Сьогодні патологія грудної залози належить до найбільш поширених захворювань серед жінок різних
вікових груп. Однією з основних умов їх ефективної профілактики та лікування є регулярне проходження профілактичних та скринінгових обстежень з метою ранньої діагностики патологій ще до виникнення їх клінічних проявів. Променеві методи обстеження дають таку можливість, проте кожен з них є інформативним для залоз певної структури. Зокрема - мамографічне обстеження є «золотим стандартом» для залоз з переважанням жирової тканини, тоді як переважання сполучної або залозистої тканини у структурі ГЗ є показом для ультразвукового або томографічного обстеження. Літературні дані засвідчують, що жирова інволюція є ознакою вікових змін у структурі ГЗ, проте окремі повідомлення підтверджують значну
частоту виявлення жирового типу структури ГЗ (50-75% площі мамограми) у жінок першого періоду зрілого та навіть юнацького віку.
Метою нашого дослідження стало з’ясування частоти виявлення різних типів структури грудних залоз у жінок
рандомізованої вибірки за даними гістологічного дослідження.

У роботі наведені результати дослідження ланок кровоносного русла яєчка білого щура в нормі та шляхи кровопостачання яєчка щура за умов експериментального цукрового діабету. Морфологічний та морфометричний аналіз ангіоархітектоніки яєчка дозволив оцінити стан його васкуляризації в нормі та за умов стрептозотоциніндукованого цукрового діабету. Глибина структурних змін ланок кровоносного русла яєчка білого щура при цукровому діабеті корелює з морфометричними показниками.
Для ранньої діагностики ускладнень цукрового діабету, що є запорукою успіху для подальшого лікування захворювання, важливо розуміти особливості будови і кровопостачання органів при цукровому діабеті. Домінуючу роль в інвалідизації при цукровому діабеті відіграє ураження стінки судин різних органів.
Мета дослідження: встановити особливості кровоносного русла яєчка білого щура репродуктивного віку в нормі та закономірності перебудови в динаміці перебігу експериментального цукрового діабету.
Матеріали та методи: дослідження проведено на 20 статевозрілих білих щурах-самцях, віком 4,5-7,5 місяців і масою тіла 130-150 г. Експериментальний цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину («Sigma» США), приготованому на 0,1 М цитратному буфері, рН =4,5, із розрахунку 7 мг на 100 г. маси тіла тварини. Розвиток цукрового діабету контролювали за збільшенням рівня глюкози в крові, який вимірювали глюкозооксидазним методом. Дослідження проводили на тваринах з рівнем глюкози понад 13,4 ммоль/л через 2, 4, 6 і 8 тижнів після початку експерименту. Для ін’єкції судинного русла яєчка використовували водну суспензію казеїнової олійної газової сажі “Темпера». Для проведення морфометричного аналізу використовували наступні кількісні критерії: діаметр мікросудин, густина (щільність) пакування обмінних судин, показник трофічної активності тканини (радіус дифузії). Терміном «обмінні судини» позначали гемокапіляри. Для статистичного аналізу вихідних даних, математичних розрахунків, їх графічного представлення та результатів аналізу використано програмне забезпечення Excel з пакету прикладних програм Microsoft Office. Для оцінки результатів досліджень визначали наступні показники: середнє значення (М); середньоквадратичне відхилення (σ sigma); абсолютну похибку (m).

Cutaneous syndrome is a relevant issue not only among allergic diseases but also among autoimmune disorders. Urticaria is a widespread problem, as its prevalence among the population can reach up to 9%. The main goal of the article is to analyze the role of platelet-activating factor in patients with
hypersensitive vasculitis, autoimmune, and allergic urticaria. Urticarial rash is at the intersection of allergic and autoimmune diseases, where is observed active immunopathogenetic influence of plateletactivating factor in the initiation and maintenance of systemic vasculitis, including hypersensitive/urticarial and cryoglobulinemic vasculitis Considering the significant role of this factor in the pathogenesis of hypersensitive vasculitis and allergic reactions, selective targeting of plateletactivating factor represents a promising therapeutic approach. These include plateletactivating factor receptor antagonists such as
rupatadine and apafant, as well as plateletactivating factor acetylhydrolase inhibitors, enzymes responsible for platelet-activating factor degradation. Targeted intervention on platelet-activating factor holds promise for the improving the quality of life of patients with hypersensitive vasculitis, autoimmune disorders, and allergic urticaria.
Keywords: platelet activation factor, hypersensitive vasculitis, urticaria.

The review focused on managing of patients with hereditary angioedema by administering C1 - INH concentrate therapy. Hereditary angioedema is a
norphan disorder characterized by recurrent episodes of angioedema, usually localized to the skin / subcutaneous tissue or mucous membranes of the upper respiratory tract and gastrointestinal tract and does not respond to usual treatment with antihistamines, corticosteroids, or adrenaline.
Suspicion of HAE І or HAE II should be the basis for requesting laboratory tests to c onfirm the diagnosis. Determination of the function of C1 -
INH, C1 - INH protein and C4 in serum/plasma is used to diagnose HAE І or HAE II. Own clinical case of management of the patients with HAE was
proposed. Typical complex therapy includes a number of me asures to a void triggers of exacerbations and the development of a clear drug treatment plan with the patient (treatment of the acute condition, short - term (pre - procedural) and long - term prophylaxis). The importance of am
ultidisciplinary a pproach in the management of the patient swith HAE is an important step towards timely verification of this rare/orphan disease.
Key words: Hereditary angioedema, diagnosis, C1 - INH concentrate therapy.
Огляд був зосереджений на діагностиці та лікуванні пацієнтів із спадковим ангіоневротичним набряком з використанням концентрату С1
- інгібітора. Спадковий ангіоневротичний набряк – це орфанне захворювання з характерними рецидивами ангіоневротичного набряку в
шкірі/підшкірній клітковині або слизових оболонках верхніх дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту, який не регресує на тлі
застосування антигістамінних препаратів, кортикостероїдів чи адреналіну. Типова лабораторна діагностика передбачає виявлення у пацієнтів з САН І та САН ІІ низького рівня С4 в сироватці крові, низької функціональної активності С1 -інгібітора, а також низького рівня С1- інгібітора при САН I
типу; низького/нормального рівня С1- інгібітора та низької функціональної активності С1 - інгібітора при САН IІ типу. Запропонований
власний клінічний випадок менеджменту пацієнта із САН, який є комплексним і включає низку заходів щодо уникнення тригерів загострень та розробку з пацієнтом чіткого плану медикаментозного лікування (усунення гострого стану, короткострокову (допроцедурну) та довгострокову профілактику). Розуміння необхідності мультидисциплінарного підходу до ведення пацієнтів із САН є важливим етапом до вчасної верифікації цього первинного імунодефіциту.
Ключові слова: спадковий ангіоневротичний набряк, діагностика, концентрат С1-інгібітора