UDC 616.155.392

Abstract

Introduction. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a rare but life-threatening thrombotic microangiopathy characterized by microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and organ ischemia due to microvascular thrombi. Its pathophysiology primarily involves a severe deficiency of the ADAMTS13 enzyme, leading to uncontrolled platelet aggregation and microthrombi formation. TTP presents with nonspecific symptoms: fatigue, petechiae, neurological disturbances, renal impairment, and fever, often mimicking other conditions. Advances in diagnosis, and targeted therapies like caplacizumab, plasma exchange, and immunosuppression have significantly reduced mortality rates from over 90.0 % to approximately 10.0-20.0 %. Still challenges remain in early diagnosis, treatment accessibility, and management.

The aim of the study. Using the case report of TTP to demonstrate the recent achievements in understanding of pathogenesis, and treatment of this severe condition.

Materials and methods. A systematic review was conducted for the period from 01.01.2014 to 01.11.2024 using methods of the National Library of Health (NIH). Filters applied: TTP, Free full text, Review. Of the 183 sources received, we selected and analyzed 17 and 2 articles (1982 and 1998) were used for historical reasons. The case report of complicated TTP is demonstrated.

Results. The increased frequency of TTP results in the risk for physicians of various specialties of encountering unrecognized or untimely diagnosed TTP, which, even with modern possibilities of verification and treatment, leads to exitus lethalis. The presented clinical case is an example of a sudden severe fatal course of the disease.

Conclusions. The presented case report demonstrates that even early detection of TTP and ensuring the timeliness of adequate treatment does not guarantee the success. Each case of thrombocytopenia should be considered as a possible TTP.

УДК 616.155.3-097.36:616.12-008.331.1:616-056.52:616.988:578.834]-06

Анотація. Артеріальна гіпертензія (АГ) є найпоширенішим супутнім ураженням серед пацієнтів із коронавірусною хворобою (COVID-19) і незалежно від інших чинників ризику погіршує її перебіг, що, очевидно, повязане з імунною активацією та запаленням за наявності АГ і надваги та/або ожиріння.

Мета роботи – дослідити вміст лейкотрієну В4 (LTB4) та інтерлейкіну 6 (IL-6) у пацієнтів з АГ, надвагою та/або ожирінням і в поєднанні з COVID-19.

Матеріали та методи. Обстежено 84 пацієнти: 1-ша група – 40 пацієнтів з АГ, надвагою та/або ожирінням, 2-га група – 44 особи з АГ, надвагою та/або ожирінням і COVID-19 з інтерстиційним ураженням легень. У групу контролю ввійшло 20 практично здорових добровольців. Усім особам проводили антропометричні, загальноклінічні, лабораторні, інструментальні дослідження, а також додатково визначали вміст LTB4 та IL-6 у сирооватці крові імуноферментним методом за ідентичними протоколами з наборами реактивів LTB4 ELISA Kit і Human IL-6 SimpleStep ELISA Kit.

Результати. У пацієнтів з АГ і надвагою та/або ожирінням і COVID-19 встановлені суттєво вищі значення LTB4 – 995 (767,5;1645) пг/мл, ніж у групі осіб з АГ і надвагою та/або ожирінням – 658,5 (433,5;858,75) пг/мл. Водночас відмічене суттєве зростання IL-6 у пацієнтів з АГ і надвагою та/або ожирінням (7,36 ± 0,79 пг/мл) і за поєднання АГ, надваги та/або ожиріння з COVID-19 (30,94 ± 3,19 пг/мл).

Висновки. Перебіг АГ у пацієнтів з надвагою та/або ожирінням супроводжується підвищеними значеннями LTB4 та IL-6, що є наслідком впливу хронічного запалення. Зростання вмісту LTB4 та IL-6 у пацієнтів з АГ, надвагою та/або ожирінням і COVID-19, імовірно, є ознакою формування цитокінового шторму, причому рівень LTB4, як хемоатрактанта нейтрофілів свідчить про більш важкий перебіг цієї коморбідної патології. Враховуючи важливу роль LTB4 та IL-6 в патогенезі COVID-19, їх можна розглядати як фармакологічні мішені для зниження ризику тяжкого перебігу коронавірусної хвороби і покращення прогнозу у пацієнтів з АГ, надвагою та/або ожирінням.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, ожиріння, COVID-19, LTB4, IL-6.

УДК 616.155.392+575.22+616.155.04

Актуальність. У патогенезі Ph´-від’ємними мієлопроліфераційних новотворів (МПН) важливе значення мають розлади тромбоцитів, а поліморфізм rs5918 у гені ITGB3 є чинником, який підвищує ризик тромбозу.
Мета. Оцінити показники клінічного аналізу крови, включно з окремими інтегральними гематологічними індексами, і частоту виявлення локусу rs5918 гена ITGB3 у пацієнтів з уперше виявленими Ph´-від’ємними МПН.
Матеріал та методи. Проаналізовано результати клінічного й молекулярно-генетичного обстеження, проведеного перед початком лікування, 56 пацієнтів з есенціальною тромбоцитемією (n=22), справжньою поліцитемією (n=19) і дофібротичною фазою первинного мієлофіброзу (n=15) віком від 19 до 82 років.
Результати. У пацієнтів з уперше виявленими Ph´-від’ємними МПН виявлено істотне збільшення кількості тромбоцитів за показниками співвідношень між тромбоцитами й еритроцитами та між тромбоцитами й лейкоцитами порівняно з загальнопопуляційною вибіркою. Не виявлено значущих відмінностей у розподілі алелів і генотипів поліморфного локусу rs5918 гена ITGB3 з різними Ph´-від’ємними МПН.
Висновки. В осіб з Ph´-від’ємними МПН поряд з аналізом традиційних показників гемоцитограми треба оцінювати співідношення між різними клітинами крови, щоб оцінити наявність збалансованости чи розбалансованости між ними. Для з’ясування впливу алельного варіанта С поліморфного локусу rs5918 гена ITGB3 на перебіг Ph´-від’ємних МПН потрібні подальші дослідження на більшій вибірці пацієнтів

УДК 616.155.16:616.155.1:616.155.194]-06-07

Актуальність. У пацієнтів з цукровим діабетом відбуваються зміни в багатьох органах і системах, у патогенезі яких беруть участь запальні реакції. Хронічний запальний процес може призводити до розвитку анемії, а низка змін з боку еритроцитів впливають на процеси глікування гемоглобіну, ускладнюючи діагностування порушень вуглеводного обміну.

Мета: проаналізувати взаємозв’язки між рівнем глікованого гемоглобіну (HbA1c), з одного боку, та концентрацією гемоглобіну і параметрами еритроцитів — з іншого.

Матеріали та методи. Проведено аналіз клітинного складу крови і рівня HbA1c у 756 осіб (443 жінки і 313 чоловіків), що проходили обстеження в лабораторії «МеДіС» (м. Львів) у 2020 році. Статистичне опрацювання отриманих даних здійснювали, використовуючи критерії t Стьюдента, r Пірсона, хі-квадрат і точний критерій Фішера.

Результати. В обстежених осіб виявлено позитивні зв’язки HbA1c із рівнем гемоглобіну (r = 0,10, p = 0,015), кількістю нейтрофілів (r = 0,08, p = 0,036) і швидкістю осідання еритроцитів (ШОЕ) (r = 0,15, p < 0,001). Встановлено негативний зв’язок ШОЕ з концентрацією гемоглобіну (r = –0,42, p < 0,01). За рівнем HbA1c обстежених осіб було розподілено на три групи: група 1 — < 5,7 % (n = 431), група 2 — 5,7–6,4 % (n = 166) і група 3 — ≥ 6,5 % (n = 159). Позитивну кореляцію між рівнями HbA1c і гемоглобіну підтверджено лише у групі 1 (r = 0,37, p < 0,001), а також назагал у жінок (r = 0,14, p = 0,002). ШОЕ була вищою у групах 2 і 3 порівняно з групою 1 (p < 0,05). Анемію виявлено у 132 (17,5 %) осіб. Серед пацієнтів з анемією у групах 1, 2 і 3 гіпохромна анемія траплялася, відповідно, у 30,0, 66,7 і 58,1 % випадків (p = 0,001). Середній вміст гемоглобіну в еритроциті був нижчим у групі 3 порівняно з групою 1 (p = 0,028). У всіх 100 жінок з анемією простежували негативну кореляцію між HbA1c та рівнем гемоглобіну (r = –0,24, p = 0,016), середнім об’ємом еритроцита (r = –0,34, р = 0,001) і середнім вмістом гемоглобіну в еритроциті (r = –0,31, р = 0,002).

Висновки. Підвищення показника HbA1c асоціюється з наростанням ознак системної запальної відповіді та розвитком гіпохромної анемії. Рівні HbA1c і гемоглобіну різноспрямовано корелюють між собою залежно від статі, глікемічного статусу і наявности анемії.

УДК  616.155.194-06:616.441-008.6]-036

Ця стаття створена на основі огляду літератури в базах Web of Science, PubMed та Scopus і присвячена аналізу інформації про поширеність, класифікацію, етіопатогенетичні механізми анемії, оцінці даних клінічних досліджень та метааналізів щодо перебігу анемічного синдрому при захворюваннях щитоподібної залози. Анемія та дисфункція щитоподібної залози є поширеними явищами, які часто виникають одночасно. Згідно із сучасними рекомендаціями варто оцінювати функцію щитоподібної залози при дослідженні анемії. При дисфункції щитоподібної залози найбільш поширеною є нормоцитарна анемія, а мікроцитарна та макроцитарна анемії виникають рідше. Поєднання анемії із захворюваннями щитоподібної залози є важливою проблемою для клініцистів. Тиреоїдні гормони мають прямий вплив на проліферативну здатність еритроїдного попередника, що може мати відношення до механізму еритропоетичної дисфункції при захворюваннях щитоподібної залози людини. Анемія, а особливо залізодефіцитна, у свою чергу, впливає на зниження рівня тиреоїдних гормонів на тлі послаблення тиреоїдної функції гіпофіза. Найбільш частою причиною анемії при гіпотиреозі є пригнічення кісткового мозку через дефіцит гормонів щитоподібної залози, а також недостатнє вироблення еритропоетину, що виникає через зниження потреби в O2. Гіпертиреоз пов’язаний з підвищеною кількістю еритроцитів, тому що існує підвищена потреба тканин у кисні, а отже, збільшується секреція еритропоетину. При автоімунному захворюванні щитоподібної залози спостерігають значну поширеність дефіциту вітаміну B12 і особливо перніціозної анемії. Анемія хвороби Грейвса нагадує анемію хронічного захворювання та пов’язана з активацією неспецифічного запалення. Апластична анемія, яка пов’язана з дисфункцією щитоподібної залози, зустрічається рідко. Вона виникає як побічна дія у пацієнтів з автоімунним гіпертиреозом, які приймають антитиреоїдні препарати.