УДК: 617.735-007.281:616.379-008.64]-06-071:612.824

Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є одним із найрозповсюджених неінфекційних захворювань, яке набуває масштабу епідемії. Особливу загрозу для пацієнтів мають ускладнення діабету, серед яких визначають діабетичну ретинопатію (ДР), що спричиняє різке зниження зору, навіть його втрату.   Вивчення патогенезу ДР триває і не втрачає своєї актуальності через значну кількість патогенетичних факторів. [1]. В останні роки парадигма поглядів на ушкодження сітківки зміщується в бік більш комплексного підходу, й патогенез ДР розглядається як тканиноспецифічне нейроваскулярне ускладнення. Дослідники визначають субстрат, який пошкоджується при ретинопатії у вигляді нейроваскулярної одиниці сітківки, що складається з нейронів, гліальних клітин і інтраретинальної судинної мережі. Як важливу причину розвитку ДР розглядають результат дисфункції нервових елементів – активацію гліальних клітин (астроцитів, клітин Мюллера й мікроглії) та дегенерацію нейронних елементів (гангліозних, біполярних, горизонтальних та амакринових клітин). Ці ланки позиціонуються як таргетні для потенційних фармакологічних впливів у пацієнтів з ДР. [2, 3].

Отже, вважається, що тривала гіперглікемія спричиняє не лише мікросудинне пошкодження та ішемію, але й інтраретинальне запалення та нейрональну дегенерацію. Нейрозапалення та нейрональна дегенерація є загальними явищами, що виникають на всіх стадіях ДР, і пов’язані з ефектами судинної ексудації та ішемії сітківки.  [4–7]. 

Сьогодні активно вивчається зв'язок розвитку нейродегенеративних процесів на фоні генетично детермінованого порушення фолатного обміну [8–10]. Установлено, що кожна третя людина є носієм хоча б одного відомого поліморфізму генів, що кодують синтез ферментів фолатного циклу. Гіпергомоцистеїнемія, яка виникає через комбінацію несприятливих поліморфізмів генів, є визнаним фактором ризику атеросклеротичних і серцево-судинних захворювань. [11]. Індукована гомоцистеїном токсичність впливає на стан ендотеліальних клітин судин і стає підґрунтям виникнення ушкодження сітківки. [12]. Дослідники демонструють гіпергомоцистеїнемію, порушення фолатного циклу, обміну вітамінів групи В у пацієнтів з ДР на фоні ЦД2, як важливі патогенетичні ланки [13, 14]. Виявлені закономірності відкривають шлях до персоніфікованого ведення пацієнтів з ДР і рекомендації щодо запобігання ускладнень ЦД2.

Більшість досліджень, що присвячені впливу гіпергомоцистеїнемії на розвиток аутизму, деменції, хвороби Паркінсона, Альцгеймера, дають підґрунтя розглядати нейрозапалення як важливий елемент нейродегенерації. [15]. Однак бракує даних про те, які ланцюги мозку особливо сприйнятливі до пошкоджень, спричинених гіпергомоцистеїнемією і про роль нейрозапалення, індукованого гіпергомоцистеїнемією у пацієнтів з ДР.

Описано структурно-функціональні властивості двох енолаз мозку, які розглядають як функціональні маркери клітин мозку. Імуноцитохімічні методи встановили, що одна енолаза мозку обмежена нейрональними клітинами (нейроспецифічна енолаза, NSE), тоді як інша локалізована в гліальних клітинах (ненейрональна енолаза, NNE). Відомо, що на системне запалення й каскад цитокінів перш за все реагують гліальні клітини.[16].

Включення в загальний комплекс лікування рецидивуючої ерозії рогівки офтальмологічної ізотонічної мазі Гілайс® Кеа з натрію гіалуронатом 0,4% є доцільним завдяки її можливості довше утримуватися на очній поверхні й давати більш пролонгований і дієвий ефект, прискорювати епітелізацію рогівки, полегшувати суб’єктивний стан пацієнтів і поліпшувати якість життя таких хворих.

1. У пацієнтів із ДР уперше встановлено підвищення функціональної активності GPVI-рецепторів до колагену, α2-адрено- і АТ1-рецепторів, пуринових (Р2Y1 P2Y12) і ФАТ-рецепторів тромбоцитів, що проявлялося різними фенотипами і кластерами рецепторів. Даний феномен відображав індивідуальну реактивність пацієнтів стосовно впливу патогенетичних факторів ЦД (експозиції колагену стінки судин, активації симпатоадреналової і ренінангіотензинової систем, автокринної стимуляції тромбоцитів і розвитку запалення) на тромбогенез. 2. Встановлено збільшення вмісту прозапального цитокіну ІЛ-1β у сироватці крові пацієнтів із ЦД2 без змін на очному дні у два рази (р < 0,001) порівняно з контролем. Висока кореляція значень адреналін- (r = 0,805; р < 0,001) і ФАТ-індукованої (r = 0,604; р < 0,01) агрегації тромбоцитів з рівнем ІЛ-1β свідчила про зв’язок між реактивністю Тц і системною запальною реакцією. 3. На підставі отриманих результатів дослідження вперше була розроблена й упроваджена в практику нейромережева модель прогнозування стадій ДР. Лінійна модель прогнозування стадій захворювання заснована на аналізі двох факторних ознак — агрегації тромбоцитів, що індукована колагеном і АДФ; точність прогнозу становила 81,8 % (95% ДІ 73,5–88,8 %).

Рецидивуюча ерозія рогівки (РЕР) — це хронічне захворювання епітелію рогівки, яке проявляється повторними епізодами раптового виникнення болю, як правило, в момент першого пробудження або вночі, що супроводжується почервонінням і рогівковим синдромом. Велике значення має пошук препаратів для скорочення терміну лікування, прискорення епітелізації та відновлення працездатності пацієнтів. Для відновлення структури рогівки використовують препарати, що впливають на епітеліальний шар, і перевагу надають очним мазям, які поліпшують метаболічні процеси й відновлюють будову епітелію. Метою роботи було підвищення якості лікування рецидивуючих ерозій рогівки після травматичних ушкоджень. Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 9 пацієнтів (від 24 до 41 року) з РЕР різного ступеня тяжкості. Додатково до основної терапії була призначена офтальмологічна ізотонічна мазь Гілайс® Кеа з натрію гіалуронатом 0,4% на ніч упродовж місяця. Результати. Після проведеного лікування вже на 5-й день пацієнти відзначали суб’єктивне поліпшення симптомів (зменшення частоти виникнення різкого болю в момент пробудження, рогівкового синдрому й «туману перед оком»). Об’єктивно на 7-й день зменшувалась площа дефекту різною мірою залежно від початкових даних. Висновки. Включення в загальний комплекс лікування РЕР офтальмологічної ізотонічної мазі Гілайс® Кеа з натрію гіалуронатом 0,4% є доцільним завдяки її можливості довше утримуватися на очній поверхні й давати більш пролонгований і дієвий ефект, прискорювати епітелізацію рогівки, полегшувати суб’єктивний стан пацієнтів і поліпшувати якість життя таких хворих.

Recurrent corneal erosion (RCE) is a chronic disease of the corneal epithelium that manifests as recurrent episodes of sudden onset of pain, usually at first waking or at night, accompanied by redness and corneal syndrome. Of great importance is the search for medications that can shorten the treatment period, accelerate epithelialization, and restore patients’ ability to work. Among medicines used to recover the structure of the cornea, preparations that effect the epithelial layer are used, and preference is given to eye ointments, which improve metabolic processes and recover the structure of the epithelium. The purpose of the work was to improve the quality of treatment for recurrent corneal erosions after traumatic injuries. Materials and methods. Under observation, there were 9 patients (aged 24 to 41 years) with RCE of different degrees of severity. In addition to the main therapy, an ophthalmic isotonic ointment Gilays®Care with sodium hyaluronate 0.4% was prescribed before bed for a month. Results. After the treatment, already on day 5, patients noted subjective improvement of symptoms (reduction of the frequency of sudden pain on awakening, corneal syndrome and cloudy vision). Objectively, on day 7, the area of a defect of varying degree has decreased depending on the baseline data. Conclusions. The inclusion of ophthalmic isotonic ointment Gilays® Care with sodium hyaluronate 0.4% in the general treatment for RCE is expedient, due to the ability to stay longer on the ocular surface and provide a more prolonged and powerful effect to accelerate corneal epithelialization, improve the subjective condition of patients and their quality of life.