УДК  616.1:616.379-008.65:616-008.9]-038-06

Актуальність.

        Метаболічний синдром - комплекс взаємопов'язаних кардіометаболічних розладів, що включає інсулінорезистентність, ожиріння, знижений рівень холестеролу ліпопротеїдів високої щільності та підвищений рівень тригліцеридів у сироватці крові а також підвищення артеріального тиску. Його наявність, за результатами дослідження ARIC та JHS, достовірно збільшує 10 річний ризик виникнення ЦД 2 типу[1]. В країнах Європи налічується близько 60 млн осіб з цукровим діабетом, у світі - 422 млн, за даними ВООЗ, а одна із п’яти осіб європейських країн мають ожиріння [2]. Наявність ЦД удвічі збільшує ризик серцево-судинних подій [3], у кожного третього дорослого з ЦД 2 типу наявне захворювання серцево-судинної системи. Ішемічна хвороба серця стала причиною близько 60% смерті хворих на цукровий діабет [4,5]. Поширеність цукрового діабету та серцево-судинних ускладнень за останні десятиліття зросла і щораз частіше стає основною проблемою охорони здоров'я [6].Актуальність даної роботи обумовлена зростанням потреби персоніфікованого підходу до ведення пацієнтів з ІХС та ЦД 2 типу, що виникли на грунті МС та встановлення індивідуального ризику для кожного хворого.

Мета дослідження:

З’ясувати методику визначення індивідуального ризику виникнення ускладнень у кожного конкретного пацієнта з метаболічним синдромом з використанням показників ліпідного, вуглеводного та гормонального спектру.

Матеріал і методи.

Проведено дослідження 319 осіб з метаболічним синдромом. Сформовано 6 клінічних груп. Перша група включала 82 пацієнти з МС, Друга – 39 хворих з ЦД 2 типу (стан компенсації) на фоні МС, третя – 35 пацієнтів з ЦД 2 типу (стан декомпенсації) на фоні МС, четверта група – 44 особи з ІХС на фоні МС, п’ята – 44 пацієнти з ІХС та ЦД 2 типу (стан компенсації) на фоні МС, шоста група – 75 хворих з ІХС та ЦД 2 типу (стан декомпенсації) на фоні МС. Контрольна група - 40 здорових осіб. Жінки поміж усіх хворих становили 69,9 %, чоловіки - 30,1%. Проведено два етапи дослідження. На першому - проведено антропометричні; лабораторні дослідження (ліпідний спектр, показники вуглеводного обміну, пролактин, кортизон, ТТГ та вТ4); статистичну обробку отриманих результатів. На другому етапі розраховано методику визначення індивідуального ризику ІХС у кожного пацієнта з МС (без/з ЦД) з використанням вищевказаних показників; подальша побудова прогностичної моделі вірогідності.

Результати.

      Виявлено виражені зрушення вуглеводного обміну за наявності стану декомпенсації у пацієнтів з ЦД 2 типу. Неспецифічними виявились зміни ліпідного метаболізму; ХС, ЛПДНЩ, ТГ, та ЗХС найвищі серед усіх груп при ІХС та ЦД 2 типу (стан декомпенсації) з МС. ХС ЛПВЩ знижені у всіх пацієнтів з ІХС та ЦД 2 типу з МС. Група ІХС на грунті МС характеризувалась найвищим рівнем ХС ЛПНЩ. Виявлено взаємозумовлені зміни тиреотропного гормону, кортизолу, пролактину та інсуліну у пацієнтів в залежності від форми та важкості синтропічної патології. З’ясовано наявність змін пролактину, кортизолу та ТТГ в розвитку та прогресуванні ІХС за рахунок тісних взаємозв’язків. Таким чином, враховуючи вищевказані показники, розраховано модель визначення персоніфікованого ризику ІХС для кожного пацієнта з МС (з/без ЦД).  Було відібрано 15 факторів, які за даними власних спостережень могли б впливати на розвиток ІХС у пацієнтів з МС. Використано метод логістичної регресії з покроковим включенням тільки достовірних ознак за методом Вальда. При цьому було визначено 10 факторів, які мали достовірний вплив на розвиток ІХС. Виявлено превентивних характер впливу ХС ЛПВЩ та пролактину (у жінок) у виникненні ішемічної хвороби серця та провокуючий вплив ЦД, віку, рівнів ТГ, ТТГ, КА, кортизолу, ІМТ та HbAlc. Визначено їх коефіцієнти регресії, достовірність перевірено за допомогою методу Вальда, а цілої моделі – за допомогою ксі-квадрату, точність моделі склала 79,4%, специфічність – 77,3%, чутливість – 81,9%. Після підставлення у формулу результатів, отриманих за методом логістичної регресії, було отримано значення С для визначення вірогідності розвитку ІХС. Отримане значення С підставили у рівняння 2.1, отримали відсоток індивідуального ризику появи ІХС у конкретного пацієнта. Якщо дане число не перевищувало межу 50,00%, то у даного пацієнта не прогнозувалась наявність ІХС. Співставлення з базою даних засвідчило вірність прогнозу.

Обговорення.

      Підвищення кортизолу і пролактину спостерігається у відповідь на стрес і запалення при ІХС та ЦД, що підвищує рівні кортизолу, що провокує інсулінорезистентність[7], а зниження рівня ТТГ відбувається у відповідь на стрес та високий рівень кортизолу, що пригнічує ТТГ.      Зростання рівня кортизолу у пацієнтів з ЦД 2 типу на грунті МС можна вважати маркером декомпенсації діабету. Зміни гормонального спектру при МС свідчать про активацію захисних функцій, як відповідь на метаболічні зрушення, тоді як за синтропічної патології - відображають важкість стану хворого та ступінь декомпенсації. Механізмом підвищення ТТГ при МС є гіперінсулінемія та гіперлептинемія, притаманні таким пацієнтам.     

Висновки.

1. У пацієнтів з МС спостерігалось збільшення рівня інсуліну та НОМА-IR, зрушення ліпідного спектру (збільшення ТГ, ХС ЛПДНЩ та КА); зростання рівня пролактину у жінок, тиреотропного гормону та кортизолу, на фоні нормальних значень вільного тироксину.
2. У хворих з ІХС на грунті МС були підвищені рівні інсуліну та НОМА-IR, ТГ, ХС ЛПДНЩ, ЗХС, ХС ЛПНЩ та знижені - ХС ЛПВЩ, тоді як нормальними значеннями характеризувались рівні пролактину, кортизолу, та вТ4 і підвищеними рівні тиреотропного гормону.
3. У пацієнтів з ЦД 2 типу на грунті МС спостерігалось зростання ЗХС, ТГ та ЛПДНЩ; декомпенсація ЦД 2 типу супроводжувалась підвищенням рівня кортизолу при нормальних рівнях тиреотропного гормону, на відміну від компенсації ЦД 2 типу, значення пролактину у жінок -достовірно підвищені, незалежно від компенсації.
4. У пацієнтів з декомпенсованим ЦД 2 типу виявлено вищі рівні ХС ЛПДНЩ, ХС ЛПНЩ, ТГ, ЗХС, на фоні збільшених значень пролактину (у жінок) і кортизолу та референтних рівнів ТТГ, інсуліну та вТ4 (що було відмінним від ЦД компенсованого). При цьому були знижені величини ХС ЛПВЩ у всіх пацієнтів з ЦД 2 типу.
5. Запропоновано методику обчислення індивідуального ризику появи виникнення ішемічної хвороби серця в хворого з метаболічним синдромом із застосуванням показників антропометрії, вуглеводного та ліпідного спектру, кортизолу, пролактину та тиреотропного гормону.

Ключові слова: метаболічний синдром,цукровий діабет 2 типу, ішемічна хвороба серця.

Актуальність теми полягає в тому, що на сучасному етапі з'явилися нові процеси в політиці, економіці, духовному житті, які нерозривно пов'язані з новим розумінням людини, зі зростанням ролі особистості у суспільстві. Тому метою професійної освіти є виокремлення умов реалізації завдання підготовки майбутніх менеджерів сучасного типу – конкурентноспроможних, які вміють мислити стратегічно і водночас ситуаційнопрагматично, здатних органічно забезпечувати економічну та соціальну ефективність підприємств різних галузей, яке потребує нестандартних, інноваційних освітньопедагогічних методик, методів, практики і засобів навчання. У зв'язку з цим проблеми розвитку особистості майбутнього керівника набувають все більшої актуальності.

УДК 616.28:616-07

За даними літератури та проведеного нами дослідження, зубець Каргарта, як локальне підвищення порогів кісткової провідності на частотах 500-3000 Гц, спостерігається не тільки при отосклерозі, але і при інших хворобах середнього вуха, передусім – при адгезивному та секреторному отиті. Отже використовувати наявність зубця Каргарта як патогномонічну ознаку отосклерозу, не доцільно. Аудіометричну діагностику негнійних хвороб вуха конче треба доповнювати імпедансною аудіометрією.

УДК: 615.28:611-092.4/.9

Препарат «Lonzabac GA» (діюча речовина кокоспропілендіамінгуанідину ацетат) є базовим компонентом засобів для дезінфекції поверхонь та медичних інструментів. В Україні дезінфекційні засоби підлягають гігієнічній регламентації та державній реєстрації. Враховуючи, що активна діюча речовина препарату «Lonzabac GA» є нелеткою, постало питання виявлення летких сполук, що можуть надходити у повітря під час його застосування, з подальшим встановленням маркерної сполуки, за якою необхідно здійснювати контроль повітряного середовища. Метою даної роботи було дослідити токсикологічні властивості препарату «Lonzabac GA» за різних шляхів надходження до організму теплокровних тварин та науково обґрунтувати його гігієнічний регламент за маркерною леткою сполукою. Для вирішення поставленої мети застосовували санітарно-хімічні, токсикологічні, статистичні методи досліджень. Результати дослідження. За критерієм гострої пероральної токсичності препарат «Lonzabac GA» належить до 3 класу небезпеки. Не володіє шкірно-резорбтивним ефектом. Проявляє подразнювальну дію на шкіру та слизові оболонки. Кумулятивна активність виражена. Не викликає сенсибілізації організму. Під час використання препарату «Lonzabac GA» у складі засобів для дезінфекції відсутні умови для утворення аерозолю, а із препарату у повітря мігрує ізопропіловий спирт. У гострому інгляційному експерименті не досягнуто LС50. В умовах хронічного інгаляційного дослідження у піддослідних тварин не виявлено клінічних ознак інтоксикації, змін біохімічних та гемотологічних показників.
Висновки. Контроль повітряного середовища у процесі виготовлення та застосування препарату «Lonzabac GA» доцільно проводити за концентрацією маркерної сполуки – ізопропіловим спиртом. Ключові слова: препарат «Lonzabac GA», кокоспропілендіамінгуанідину ацетат, токсикологічні дослідження, регламентування.