УДК: 611.314.15:616.314.15

Якимович Данило Володимирович. Особливості будови пришийкових ділянок постійних зубів різних груп :  дис. ... д-ра філософії : [спец.] 221, 22 /  Д. В. Якимович  - Львів, 2024. - 205 с. - Бібліогр.: с. 161-177 (228 назви).

У дисертаційній роботі подано теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, що полягає у з’ясування особливостей топографії твердих тканин постійних зубів різних груп у пришийковій ділянці та дослідження їх якості і мінерального складу. 1. Частота пришийкової патології серед осіб зрілого віку становить 45% (48% у чоловіків, 42% у жінок). Найбільша частка серед пришийкових уражень належить пришийковому карієсу (28,5%). Частота пришийкових ерозій становить 16%, а клиноподібних дефектів – 13,5%. Пришийковий карієс та ерозії частіше виявляються у чоловіків, а клиноподібні дефекти – у жінок. У жінок найбільшу частоту маніфестації має ізольований пришийковий карієс (36%), ізольовані клиноподібні дефекти та ерозії виявляються удвічі рідше (16% та 17% відповідно). Найменшу частоту маніфестації у жінок має поєднане ураження зубів клиноподібними дефектами та ерозіями (5%). У чоловіків найбільшу частоту має ізольований пришийковий карієс (42%), майже удвічі рідше виявляються ізольовані ерозіії (23%), найменшу частоту маніфестації мають ізольовані клиноподібні дефекти (8%) та комбіновані ураження зубів клиноподібними дефектами та ерозіями (4%). 2. Всі види пришийкової патології найчастіше вражають малі кутні зуби, удвічі рідше – різці, найрідше – великі кутні зуби. Частота ураження ікол клиноподібними ефектами та ерозіями також є незначною, але частота уражень цієї групи зубів пришийковим карієсом є такою ж, як частота ураження різців. Множинні каріозні та некаріозні процеси найчастіше вражають пришийкові ділянки малих кутніх зубів та різців, виявляються з однаковою частотою на верхній та нижній щелепах, незалежно від сторони і переважно асиметрично. 3. У сформованих постійних зубів в пришийковій ділянці виявлено чотири варіанти співвідношення твердих тканин: відсутність контакту емалі з цементом та наявність зон відкритого дентину; контакт емалі з цементом в стик; перекриття цементу емаллю; перекриття емалі цементом, кожен з яких з різною 156 частотою маніфестується на вестибулярній, оральній, медіальній та дистальній контактних поверхнях зубів різних груп. 4. Серед усіх оглянутих поверхонь зубів 2% мають в пришийковій ділянці зону відкритого дентину, у 4% емаль у пришийковій ділянці вкрита шаром цементу, по 47% поверхонь мають варіанти контакту емалі з цементом у стик та перекриття цементу шаром емалі. У різців, ікол та малих кутніх зубів з найбільшою частотою зустрічається варіант перекриття цементу емаллю, а у великих кутніх зубів – варіант контакту емалі з цементом у стик. Найрідше у різців та малих і великих кутніх зубів зустрічається варіант зони відкритого дентину. У ікол не виявлено жодного випадку варіанту зони відкритого дентину та перекриття емалі цементом. 5. Найчастіше на вестибулярній та оральній поверхнях виявлено варіант перекриття цементу емаллю, а на медіальній та дистальній контактних поверхнях – варіант контакту емалі з цементом у стик. Найрідше на вестибулярній, оральній та дистальній контактній поверхнях виявлено варіант наявності зони відкритого дентину, а на медіальній контактній поверхні – варіант перекриття емалі цементом. У 40,3% випадків від загальної кількості оглянутих зубів на всіх чотирьох поверхнях спостерігали однакове співвідношення емалі та цементу – найчастіше – у різців (66,3% від загальної кількості різців), найрідше – у великих кутніх зубів (18,3% від загальної кількості великих кутніх зубів). 6. Чотири мінеральні макроелементи (кальцій, магній, натрій, фосфор) та три мікроелементи (калій, цинк та стронцій) містяться у твердих тканинах зубів – в емалі, дентині та цементі у кількостях, достатніх для визначення. Вміст кальцію, натрію, магнію та цинку є найвищим в емалі, фосфору – в цементі, а стронцію – в дентині. Вміст калію в дентині та цементі має однакові показники, які є вищими, ніж в емалі. 7. Виявлено істотну різницю між показниками щільності емалі, дентину та цементу постійних зубів. В пришийковій ділянці у різців найвищу щільність має дентин (125[110,3; 139]УОС), найнижчу – цемент (105 [94; 119] УОС); у ікол найвищу щільність має дентин (139[125; 153,8] УОС), найнижчу – 157 емаль (118,5 [105; 137,8] УОС); у малих кутніх зубів найвищу щільність має дентин (159,5 [145; 173] УОС), найнижчу – цемент (122 [110; 137] УОС); у великих кутніх зубів найвищу щільність має емаль (168 [154; 182,75] УОС), найнижчу – цемент(133,5 [121; 148,75] УОС). Показники щільності емалі та дентину є найнижчими у різців, далі поступово збільшуються у ікол та малих кутніх зубів і сягають максимального значення у великих кутніх зубів. Показники щільності цементу також є найнижчими у різців, дещо вищим у малих кутніх зубів, ще зростають у ікол і максимального значення сягають у великих кутніх зубів. 8. Показники щільності емалі мають істотну різницю між різцями та малими кутніми зубами, різцями та великими кутніми зубами, іклами та малими кутніми зубами, іклами та великими кутніми зубами, малими та великими кутніми зубами. Показники щільності дентину мають істотну різницю між різцями та іклами, різцями та малими кутніми зубами, різцями та великими кутніми зубами, іклами та малими кутніми зубами, та іклами і великими кутніми зубами. Показники щільності цементу мають істотну різницю між різцями та іклами, різцями та малими кутніми зубами, різцями та великими кутніми зубами, малими та великими кутніми зубами. 9. Щільність емалі, дентину та цементу зубів верхньої щелепи є вищою, ніж у зубів-антагоністів нижньої щелепи, щільність емалі та дентину зубів правої сторони є вищою, ніж у зубів лівої сторони, щільність цементу розподілена асиметрично – на верхній щелепі цей показник вищий зліва, а на нижній – справа. У всіх квадрантах найвища щільність встановлена в ділянці дентину, найнижчу щільність має цемент. Порівняння досліджуваних показників між собою за методом Крускала-Уолліса засвідчило наявність їх істотної різниці між усіма порівнюваними групами

https://drive.google.com/file/d/15quXjt1skGliaU-ES0QLnv8JokyzT0FU/view?usp=sharing

УДК: 616.24-002-02:616-056.3]+616.314.17-008.6)]-085.27-092.9

Сольвар Зоряна Любомирівна. Механізми формування експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту та їх корекція L-аргініном : [спец.] 221, 22 /  З. Л. Сольвар  - Львів, 2024. - 172 с. - Бібліогр.: с. 143-164 (190 назв).

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового завдання, яке полягає у встановленні патофізіологічних особливостей змін показників системи оксиду азоту, процесів вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, маркерів цитокінового статусу, імунної системи в крові і легенях у патогенезі розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з експериментальним пародонтитом. Експериментально обґрунтовано доцільність їх корекції за допомогою L-аргініну.

1. У механізмах розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом важливу роль відіграють значні порушення показників системи оксиду азоту, які спостерігаються на усіх етапах їх формування з досягненням максимальних величин на 24-у добу експерименту, а саме зростає вміст стабільних метаболітів оксиду азоту і сумарної активності синтази оксиду азоту відповідно на 110,0% (Р<0,05) і 133,3% (Р<0,05) та знижується рівень L-аргініну в легенях на 70,0% (Р<0,05) у порівнянні з групою інтактних тварин.
2. В динаміці формування експериментального алергічного альвеоліту, що поєднаний з пародонтитом відзначається активація процесів перекисного окислення ліпідів – підвищення вмісту дієнових кон’югатів і малонового діальдегіду в легенях відповідно на 76,6% (Р<0,05) і 82,0% (Р<0,05) на тлі пригнічення, як ферментативної так і неферментативної ланок антиоксидантного захисту – зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту церулоплазміну відповідно на 39,8% (Р<0,05), 40,8% (Р<0,05), 47,4% (Р<0,05) з найбільшою вираженістю на 24-у добу експерименту проти контрольної групи тварин, що можна охарактеризувати як прояв оксидантного стресу та із залученням у патологічний процес ліпідних механізмів пошкодження клітин.
3. Маніфестація експериментального алергічного альвеоліту та пародонтиту на усіх етапах свого розвитку зумовлює дисбаланс цитокінового профілю з перевагою на 14-у і 24-у доби експерименту, що проявляється підвищенням вмісту фактора некрозу пухлин -альфа та інтерлейкіну- 6 відповідно на 83,8% (Р<0,05), 89,2% (Р<0,05) та 68,4% (Р<0,05), 71,9% (Р<0,05) у поєднанні зі зниженням концентрації інтерлейкіну 10 у крові відповідно на 43,2% (Р<0,05) та 44,3% (Р<0,05) проти першої групи тварин, що свідчило про цитокін- опосередковане ураження тканинних структур органів та посилення в них патоімунного процесу і їх участь в механізмах формування цих експериментальних моделей хвороб.
4. Встановлено, що в динаміці (4-а, 7-а, 14-а доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту асоційованого з пародонтитом відбуваються помітні порушення імунного гомеостазу (з перевагою на 24-у добу експерименту), яке супроводжується пригніченням клітинної (зниженням вмісту Т-лімфоцитів на 40,8% (Р<0,05) та стимуляцією гуморальної ланок імунітету (підвищенням рівня В-лімфоцитів і циркулюючих імунних комплексів у крові відповідно на 84,0% (Р<0,05) і 70,2% (Р<0,05) проти контролю, що вказує на наявність патогенного впливу імунокомплексного механізму пошкодження клітин.
5. Використання препарату L-аргініну тваринам з лікувальною метою призводило до антиоксидантного, цитокіно- і імунокоригуючого впливу на порушені маркери метаболічних і імунних процесів – зниження вмісту дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, стабільних метаболітів NO, сумарної активності NO синтази, ФНП-ɑ, IL-6, В-лімфоцитів і ЦІК та підвищення рівня Т-лімфоцитів, L-аргініну, активності СОД, КТ, ЦП, IL-10 в крові і легенях на 24-у добу розвитку експериментального алергічного альвеоліту з пародонтитом відносно групи тварин, які не піддавалися впливу цього лікарського середника.