТСР.

Висновки. Наразі немає ефективного лікування ПТСР, а ефективність найкращих клінічних методів не перевищує 50%. Реалізація клінічного дослідження, описаного у цій статті, допоможе з’ясувати механізми, що лежать в основі системних наслідків ПТСР, допоможе підібрати методи лікування ПТСР, ефективність яких дозволить з’ясувати наступні клінічні дослідження.

Development of cancer drug-resistance is still an ongoing problem in the modern anticancer treatment. Therefore, there is a need to search for a new active substance, which may become a potential anticancer agent. 4-Thiazolidinones are well-described substances with cytotoxicity against cancer cells in vitro. Therefore, the aim of this study was to evaluate the effect of two 4-thiazolidinone-based derivatives (Les-2769 and Les-3266) on the PPARγ-dependent cytotoxicity in normal human skin fibroblasts (BJ) and squamous cell carcinoma (SCC-15) in vitro. The data obtained showed a cytotoxic effect of Les-2769 and Les-3266 used in micromolar concentrations on SCC-15 and BJ cells, manifesting by a decrease in the metabolic activity, an increase in the release of lactate dehydrogenase, and caspase-3 activity. The co-treatment of the cells with Les-3266 and an antagonist (GW9662) or an agonist (rosiglitazone) of the PPARγ receptor induced changes in the above-mentioned parameters in the BJ and SCC-15 cells, compared to the Les-3266 alone exposure; this was not found in the Les-2769-treated cells. The further analysis of the compounds indicated changes in the expression of the PPARγ, KI67, and NF-κB genes. Moreover, the tested compounds caused an increase in the level of PPARγ mRNA expression in a similar way to rosiglitazone in SCC-15, which may indicate the affinity of the compounds for PPARγ. Molecular docking is consistent with experimental in vitro data about the potential agonistic activity of Les-2769 and Les-3266 towards PPARγ receptors. Summarizing, the anticancer effect of both compounds was observed in the SCC-15 cells in vitro; moreover, the mechanism of action of Les-3266 in cells is mediated probably by interaction with the PPARγ receptor pathway, which needs in-depth study.