УДК: 612.017.1:616.12-005.4:616-008.9+616-056.5+616.379-008.64+616.12-008.331.1

Щурко Марія Мойсеївна. Патогенез імунної дисфункції на тлі метаболічного синдрому при ішемічній хворобі серця : дис. ... д-ра філософії : [спец.] 222, 22 / М. М. Щурко. - Львів, 2022. - 154 с. - Бібліогр.: с. 131-147 (157 назв).

 Дисертація присвячена дослідженню патогенезу ішемічної хвороби серця на тлі метаболічного синдрому та виявлення патогенетичної ролі імунної системи при ішемічній хворобі серця на тлі метаболічного синдрому. Завданнями дослідження було: визначити показники гормонального, ліпідного, вуглеводного спектру сироватки крові, показники клітинного та гуморального імунітету, маркерів запалення та вивчити цитокінову дисфункцію, кореляційні зв’язки досліджуваних показників при ішемічній хворобі серця на тлі метаболічного синдрому.

УДК: 617.735-002-02:616.379-008.64:616-008.9-078.73

Гореча Марта Юріївна. Імунні предиктори діабетичної ретинопатії та тлі метаболічного синдрому : дис. ... д-ра філософії : [ спец.] 222, 22 / М. Ю. Гореча - Львів, 2023 - 169 с. - Бібліогр.: с. 133--162 (274 назви).

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення актуального наукового завдання, яке полягає у поглибленні розуміння патогенезу діабетичної ретинопатії, поєднаної з метаболічним синдромом та виявлення патогенетичної ролі клітинного та гуморального імунітету.

1. Виявлені вірогідні зміни імунного статусу у хворих на ДР на тлі метаболічного синдрому залежно від компенсації цукрового діабету. У групі інсулінозалежних хворих спостерігалась активація Т-ЛЦ (СD3⁺) (в 1,3 раза вище ніж у групі контролю та у групі інсулінонезалежних хворих, р < 0,05). Вміст субпопуляції Т-хелперів (СD 4⁺) в обох групах пацієнтів був нижчим за норму в 1,2 раза (р < 0,05). У групі інсулінозалежних хворих абсолютна кількість Т-супресорів (СD 8⁺) зросла вдвічі вища ніж у групі контролю (р < 0,05), а у хворих з компенсованим діабетом був в 1,5 раза вищим за норму та в 1,3 раза нижчим за рівень у групі інсулінозалежних хворих (р < 0,05). Рівень активованих Т-лімфоцитів в обох групах пацієнтів перевищував показник контролю в 2,8 раза (р < 0,05).
2. Рівень В-лімфоцитів (CD 19⁺) у групі інсулінозалежних хворих був вищим за норму в 1,8 раза, а  у групі інсулінонезалежних хворих була в 1,5 раза вища за рівень у групі контролю та в 1,2 раза нижчою за рівень у групі інсулінозалежних хворих (р < 0,05). Субпопуляція активованих В-лімфоцитів (CD 23⁺) у групі хворих на декомпенсований діабет зростала в 4 рази в порівнянні із вмістом у групі контролю, а  у групі інсулінонезалежних хворих був у 2,8 раза  вищим від рівня норми та в 1,5 раза нижчим від рівня у групі інсулінозалежних хворих (р < 0,05).
3. Рівень NK-клітин (CD 56⁺) у групі інсулінозалежних обстежених був в 4,6 раза вищим за показник норми (р < 0,05). Рівень NK-клітин у хворих з групи інсулінонезалежних хворих втричі перевищував показник норми та в 1,5 раза був нижчим від рівня у групі хворих на декомпенсований діабет (р < 0,05).
4. Для імунного статусу інсулінозалежних хворих на діабетичну ретинопатію характерним є більш виражені зміни Т-ланки імунітету: Т-клітинний імунодефіцит на тлі активації кілерної та В-ланки імунітету, ніж у групі пацієнтів з компенсованим діабетом. Для обох груп пацієнтів характерні реакції гіперчутливості IV типу
5. Рівень С-реактивного протеїну підвищений лише у хворих на діабетичну ретинопатію з декомпенсованим цукровим діабетом (у 1,2 раза в порівнянні із контрольною групою, р < 0,05).
6. Вміст IL 1β в сироватці крові інсулінонезалежних хворих перевищував показники групи інсулінозалежних хворих та контрольної групи у 1,5 раза (відповідно: 2,28 ± 0,05 пг/мл, 1,52 ± 0,05 пг/мл, 1,59 ± 0,05 пг/мл, р <  0,05). Інша тенденція спостерігалась щодо концентрації IL 8: рівень в сироватці крові інсулінонезалежних пацієнтів перевищував показники контрольної групи в 5,6 раза (відповідно: 11,8 ± 0,05 пг/мл, 2,1 ± 0,05 пг/мл, р <  0,05), але був нижчим від показників групи інсулінозалежних пацієнтів в 1,4 раза (16,6 ± 0,05 пг/мл, р <  0,05).
7. Концентрація TNF-α в сироватці крові пацієнтів обох груп перевищує контрольні значення в 8 разів (відповідно: 4,0 ± 0,1 пг/мл, 3,8 ± 0,1 пг/мл, проти 0,5 ± 0,05 пг/мл в контролі, р < 0,05).
8. При розрахунку коефіцієнту співвідношення СРП/IL-1β ми виявили його зростання в 1,3 раза у групі інсулінозалежних хворих відносно рівня у групі контролю (2,4 ± 0,04 та 1,8 ± 0,05 відповідно, р < 0,05), за рахунок активації гострофазного пептиду, що свідчить про переважання гострого запального процесу в даній групі. У групі інсулінонезалежних хворих спостерігалось зниження співвідношення СРП/IL-1β: відносно показника норми в 1,4 раза (1,3 ± 0,05 та 1,8 ± 0,05 відповідно, р < 0,05) та в 1,8 раза відносно рівня у групі хворих з декомпенсованим цукровим діабетом (1,3 ± 0,05 та 2,4±0,04 відповідно, р < 0,05), що свідчить про переважання хронічного запального процесу.
9. Для хворих на ДР із інсуліновою залежністю характерним є зростання рівнів лептину, глюкози крові, глікозильованого гемоглобіну, знижений вміст С-пептиду. Для хворих на ДР без інсулінової залежності характерним є зростання рівнів лептину (вірогідно у жінок цієї групи), глюкози крові, глікозильованого гемоглобіну, знижений вміст  С-пептиду.
10. Встановлено, у хворих на ДР на тлі метаболічного синдрому спостерігається дисліпідемія. Рівень холестеролу у пацієнтів з компенсованим цукровим діабетом перевищував контрольні значення на 43 %, але був нижчим від показника у групі інсулінозалежних хворих в 1,23 раза (р < 0,05). Вміст триацилгліцеролів у крові інсулінонезалежних хворих перевищував контрольні значення в 1,6 раза, та був нижчим від показників групи інсулінозалежних хворих вдвічі (р < 0,05). Вміст HDL-холестеролу у крові інсулінозалежних хворих на ДР був вірогідно зниженим в 1,32 раза (р < 0,05), порівняно з контролем та групою пацієнтів з компенсованим цукровим діабетом. Показники LDL-холестеролу у пацієнтів обох груп статистично не відрізнялись між собою, але перевищували контрольні показники в 1,47 раза (р < 0,05). Така ж тенденція виявлялась і щодо коефіцієнта атерогенності: показники у пацієнтів обох груп статистично не відрізнялись між собою (р > 0,05), але перевищували контрольні показники в 3,26 раза (р < 0,05).
11. При аналізі кореляцій досліджуваних показників у пацієнтів з компенсованим діабетом виявлено більшу кількість зв’язків   (22 вірогідних сильних позитивних і 17 вірогідних сильних негативних кореляційних зв’язків), ніж при декомпенсованому цукровому діабеті (13 вірогідних сильних позитивних і 9 вірогідних сильних негативних кореляційних зв’язків).