ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ ПОКАЗНИКОМ N-ТЕРМІНАЛЬНОГО ФРАГМЕНТУ МОЗКОВОГО НАТРІЙУРЕТИЧНОГО ПЕПТИДУ І РИЗИКОМ СМЕРТІ У ХВОРИХ НА КОРОНАВІРУСНУ ХВОРОБУ ТА СЕРЦЕВУ НЕДОСТАТНІСТЬ
Вступ. Пацієнти з хронічною серцевою недостатністю є вразливими до коронавірусної хвороби (COVID-19).
Мета. Дослідити фактори ризику несприятливого прогнозу та прогресування серцевої недостатності у госпіталізованих пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю та пневмонією COVID-19.
Методи дослідження. На першому етапі наукової роботи проведено ретроспективний аналіз медичних карт 555 госпіталізованих пацієнтів з діагнозом COVID 19. В подальшому дані зібрані від 90 пацієнтів із ХСН та COVID-19 пневмонія за січень-лютий 2021 року у Львівській лікарні швидкої медичної допомоги. Оцінювали параметри: антропометичні, демографічні дані, ускладнення, результати лікування (виписка/смерть), клінічні, лабораторно-інструментальні результати обстеження, зокрема, значення NT-proBNP в динаміці,.
Результати. У хворих на COVID-19 ХСН реєструється у 42,9% випадках та асоціюється з нижчими значеннями сатурації крові O2 (p=0,0474), гемоглобіну (p=0,0090), протромбінового часу (p=0,0196) та індексу (р=0,0196), вищими значеннями глюкози (p=0,0032), креатиніну (р=0,00001) та інтерлейкіну-6 (р=0,0041). Декомпенсація ХСН розвивається на фоні нижчих показників температури тіла (р=0,0047), сатурації кисню (р=0,0076), гемоглобіну (р=0,0026), підвищення креатиніну (р=0,0034), інтерлейкіну-6 (р=0,0300), AсT (p=0,0035) і тропоніну I (p=0,0061). Інфаркт міокарда (p=0,0014), аритмії (p=0,0011) і гіпертонічний криз (p=0,0096) були важливими клінічними предикторами розвитку декомпенсації СН при пневмонії COVID-19 і її розвиток асоціювався зі збільшенням смертності (OR=5.72; 95% ДІ: 1,84, 17,81; p=0,0026).
Висновки. ХСН – поширена і часто летальна у пацієнтів з COVID-19, особливо при декомпенсованій ХСН. Сприяють декомпенсації ХСН у хворих на COVID-19 низька сатурація кисню, інфаркт міокарда, аритмії, гіпертонічний криз, підвищені маркери кардіоцитолізу, підвищені прозапальні цитокіни та фонові фактори несприятливого серцево-судинного ризику.
УДК: 616.12-06:[616.9:578.834.1]-036-091
Мета роботи – дослідити клініко-патоморфологічні особливості ураження серця у хворих, які померли внаслідок COVID-19 пневмонії.
Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз первинної медичної документації 556 пацієнтів, які були госпіталізовані в КНП «Лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова» в січні – лютому 2021 року з діагнозом COVID 19 пневмонія та 90 протоколів патологоанатомічного дослідження причин смерті пацієнтів, хворих на COVID 19 пневмонію. Оцінювали клінічні параметри (демографічні дані, супутні захворювання, наявність ускладнень COVID 19 пневмонії, скарги, анамнез, результати фізичного обстеження та додаткових
лабораторно-інструментальних методів обстеження, визначених при госпіталізації, у тому числі – рівні N-кінцевого пропептиду натрійуретичного гормону В-типу (NT-proBNP) та тропоніну імунофлуоресцентним методом) та результати патологоанатомічного дослідження.
Результати. Прижиттєво у більшості пацієнтів, що померли внаслідок COVID-19 пневмонії, діагностували гострий респіраторний дистрессиндром (ГРДС), розвиток поліорганної недостатності, рідше – тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА). У них виявляли суттєво нижчі показники сатурації киснем капілярної крові порівняно з аналогічними показниками пацієнтів, що одужали, а також зростання
маркерів системного запалення (рівня лейкоцитів та інтерлейкіну-6), продуктів деградації фібрину (Д-димерів) та маркерів мультиорганної недостатності (креатинін, NT-proBNP, тропонін І). Найчастішими патоморфологічними ознаками ураження серця при COVID-19 були інтерстиційний набряк із повнокрів’ям (63,5 %) та фрагментацією кардіоміоцитів (34,1 %). У кожного четвертого пацієнта відзначали інфільтрацію мононуклеарними клітинами, яка асоціювалася зі зростанням NTproBNP, зниженням сатурації кисню в капілярній крові
та зростанням аспартатамінотрансферази. Значно рідше у хворих на COVID-19 виникали інфаркт міокарда, перикардит та міокардит.
Висновки. Різноманітність клінічних сценаріїв ураження серця вимагає високого рівня підозри на ранніх стадіях захворювання та використання відповідних досліджень для виявлення його причини.
УДК 616.91:578.834.1]-02:616.12-008.46
Висновки попередніх епідемій коронавірусу та грипу, які ґрунтуються на численних дослідженнях, свідчать про те, що вірусні інфекції призводять до декомпенсації раніше існуючої серцевої недостатності (СН) [1]. Коронавірусна хвороба 2019 (COVID-19) – більш агресивна інфекція, при якій ризик таких загострень значно зростає. Останні дані свідчать, що велику частку смертей від COVID-19 можна віднести до серцево-судинних захворювань, включаючи СН [2]. СН пов'язана з майже двократним ризиком госпітальної смертності та лікуванням у відділенні інтенсивної терапії та більш ніж триразовим ризиком штучної вентиляції легень.
Мета роботи – оцінити особливості перебігу COVID-19 у хворих на СН на основі ретроспективного аналізу.
Матеріал і методи. Досліджували клініко-лабораторні особливості перебігу COVID-19 у хворих на хронічну СН, а також ускладнення, результати лікування (виписка/смерть) на основі аналізу медичних карток стаціонарних хворих 389 пацієнтів, які перебували на лікуванні в Комунальному некомерційному підприємстві "Клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова" у січні та лютому 2021 року.
Результати. Хронічну СН виявляли у 46,3 % пацієнтів із COVID-19. У цих хворих частіше зустрічали задишку (88,2 % проти 71,4 % у пацієнтів без хронічної СН, р=0,074), нижчий середній рівень сатурації (р=0,027). Крім цього, відзначено вищі рівні лейкоцитозу (р=0,032), гіперглікемії (р<0,0001) та креатиніну (р=0,003). У досліджуваній групі пацієнтів частіше зустрічали кардіальні ускладнення, пов'язані з розвитком нестабільної стенокардії (р<0,001), інфаркту міокарда (р=0,0094) та порушенням ритму і провідності (р<0,001). У них була вища частота гострих тромбозів (р=0,0181), ТЕЛА (р<0,001) та госпітальної смертності: 27,8 % проти 10,1 % (р<0,001).
Висновки. Коронавірусна хвороба обтяжує перебіг хронічної серцевої недостатності та проявляється дестабілізацією серцево-судинних проявів хвороби, підвищенням тромбогенного потенціалу, що призводить до високої госпітальної летальності.
УДК: 616.12-009.72-06:[616.9:578.834.1]-02:616-056.5-002
Актуальність. Ожиріння належить до факторів ризику несприятливого прогнозу коронавірусної хвороби 2019 року (COVID-19), а також підвищеного ризику госпіталізації, штучної вентиляції легень і серцево-судинних подій.
Ціль: оцінити маркери запалення та міокардіальні біомаркери у хворих на коронавірусну хворобу в поєднанні з ожирінням та хронічною серцевою недостатністю (ХСН).
Матеріали та методи. Обстежено 89 пацієнтів з коронавірусом COVID-19 та серцевою недостатністю. Усім пацієнтам проведено антропометричні вимірювання та розрахунок індексу маси тіла. Окрім цього, проводили загальноклінічні обстеження, визначали рівні С-реактивного протеїну (СРП), феритину, прокальцитоніну, інтерлейкіну-6, а також міокардіальних маркерів – NTproBNP.
Результати. Серед 89 пацієнтів ожиріння та надмірна вага були діагностовані в 60,7% випадків (41,6% і 19,1% відповідно); в 39,3% - ІМТ був в межах норми. У пацієнтів з ожирінням на фоні Covid-19 пневмонії та ХСН виявлено статистично значуще підвищення рівня СРП порівняно з пацієнтами з Covid-19 пневмонією, ХСН без ожиріння (р=0,036). Поруч зі зростанням запальних маркерів, у пацієнтів з ожирінням та надлишковою вагою (1-а група, n=54) статистисно значуще підвищується рівень тропоніну І (0,04(0,00;0,09) на противагу пацієнтам без ожиріння (0,01(0,00;0,05) нг/мл; р=0,024).
Висновки. Зростання СРП у хворих з ожирінням при COVID-19 пневмонії та ХСН підтверджує вагому роль жирової тканини в індукції та підтримці запалення. Ектопічні жирові депо локалізовані в товщі серця також можуть бути дотичними до розвитку запальних змін міокарда, лабораторною ознакою якого є зростання тропоніну І.