Introduction. The range of medicines with various trade names is extremely large and constantly growing. This is the reason for inadequate selection of medicines and medical errors. The aim: To study the problems of the modern state of medicines naming and to determine the ways of its solution. Materials and methods. General scientific methods of cognition are used: analysis and synthesis, abstraction, deduction, modeling, generalization. The materials were publications from the Google Scholar and PubMed electronic search systems, the Crossref bibliographic database for the period 1984-2024. The following keywords were chosen: medicine and drug, naming, international nonproprietary names, trade name, original drug, generic, brand, branded generic, chemical name, medication error, drug information. Results. It was found that the huge number of trade names of medicinal products causes informational problems with possible clinical consequences. Today, there is no international regulatory system that would guarantee that the trade names of medicines from different manufacturers from different countries differed enough to avoid the risk of incorrect prescriptions due to confusion of their names. It is obvious that the breadth of the modern pharmaceutical market and the huge number of trade names of medicines on it are the reasons for their inadequate selection and medical errors. Conclusions. Based on the results of the study of the problems of the modern system of drug names, the possibility of errors in the use of drugs due to the similarity of their trade names, it is proposed to create, under the auspices of the WHO, a single global system of trade names of drugs based on the globally accepted system of international non-proprietary names, which consists of that the trade name must contain the international non-proprietary name and the name of the manufacturer. The unified global system of trade names of medicines will allow the doctor, pharmacist and patient to choose a generic medicine with a high-quality composition of the active pharmaceutical ingredient and auxiliary substances.
УДК 616.127-07-08(083/13)(4)(477)
У статті проаналізовано основні позиції рекомендацій Європейського товариства кардіологів щодо лікування кардіоміопатій та наведено актуальні питання впровадження деяких пунктів рекомендацій у практику в Україні. Наведено діагностичний шлях пацієнта з підозрою на кардіоміопатію. Представлено п’ять фенотипів кардіоміопатій та визначено основні фенотипи. Описано новий фенотип недилатаційної лівошлуночкової кардіоміопатії. Розглянуто роль різних методів візуалізації в діагностиці фенотипу кардіоміопатії. Визначено роль
методів генетичного тестування та магнітно-резонансної томографії серця з контрастуванням. Зосереджена увага на потребі диференціації етіології фенотипів і фенокопій кардіоміопатій для патогенетичного лікування. Обговорено методи оцінки ризику раптової смерті в пацієнтів з кардіоміопатією та способи вторинної і первинної профілактики. Наведено калькулятори ризику раптової смерті при кардіоміопатіях та показання до імплантації кардіовертера-дефібрилятора. Визначено тактику ведення пацієнтів із фібриляцією передсердь при різних кардіоміопатіях. Обговорено питання лікування серцевої недостатності при різних фенотипах та різній етіології кардіоміопатій. Наголошено на ролі «кардіоміопатичних команд» у кардіологічних центрах. Наведено власний досвід ехокардіографічної діагностики кардіоміопатій, генетичного тестування, використання магнітно-резонансної томографії при кардіоміопатіях.
Актуальність. Потенційно корисним предиктором ускладнень та довгострокового прогнозу у пацієнтів із гострим коронарним синдромом (ГКС) може бути діагностування субклінічного гіпотиреозу (СГ).
Мета. Проаналізувати рівні sST2 та NT- proBNP у хворих з ГКС, залежно від наявності СГ.
Матеріали та методи. Обстежено 125 пацієнтів віком 36-81 роки (середній вік – 60,98±0,81 років), госпіталізованих з приводу ГКС. Усіх хворих було розподілено у дві групи за станом функції щитоподібної залози (ЩЗ): 51 особа – хворі із СГ (І група) – рівень тиреотропного гормону (ТТГ) >4 мкМО/мл, рівень вільного тироксину (FT4) у сироватці крові в межах норми, середній вік – 62,51±1,18 роки; 74 особи – хворі з нормальною функцією ЩЗ (ІІ група) – рівень ТТГ 0,4-4 мкМО/мл, середній вік – 59,93±1,08 років.
Результати. Зареєстровано достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP у групі хворих з ГКС та СГ (І), порівняно з хворими з нормальною функцією ЩЗ (ІІ): 46,6 (27,9; 57,7) нг/мл (І) проти 29,9 (22,0; 38,5) нг/мл (ІІ), р=0,001 та 173,0 (103,4; 1005,1) нг/л проти 95,9 (71,8; 178,6) нг/л, р=0,0001, відповідно. У 1,94 рази частіше виявляли рівень sST2 35-70 нг/мл серед обстежених з ГКС та СГ (І), та у 2,28 разів – sST2 >70 нг/мл, порівняно з хворими ІІ групи, відповідно: на 22,74% (47,06±6,99% (І) проти 24,32±4,99% (ІІ), p=0,008) та на 15,81% (21,57±5,76% (І) проти 9,46±3,40% (ІІ), p<0,05). Водночас, виявлено на 34,85% достовірно більші частки осіб з рівнем sST2 <35 нг/мл у ІІ групі пацієнтів, порівняно з хворими з ГКС із СГ (І): 66,22±5,50% (ІІ) проти 31,37±6,50% (І), p=0,00005, відповідно. Виявлено на 75,67% достовірно вищі частки осіб з рівнем NT-proBNP >600 нг/л у хворих з ГКС та СГ (І), порівняно з пацієнтами ІІ групи (33,33±6,60% (І) проти 8,11±3,17% (ІІ), p=0,001). У 2,31 разів частіше реєструвався рівень NT-proBNP <125 нг/л у ІІ групі хворих, порівняно з І групою: на 36,06% (63,51±5,60% (ІІ) проти 27,45±6,25% (І), p=0,00002). Встановлено достовірний сильний прямий кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP у групі хворих з ГКС та СГ (І) (коефіцієнт кореляції (r) = 0,775, p<0,001) та середньої сили кореляційний зв’язок (r = 0,678, p<0,001) серед обстежених ІІ групи.
Висновки. 1). Серед обстежених хворих з ГКС та СГ реєструвались достовірно вищі середні рівні sST2 та NT-proBNP і достовірно більші частки осіб із рівнями sST2 ≥35 нг/мл, NT-proBNP >600 нг/л, порівняно з пацієнтами з ГКC та нормальною функцією ЩЗ. Отримані нами дані можуть демонструвати вищий ризик розвитку СН, її прогресування та ускладнень, за рахунок вищої ймовірності міокардіального фіброзу та подальшого ремоделювання лівого шлуночка у хворих з ГКС при наявності СГ.
2). Виявлено достовірний сильний прямий кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP у групі хворих з ГКС та СГ (І) (r = 0,775, p<0,001). У групі хворих з ГКС та нормальною функцією ЩЗ (ІІ) кореляційний зв’язок між середніми рівнями sST2 і NT-proBNP виявився менш вираженим (r = 0,678, p<0,001).