УДК 612.017.1(075.8)

У навчальному посібнику описано сучасні методи імунодіагностики, які за двохетапним принципом аналізу імунного статусу, а також селективним використанням їхніх груп відповідно до клініки захворювання чи проявів патологічного процесу дозволяють не тільки охарактеризувати окремі ланки імунного «каскаду» в патології, а й оцінити стан системи імунного гомеостазу.

УДК 616.89-008.454+616.127-005.8

Анотація. Тривожність та депресія належать до  поширених захворювань у  світі та Україні зокрема. Частота їх значно зросла протягом останніх 2 років у зв’язку зі збройним вторгненням російської федерації. Часто депресивні татривожні стани відзначають ізольовано, але часом вони поєднуються з різноманітною серцево-судинною патологією. У статті представлена відповідь на запитання: «Чи існує чіткий доведений зв’язок між розладами психоемоційного стану в осіб молодого віку та виникненням серйозних кардіологічних захворювань через 3–4 десятиліття?». Проведено аналіз довготривалого шведського дослідження, яке здійснювало анкетування 49 321 юнака віком 18–20 років перед їх призовом на  військову службу з  подальшим багаторічним спостереженням на  предмет виявлення в  них ішемічної хвороби серця. Отримані результати показали слабку і статистично несуттєву кореляцію між ранніми проявами депресії в юнаків та подальшим розвитком серйозної серцево-судинної патології в чоловіків зрілого віку. На противагу депресії, наявність тривожності сильно пов’язана з майбутнім розвитком ішемічної хвороби серця протягом наступних 4 десятиліть. Відносний ризик віддаленої в часі госпіталізації з приводу ішемічної хвороби серця та гострого
інфаркту міокарда в юнаків із симптомами депресії становив 1,18 (95% довірчий інтервал (ДI) 0,80–1,75) та 1,20 (95% ДI 0,75–1,90) відповідно. Для тривожності ці показники становили 2,44 (95% ДI 1,44–4,14) і 2,82 (95% ДI 1,56–5,11) відповідно.
Ключові слова: тривожність, депресія, ішемічна хвороба серця, віддалений ризик.

Підручник складено відповідно до нової навчальної програми за єдиним планом. Висвітлено загальні положення, етіологію, патогенез захворювань різних органів і систем, традиційні та сучасні можливості діагностики.

У розділі І описано управління якістю клінічних лабораторних досліджень, що на даний час є актуальним.

У наступних розділах описано сучасні уявлення про кровотворення та новітні аспекти діагностики захворювань крові згідно із критеріями класифікації ВООЗ.

У частині, присвяченій загальноклінічним і цитологічним дослідженням, велику увагу приділено правилам забору матеріалу та його підготовці до аналізу, фізико-хімічним властивостям, оцінюванню макро- й мікроскопічної картини при патології різних органів і систем. Наведено цитоморфологічні ознаки запальних і передпухлинних станів, доброякісних і злоякісних пухлин різних гістологічних типів.

УДК: 616.311.17-008.6-06:616.152.112-008.9:616.716.4-018.4:612.015.31]-092.9

Деструктивні зміни кісткової тканини коміркової частини нижньої щелепи визначають ступінь важкості перебігу та впливають на результат лікування захворювань пародонту. Порушення балансу макро- та мікроелементів призводить до структурно-функціональних змін у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи, а в поєднанні з запальним процесом у м’яких тканинах пародонту веде до втрати зубів. Мінеральні елементи, які є депоновані в кістках, входять у буферні системи організму і здатні впливати на метаболічні процеси макроорганізму шляхом мобілізації в кров’яне русло.

Мета роботи. Порівняльний аналіз вмісту мінеральних елементів у кістковій тканині альвеолярного паростку нижньої щелепи щурів при змодельованому експериментальному пародонтиті, який виникає на тлі метаболічних порушень, і після проведеної фармакотерапевтичної корекції.

Матеріали та методи. Дослідження було проведено на 80 білих безпородних статевозрілих щурах-самцях віком 2-4 місяці і масою 120-200 г. Тварини були розділені на 5 груп (по 16 у кожній): дві контрольні – ІК (негативний контроль) і ІІК (умовно позитивний контроль) та три дослідні: ІД, ІІД, ІІІД. Контрольну (1-шу) групу склали тварини, які протягом усього експерименту перебували на стандартному раціоні віварію. Тваринам 2-5-ї груп моделювали пародонтит, для цього щурам вводили per os 0,04% розчин амонію хлориду (NH4Cl) протягом 30 діб. Тварини 3 групи з експериментальним пародонтитом отримували внутрішньом’язово 5% розчин мельдонію дигідрату 0,25 мг на 1 кг ваги. Тваринам 4-ї групи пародонтит коригували за допомогою препарату кальцію першого покоління – «Кальцію гліцерофосфат» із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Тваринам 5-ї групи пародонтит коригували 5% розчином мельдонію дигідрату в поєднанні з кальцію гліцерофосфатом із розрахунку 133 мг на 1 кг ваги щура. Вміст цинку та магнію визначали атомно-абсорбційним методом, стронцію, кальцію, натрію, калію – атомно-емісійним, фосфору та заліза – фотометричним методом.

Результати дослідження. Зміна кількості елементів у кістковій тканині коміркової частини нижньої щелепи свідчить про нерівномірність та різні механізми перебігу процесу мінералізації в залежності від обраного засобу корекції. Позитивний ефект корекції проявляється в тому, що сприяє поступовому підвищенню ступеня щільності шляхом накопичення досліджуваних елементів у кістковій тканині нижньої щелепи щурів, що свідчить про зворотність патологічних змін на даному досліджуваному етапі експерименту. Висновки. Проведені дослідження підтверджують, що кісткова тканина коміркової частини нижньої щелепи є лабільною системою, яка активно реагує як на дію несприятливих чинників, так і на вплив коригуючих засобів зміною кількісного складу та процентного співвідношення макро- та мікроелементів.
Ключові слова: пародонтит, метаболічна модель, мінеральний склад кісткової тканини, фармакотерапевтична корекція. 

UDC 616.311.2+616.314.1]-002-007.17-092
Aim. To study the main pathogenetic mechanisms in the development of dystrophic-inflammatory periodontal diseases by analyzing scientific research results covered in current specialized literature.
Material and methods. Searching, systematization, processing and analysis of scientific sources, which present modern theories of pathogenesis and development of dystrophic-inflammatory periodontal diseases.
Results. The conducted data analysis from modern literary sources proves that the progression of dystrophic-inflammatory periodontal diseases depends not only on the development of local inflammation in the periodontal tissues caused by the dental plaque microflora, but also it is a reaction to the influence of systemic factors. They lead to profound changes in the body internal environment and, as a result, to structural damage of the periodontal tissues. At the same time, the results obtained do not allow the authors to clearly assess the nature of these relationships and require further in-depth studies.
Conclusions. Understanding the pathogenetic mechanism of periodontal diseases allow developing optimal measures for their diagnosis, prevention and treatment.

Мета роботи – вивчення основних патогенетичних механізмів розвитку дистрофічно-запальних захворювань пародонта шляхом аналізу результатів наукових досліджень, що наведені в сучасній фаховій літературі.
Матеріали і методи. Здійснили пошук, систематизацію, опрацювання й аналіз наукових джерел, в яких наведено сучасні теорії патогенезу та розвитку дистрофічно-запальних захворювань пародонта.
Результати. Аналіз відомостей сучасної наукової літератури доводить, що прогресування дистрофічно-запальних захворювань пародонта залежить не тільки від розвитку локального запалення, що спричинене мікрофлорою зубної бляшки, в його тканинах, але є реакцією на вплив системних факторів. Вони призводять до істотних змін внутрішнього середовища організму та, як наслідок, до структурного ураження тканин пародонта. Втім, результати досліджень не дають підстав однозначно оцінити характер цих зв’язків і обґрунтовують необхідність продовжувати роботу у цьому напрямі.
Висновки. Розуміння механізмів патогенезу захворювань пародонта дає можливість розробити оптимальні заходи з їх діагностики, профілактики та лікування.